يب تمام*💐✅💐 *زى ما وعدناكى يا ست الكل* 🧕 *كل أسبوع 📅📆 هنلم الأولاد* 👶👧👶👧
👪حضرتك رب اسره ويهمك الكلام ده
مسؤل عن اولادك وأمهم . 👬👭
كلام يخصك انت والله برجاء متابعة القرأة.
الأم تتحدث.
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁

دكتوووور..الحقــــــني 😱😱

⭕ ابني لون بوله أحمر مثل الشاي ..وجهه أصفر مثل الليمونة ..وعيونه صفر ودايخ وموجوع.😱😱
⬅️خير من امتى ده حصل؟
⭕ والله يا دكتور اليوم بعد الغدا حصله ده
⬅️ طابخين ايه ؟
⭕ فول
😱😱😱😱😱😱😱😱😱😱😱
♣هو مرض وراثة شائع 🔹يصيب الذكور أساسا وبدرجة أقل الإناث لانه محمل على الكرموسوم xوالذكور تركيبهم xy اما الإناث xx.

♣هذا المرض مصاب به أكثر من ٤٠٠ مليون مريض في العالم.
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
🔶انيميا الفول g6pd او ما يسمى بمرض التفول هو نوع من انواع فقر الدم الانحلالى hemolytic anemia 🔶ويعتبر هذا المرض من امراض فقر الدم الوراثية المرتبطة بالكروموسو x حيث يحدث تكسير لكرات الدم الحمراء بسبب خلل فى انزيم g6pd
🔶.يصيب هذا المرض حوالى 400 مليون شخص حول العالم
🔶.تم اكتشاف هذا المرض عام 1956 بواسطة
🔶 Paul Carlson and colleagues first reported G6PD deficiency in 1956 🔶while working on a patient previously identified as "primaquine sensitive
الدواء المذكور يعمل كمضاد للملاريا
🔶 anti malaria drug
🔶 والذى يمكن أن يسبب
sever hemolytic anemia.
🔶Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency is a genetic disorder that occurs almost exclusively in males.
🔶 This condition mainly affects red blood cells, which carry oxygen from the lungs to tissues throughout the body.
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
Favism أنيميا الفول

40 دواء وماده فعاله و مواد كيميائيه ممنوعه للاشخاص اللى عندهم انيميا الفول أو ما يعرف ب فقر الدم الناتج عن نقص فى glucose-6-phosphate dehydrogenase

🌷 ينقسموا فى سبع مجموعات

🌻 antimalarial medicines

و المواد الفعاله فى هذه الجزئية
1-chloroquine (hydroxychloroquine
2- mepacrine ( quinacrine
3- pamaquine 4- pentaquine. 5-primaquine

🌻 Aspirin ( 6--acetylsalicylic acid

🌻NSAIDS

7- acetanilide
8- acetyl phenyl hydrazine
9-mesalazine ( para - aminosalicylic acid
10- phenazopyridine ( urinary tract analgesic
11-phenylhydrazine

🌻 Sulfa drugs

12- sulfacetamide
13- sulfadimidine
14- sulfafurazole
15- sulfamethoxazole
16- sulfasalazine

🌻 Antibiotics

17- chloramphenicol
18- ciprofloxacin
19 - Dapsone
وده ليستخدم فى علاج ال mycobacterium leprae
و ليستخدم مع ال pyrimethamine فى علاج الملاريا
20-Doxorubicin
21- nalidixic acid
22-furazolidone
23- niridazole
24- nitrofurazone
25- nitrofurantoin

يعتبر ال quinolones وال nitrofurantoin ومشتقاته من الادويه اللى واجب تجنبها بالنسبه لمريض انيميا الفول
🌻 Quinidine
antiarrhythmic لعلاج زياده ضربات القلب

🌻 Chemicals

26- arsine
27- beta - naphthol
28- dimercaprol
وده antidote لل arsenic gas poison
29- methylene blue
30- aniline dye
31- trinitrotoluene ( cause skin irritation

و الباقى تسع مواد فعاله
32- brinzolamide 33- dorzalamide
اضغط العين المرتفع elevated intraocular pressure و glucoma
34- aldesulfone ( antileprosy
35- glibenclamide
وده دواء من ادويه السكر من sulfonylurea

36- menadiol ( vitamin k4 ) 37- menadione 38- vitamin k3

39- probencoid
وده بيمنع خروج ال organic anions من البول و بيقلل ال ureate reabsorbtion
40- stibophen
يستخدم فى علاج ال schistosomiasis البلهارسيا

▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency (G6PDD)
🔶- is an inborn error of metabolism that predisposes to red blood cell breakdown.
🔶- Most of the time, those who are affected have no symptoms.
🔶- Following a specific trigger, symptoms such as yellowish skin, dark urine, shortness of breath, and feeling tired may develop.
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
أنيميا الفول .. فاڤيزم ...

Glucose_6_phosphate_dehydrogenase_deficiency

مرض چيني (وراثي) الشخص بيتولد بيه .. والحالة دي سببها
وجود خلل_چيني في الإنزيم اللي إسمه G6PD
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
G6PD defeciency is the most common determined genetically enzyme defeciency in the world,
it's X linked recessive disease.

♣Above 400 000 000 people affected with these disease.

♣ يعتبر من أمراض أنيميا الدم الإنحلالية
haemolytic anemia
↕↕↕↕↕↕↕↕
Causes :
أسباب المرض :
☄ طفرة في المورثة المسؤولة عن اصطناع الأن

زيم
(السبب الرئيسي) .
♣It's due to mutations of gene encoding G6PD
There are more 400 mutations leads to about 400 variant of enzyme
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
🔶In affected individuals, a defect in an enzyme called glucose-6-phosphate dehydrogenase causes red blood cells to break down prematurely.
🔶This destruction of red blood cells is called hemolysis.
🔶يقع هذا الجين على x chromosome
🔶وتم اكتشاف اكثر من 200 طفرة قد تحدث لهذا الجين
The gene coding for this G6PD enzyme is located on Xq28 (169).
🔶فائدة هذا الجين
g6pd ?
🔶Energy for various metabolic processes in the red cell
🔶(transport of oxygen and carbon dioxide, membrane
pump,
🔶prevention of oxidant damage to hemoglobin, and
🔶to convert methemoglobin to oxyhemoglobin)
🔶عملية إنتاج الطاقة اللازمة لمختلف عمليات الايض داخل كرات الدم الحمراء
🔶( نقل الاكسجين وثانى اكسيد الكربون ،حماية الخلية من oxidative damage 🔶ووظائف اخرى تتم عن طريق عملية
🔶 glycolysis
او
🔶Embden-Meyerhof pathway
و
🔶hexose monophosphate (HMP) shunt.
🔶لانتاج
2,3-diphosphoglycerate
(2,3-DPG),
an
🔶important determinant for oxygen affinity of
hemoglobin
يتم انتاج
NADPH
فى
HMP pathway
🔶والذى بدورة يقوم باختزال
oxidized glutathione والذى يقوم بحماية الخلية ضد oxidative stress
فى وجود
glutathione peroxide
عن طريق التخلص من السموم ,
free radicals
وغيرها مما يؤدى إلى حدوث oxidant damage
.In HMP pathway, NADPH is produced that
reduces oxidized glutathione;
reduced glutathione along
الانزيم اللى بيساعد فى تكوين NADH
اللازم للعملية المذكورة أعلاه هو g6pd .
فبالتالى غياب الانزيم ده يؤدى إلى عدم قدرة الخلية على مقاومة
oxidant damage
🔶 وبالتالى تحللها وحدوث ما يسمى ب hemolytic anemia او favism
G6PD, the key enzyme in the oxidative pentose phosphate pathway, converts nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADP+) into its reduced form, NADPH. NADPH is essential for protection against oxidative stress in erythrocytes. G6PD deficiency causes increased susceptibility of erythrocytes to H2O2 and other reactive oxygen species that can lead to hemolytic anemia, favism
🔶قد يسأل سأل ما هو glutathione ?
مادة الجلوتاثيون، هي من المواد المضادة للأكسدة، والتي تعتبر من مضادات الأكسدة القوية والهامة لجسم الإنسان، تتكون هذه المادة داخل الكبد من ثلاثة أحماض أمينية هي حمض (الجلوتاميك ، السيستين والجليسين) ويرمز له بالرمز GSH عندما يكون مختزلاً، 🔶ويرمز له GSSG عندما يكون مؤكسداً. ويعمل كمرافق إنزيمي،
فائدته ؟
🔶1-help in fighting infection.
🔶2-help get rid of free radicals which cause cancer.
🔶2- help get rid of toxins .
يتم تشخيص هذا المرض من خلال التحاليل الروتينية cbc, g6pd test
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
إيه أهمية الإنزيم ده بقي ؟
الإنزيم ده هو المسؤول عن تصنيع السكريات الخماسية في أجسامنا .. يعني المركبات السكرية اللي تحتوي علي ٥ كربونات
( إنت كا مريض ولا يفرق معاك الكلام ده 😂 )

برضه إيه فايدة تكوين المركبات الخماسية دي ؟
الفائدة يا سيدي الفاضل إن أما الشخص ياكل نشويات بعضها يدخل في المسار بتاع السكريات الخماسية دي و يكون حاجة إسمها
NADPH
... وده بقي مساعد إنزيمي

Co-Enzyme NADPH
وأهميته إنه بينقل الإلكترونات و بيدخل في عمليات الأكسدة والإختزال و تصنيع الأحماض الدهنية والكوليسترول و السكريات الخماسية وتكوين النيوكليوتايد .. والنيوكليوتايد ده يعتبر حجر الأساس أو بالبلدي كدة الطوبة اللي بيتبني بيها الحمض_النووي ........ كلام واعر قوي سعادتك 😂😂

فيه بقي وظيفة خاصة بالمساعد الإنزيمي ده
NADPH
و هو إنه بيحافظ علي مستويات مركب أميني تاني داخل كريات الدم الحمراء في الشكل الفعال بتاعه
... الجلوتاثيون
وفائدة الجلوتاثيون ده
.. هو أنه بيشيل السموم الموجودة في شكل عوامل مؤكسدة من كريات الدم الحمراء
.. وبالتالي بيمنع تكسير كريات الدم الحمراء
..
يعني من غير انزيم G6PD
... يبقي مفيش NADPH
... يبقي مفيش جلوتاثيون بالشكل الفعال اللي الجسم محتاجه ..

يبقي كدة الناس اللي عندهم فقر في الإنزيم ده G6PD
.. أو مرضي أنيميا الفول
.. لو أخدوا حاجة (دواء أكل ) والإنزيم ده مسؤول عن أيض أو التخلص من الأكل ده .. بيحصلهم تكسير في كريات الدم الحمراء
.. وفقر هيموجلوبين
.. بالتالي بيحصلهم نوع من أنواع الأنيميا
😎
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
♣والذي ينتج بسبب نقص الانزيم G6PD
♣والذي يقوم بتحويل مادة تسمّى NADP
♣إلى مادّة مهمّة جدا تسمّى NADPH
♣ ... وتقوم الأخيرة بمنع الأكسدة التي تسببها عوامل ك

يميائية وفيزيائية مختلفة مثل مواد كيميائية موجودة في البقول وبعض الأدوية وغيرها... لذلك سمّي مرض نقص الانزيم G6PD بمرض الفول أو أنيميا الفول...
↕↕↕↕↕↕↕↕
* المواد المؤكسدة و المسسببة للمرض:::
ومن أشهرها::::
♣١.➖الفول الأخضر وهو من أكثر المواد المؤكسدة التى تسبب انيمياالفول.
♣٢➖.البقوليات بجميع أنواعها و فول الصويا
( كل شئ فلقتين)
♣٣.➖بعض الأدوية المسكنة و الخافضة للحرارة مثل الأسبرين و النوفالجين.
♣٤.➖بعض المضادات الحيوية مثل مركبات السلفا و الكلورامفنيكول و النترفيورانتوين.
♣٥.➖بعض ادوية الملاريا .
♣٦.➖بعض المواد الكيماوية مثل النفتالين و المبيدات الحشرية.
♣٧➖.الأصابة بالعدوى البكتيرية أو الفيروسية .
♣٨.➖احيانا يكون تكسير خلايا الدم الحمراء دون سبب معروف.
****
⏬⏬⏬⏬⏬⏬⏬⏬
⭕ طيب هي المادة المؤكسدة موجودة بس بالفول؟
اكيد لا

♣العوامل المحرضة للفوال:

🔹1. ➖الفول وبعض البقوليات متل الفاصولياء
🔹2.➖ أدوية: الباكتريم - نتروفورانتوئين – سلفوناميدات – كلورام فنكول .. وديرو بالكن منيح انوهي الادوية ممنوع ياخدها مريض الفوال
🔹3. ➖الأسبرين
🔹4. ➖حالة الإنتان قد تحرض نوبة الفوال ..يعني ممكن يفول أحيانا حتى بعد التهاب الللوزات
⏬⏬⏬⏬⏬⏬⏬⏬
⭕طيب دكتور ليه اخته مش بتفول؟

🔹لانه المرض بصيب الذكور بشكل أساسي ، وممكن أن يصيب الاناث والسبب هو انه وراثة
🔹 المرض هي نتيجة طفرة على الصبغي X يعني الوراثة مرتبطة بالجنس، فإذا كانت الطفرة عند ذكر فهو حتما مصاب ، أما اذا كانت عند انثى 🔹وعلى صبغي واحد فبتكون فقط حاملة للمرض،
🔹وقليلا عشان تنصاب بهجمة انحلالية.
🔹عشان كده بنسأل عن الإصابة عند الأم وأقاربها .
🔹 (وراثة متنحية مرتبطة بالجنس بالصبغي X) .
🔹😢 عدد المصابين به أكثر من 400 مليون حول العالم .
👻 ينتشر بشكل خاص في شمال أفريقيا والشرق الأوسط .

🌞 يصاب به الذكور أكثر من الإناث لأن 🧐 : ظهور المرض عند الذكور يتطلب أليل ممرض واحد بينما عند الإناث يتطلب وجود أليلين ممرضين .

▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
طيب نفهم أولا
RECs
بتحصل على
Energy
ازاى
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
🔶
🔶- Glycolysis :
occurs in cytosol of all tissue , at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon .
♦* Key enzyme ->Hexokinase , PFK-1 , pyruvate kinase .

🔶- pyruvate pathways : occurs in mitochondria of all tissue except RBC , at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon
♦* Key enzyme -> Pyruvate dehydrogenase complex.

🔶- creps cycle :
occurs in mitochondria of all tissue except RBC , no hormonal regulation.
♦* key enzyme -> * Citrate Synthase , Isocitrate dehydrogenase, alpha keto glutarate dehydrogenase.

🔶- gluconeogensis : occurs in cytosol of liver and kidney , at fasting state , activated by glucagon, inhibited by insulin .
♦* key enzyme-> PEP carboxylase , pyruvate carboxylase , F 1,6 biphosphatase , g _6_ phosphatase.

🔶- HMS :
occurs in reductive tissues
( adipose / adrenal cortex / tests / retina / RBC ) ,
at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon.
♦* key enzyme-> G_6_p Dehydrogenase.

🔶- Glycogensis :
occurs in cytosol of liver and muscle, at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon .
♦* key enzyme: glycogen synthase .

🔶- Glycogenlysis : occurs in cytosol of liver and muscle , at fasting state , activated by glucagon, inhibited by insulin.
♦* key enzyme-> glycogen phosphorylase.

🔶- At well fate state :
* Insulin :
Glucose-> cellular uptake .
♦- if we need energy : ♦Glycolysis -> pyruvate pathway -> Acetyl coa to creps cycle .
🔷- if we get enough energy : Glucose -> storage as glycogen by glycogenesis.
- After Storge -> Glucose-> HMS provides different type of sugar.

🔶" الأنسولين بيحفز دخول الجلوكوز ل الخلايا و بعدين الجلوكوز يحصله
glycolysis
بتحفيز منه و بيتكون pyruvate يتحول ل
Acetyl coa
عن طريق تحفيزه ل pyruvate pathway
و بعدين
Acetyl coa
ل كربس و هنا بيوقف تأثيره و نتحصل علي طاقة ،
بعد ما نتحصل علي كفايتنا من الطاقة بيبدأ الأنسولين في تخزين Glucose
في صورة glycogen
عن طريق تحفيزه ل glycogenesis
و بعد ماوصلنا للكفاية من التخزين تبدأ عملية توفير NADPH
و السكريات النادرة و
Ribose
عن طريق تحفيزه ل HMS . "
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
Glycolysis
خليك عارف ان اول oxidation بيحصل وبيخرج طاقة (NADH)
.بنستخدم فيها 2 ATP
و بينتج لنا
4ATP __2NADH
يعني المحصلة في الاخر 8ATP
بعد كدا لو في اوكسجين الpyruvate
بيروح
mitochondria ويدخل كربس سيكل طيب لو م

فيش اوكسجين بيحصلة اختزال ويتحول ل لاكتيت عن طريق انزيم
(lactate dehydrogenase)
ايه الاهمية ف ده :
انه بيخرجلي NAD اللي بيعمل oxidation لجزء جلوكوز تاني
..طيب بعد ما ال lactate هايروح فين ؟ ممكن يتحول لجلوكوز في الكبد عن طريق حاجة اسمها
cori cycle
او لو في اوكسجين بيرجع ل pyruvate
او بيخرج مع
urine and sweat
.لو زاد في الدم الحالة دي بسميها
lactic acidosis
ودي بتحصل لو في مشكلة في الدورة الدموية حد عنده نزيف عضلة قلب ماتت واحد جاتله shock
حد عنده
pulmonary embolism
لو قيسنا ولقينا انه عالي ممكن اشخص shock
بدري واسيطر عليها
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
من وظائف ال glycolysis
انه بتنتج طاقة طبعا
(2ATP IN anaerobic) and
(8 in aerobic)
Providing important intermediates:
Triglyceride
.phospholipids .alanine. Serine
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
طيب لو في اوكسجين بيحصل oxidative decarboxylation
والبروفيد يتحول ل
acety co A
وينتج عندي
2NADH
ده ل
2 molecule of pyruvate
طبعا بينتج عن كربس سيكل 24ATP
و
6
ل
oxidation of pyruvate
و
8 glycolysis
يبق كله
38 ATP
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
P.P.P
(Pentose phosphate pathway)

وده وده بيحصل في cytopasm
و ولا بيستخدم طاقة ولا بينتج طاقة بس بينتج حاجتين مهمين جدا
pentose
وده مهم في انه بيصنع
(ATP.UTP.GTP....DNA.RNA...NAD.FAD.NADP)

وكمان بينتج
NADPH
اللي بتكون موجودة في adipose tissue .adrenal cortex. RBCs,liver and WBCs
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁

Glycogen metabolism
اكلت كتيرر وجسمي مش عاوز جلوكوز يعمل ايه يرميه حد يرمي النعمة برضوا 😂 هو حد لاقي اكل اصلا
.بيحولة ل جلاكوجين يعني هو عبارة عن مجموعة جلوكوز ماسكة في بعض وده بيحصل في
cytoplasm of liver and muscle
ازي بقي بيتكون
جلوكوز مع انزيم
kinase
هاينتج G_6_p اللي هايشتغل عليه انزيم اسمه
mutase
يحولة ل G-1-p اللي هايشتغل عليه انزيم اسمه
G_1_p uridyl transferase ويحولة ل ا
uridyl glucose
ودي اول خطوة اللي هي
activation of glucose
الخطوة التانية هياجي انزيم glycogen synthase
يضيفه علي ال
glycogen partical
او يكون
glycogen particle
جديد بعد
الخطوة التالتة هياجي انزيم اسمه
branching enzyme
ها ينقل 6 جزيئات من الجلوكوز ل برانش تاني اللي هايكمل
glycogen synthase
شغله عليه
وبعدين اكيد مافيش حاجة هاتفضل علي حالها الفلوس هاتقل معاك ومش هتلاقي تاكل😂 ف هاتستفاد من اللي مخزنة هياجي انزيم phosphorylase
يكسر كل الجلوكوز اللي موجود في التفرعات وياجي عن اخر اربعة ويقول لا يا عم انا بخاف منهم علشان معاهم اللي ماسسهم اللي هو اول واحد ياجي انزيم اسمه
trasferase
يحوله 3 منهم ل مكان تاني ويقوله اديني بعد عنك اول واحد يقوله ماشي ويكسرهم
.ياجي
debranchind enzyme يقولهم هو ده اللي مخوفكم
ويديلوا علي قفاه ويكسره
G-1-P
اللي بيطلع اما يروح الكبد ويتحول ل جلوكوز
او بيتحول
ل G_6_P.
ويدخل ال
glycolysis
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
Gluconeogenesis
وده اني بكون جلوكوز من مواد غير الكاربوهيدرات
ونفس ال
glycolysis
بس بطريقة عكسية يعني ببدأ ب pyruvate
وانتي ب
glucose
.الا في 3 خطوات اللي
هم 1و 3 و 10
وبتستهلك مني 12ATP
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
🔶
🔶- Glycolysis :
occurs in cytosol of all tissue , at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon .
♦* Key enzyme ->Hexokinase , PFK-1 , pyruvate kinase .

🔶- pyruvate pathways : occurs in mitochondria of all tissue except RBC , at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon
♦* Key enzyme -> Pyruvate dehydrogenase complex.

🔶- creps cycle :
occurs in mitochondria of all tissue except RBC , no hormonal regulation.
♦* key enzyme -> * Citrate Synthase , Isocitrate dehydrogenase, alpha keto glutarate dehydrogenase.

🔶- gluconeogensis : occurs in cytosol of liver and kidney , at fasting state , activated by glucagon, inhibited by insulin .
♦* key enzyme-> PEP carboxylase , pyruvate carboxylase , F 1,6 biphosphatase , g _6_ phosphatase.

🔶- HMS :
occurs in reductive tissues
( adipose / adrenal cortex / tests / retina / RBC ) ,
at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon.
♦* key enzyme-> G_6_p Dehydrogenase.

🔶- Glycogensis :
occurs in cytosol of liver and muscle, at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon .
♦* key enzyme: glycogen synthase .

🔶- Glycogenlysis : occurs in cytosol of liver and muscle , at fasting state , activated by glucagon, inhibited by insulin.
♦* key enzyme-> glycogen phosphorylase.

🔶- At well fate state :
* Insulin :
Glucose-> cellular uptake .
♦- if we need energy : ♦Glycolysis -> pyruvate pathway -> Acetyl coa to creps cycle .
🔷- if we get enough energy : Glucose -> storage as glycogen by glycogenesis.
- After Storge -> Glucose-> HMS provides different type of sugar.

🔶" الأنسولين بيحفز دخول الجلوكوز ل الخلايا و بعدين الجلوكوز يحصله
glycolysis
بتحفيز منه و بيتكون pyruvate يتحول ل
Acetyl coa
عن طريق تحفيزه ل pyruvate pathway
و بعدين
Acetyl coa
ل كربس و هنا بيوقف تأثيره و نتحصل علي طاقة ،
بعد ما نتحصل علي كفايتنا من الطاقة بيبدأ الأنسولين في تخزين Glucose
في صورة glycogen
عن طريق تحفيزه ل glycogenesis
و بعد ماوصلنا للكفاية من التخزين تبدأ عملية توفير NADPH
و السكريات النادرة و
Ribose
عن طريق تحفيزه ل HMS . "
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
Glycolysis
خليك عارف ان اول oxidation بيحصل وبيخرج طاقة (NADH)
.بنستخدم فيها 2 ATP
و بينتج لنا
4ATP __2NADH
يعني المحصلة في الاخر 8ATP
بعد كدا لو في اوكسجين الpyruvate
بيروح
mitochondria ويدخل كربس سيكل طيب لو مفيش اوكسجين بيحصلة اختزال ويتحول ل لاكتيت عن طريق انزيم
(lactate dehydrogenase)
ايه الاهمية ف ده :
انه بيخرجلي NAD اللي بيعمل oxidation لجزء جلوكوز تاني
..طيب بعد ما ال lactate هايروح فين ؟ ممكن يتحول لجلوكوز في الكبد عن طريق حاجة اسمها
cori cycle
او لو في اوكسجين بيرجع ل pyruvate
او بيخرج مع
urine and sweat
.لو زاد في الدم الحالة دي بسميها
lactic acidosis
ودي بتحصل لو في مشكلة في الدورة الدموية حد عنده نزيف عضلة قلب ماتت واحد جاتله shock
حد عنده
pulmonary embolism
لو قيسنا ولقينا انه عالي ممكن اشخص shock
بدري واسيطر عليها
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
من وظائف ال glycolysis
انه بتنتج طاقة طبعا
(2ATP IN anaerobic) and
(8 in aerobic)
Providing important intermediates:
Triglyceride
.phospholipids .alanine. Serine
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
طيب لو في اوكسجين بيحصل oxidative decarboxylation
والبروفيد يتحول ل
acety co A
وينتج عندي
2NADH
ده ل
2 molecule of pyruvate
طبعا بينتج عن كربس سيكل 24ATP
و
6
ل
oxidation of pyruvate
و
8 glycolysis
يبق كله
38 ATP
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
P.P.P
(Pentose phosphate pathway)

وده وده بيحصل في cytopasm
و ولا بيستخدم طاقة ولا بينتج طاقة بس بينتج حاجتين مهمين جدا
pentose
وده مهم في انه بيصنع
(ATP.UTP.GTP....DNA.RNA...NAD.FAD.NADP)

وكمان بينتج
NADPH
اللي بتكون موجودة في adipose tissue .adrenal cortex. RBCs,liver and WBCs
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁

Glycogen metabolism
اكلت كتيرر وجسمي مش عاوز جلوكوز يعمل ايه يرميه حد يرمي النعمة برضوا 😂 هو حد لاقي اكل اصلا
.بيحولة ل جلاكوجين يعني هو عبارة عن مجموعة جلوكوز ماسكة في بعض وده بيحصل في
cytoplasm of liver and muscle
ازي بقي بيتكون
جلوكوز مع انزيم
kinase
هاينتج G_6_p اللي هايشتغل عليه انزيم اسمه
mutase
يحولة ل G-1-p اللي هايشتغل عليه انزيم اسمه
G_1_p uridyl transferase ويحولة ل ا
uridyl glucose
ودي اول خطوة اللي هي
activation of glucose
الخطوة التانية هياجي انزيم glycogen synthase
يضيفه علي ال
glycogen partical
او يكون
glycogen particle
جديد بعد
الخطوة التالتة هياجي انزيم اسمه
branching enzyme
ها ينقل 6 جزيئات من الجلوكوز ل برانش تاني اللي هايكمل
glycogen synthase
شغله عليه
وبعدين اكيد مافيش حاجة هاتفضل علي حالها الفلوس هاتقل معاك ومش هتلاقي تاكل😂 ف هاتستفاد من اللي مخزنة هياجي انزيم phosphorylase
يكسر كل الجلوكوز اللي موجود في التفرعات وياجي عن اخر اربعة ويقول لا يا عم انا بخاف منهم علشان معاهم اللي ماسسهم اللي هو اول واحد ياجي انزيم اسمه
trasferase
يحوله 3 منهم ل مكان تاني ويقوله اديني بعد عنك اول واحد يقوله ماشي ويكسرهم
.ياجي
debranchind enzyme يقولهم هو ده اللي مخوفكم
ويديلوا علي قفاه ويكسره
G-1-P
اللي بيطلع اما يروح الكبد ويتحول ل جلوكوز
او بيتحول
ل G_6_P.
ويدخل ال
glycolysis
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
Gluconeogenesis
وده اني بكون جلوكوز من مواد غير الكاربوهيدرات
ونفس ال
glycolysis
بس بطريقة عكسية يعني ببدأ ب pyruvate
وانتي ب
glucose
.الا في 3 خطوات اللي
هم 1و 3 و 10
وبتستهلك مني 12ATP
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
↕↕↕↕↕↕↕↕

♣التعريف بالإنزيم :
😎 إن إنزيم G6PD أحد أهم الأنزيمات في الجسم .
♣يُصنع في الكبد 👌
له دوران أساسيان:
♣1) يساعد على تحويل الغلوكوز – 6 – فوسفات إلى الريبوز – 5 – فوسفاتت .
♣2) يحمي الكريات الحمراء من النواتج الثانوية التي يمكن أن تتراكم نتيجة استقلاب بعض الأدوية ومن مخلفات الاستجابة المناعية للالتهاب 🤒

.▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁

🔶RED CELL INCLUSIONS.

♥Supravital staining is used to detect the presence of reticulocytes, as described above.
♦This technique also identifies another type of red cell inclusion—Heinz bodies.
♦These inclusions represent denatured haemoglobin and are seen typically in certain haemolytic anaemias,
♦especially those due to a deficiency in the protective enzyme systems such as glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency.
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
♣The Embden-Meyerh of pathway.
🔜 Recognized enzyme defects are indicated by solid bars.
🔶1,3-DPG,
1.3-Diphosphoglycerate; 🔶ADP,
adenosine diphosphate; 🔶ATP,
adenosine triphosphate; 🔶DHAP,
dihydroxyacetone phosphate;
🔶 DPGM, 2,3-disphosphoglycerate mutase;
🔶 dpn, nicotinamide adenine dinucleotide; 🔶dpnh,
reduced nicotimamide adenine dinucleotide;
🔶F1 6P, fructose
🔶1,6-phosphate;
🔶F6P, fructose 6-phosphate;
🔶G3P, glucose-3-phosphate;
🔶 G3PD, glucose-3-phosphate dehydrogenase;
🔶G6P, glucose 6-phosphate;
🔶GPI, glucose phosphate isomerase;
🔶HK, hexokinase;
🔶LDH, lactate dehydrogenase;
🔶MPGM, monophosphoglycerate mutase;
🔶PEP, phosphoenolpyruvate;
🔶PFK, phos¬phofructokinase;
🔶PG, phosphoglycerate;
🔶PK, pyruvate kinase;
🔶 TPI, triose phosphate isomerase.
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
Glucose-6-phosphate dehydrogenase
(G6PD or G6PDH)
(EC 1.1.1.49)
is a cytosolic enzyme that catalyzes the chemical reaction
D-glucose 6-phosphate + NADP+ ⇌
{\displaystyle \rightleftharpoons }
\rightleftharpoons 6-phospho-D-glucono-1,5-lactone + NADPH + H+
This enzyme participates in the pentose phosphate pathway

a metabolic pathway that supplies reducing energy to cells
(such as erythrocytes) by maintaining the level of the co-enzyme nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH).
The NADPH in turn maintains the level of glutathione in these cells that helps protect the red blood cells against oxidative damage from compounds like hydrogen peroxide.[1]
Of greater quantitative importance is the production of NADPH for tissues actively engaged in biosynthesis of fatty acids and/or isoprenoids, such as the liver, mammary glands, adipose tissue, and the adrenal glands.
G6PD reduces NADP+ to NADPH while oxidizing glucose-6-phosphate.
Clinically,
an X-linked genetic deficiency of G6PD predisposes a person to non-immune hemolytic anemia
Species distribution
G6PD is widely distributed in many species from bacteria to humans.
Multiple sequence alignment of over 100 known G6PDs from different organisms reveal sequence identity ranging from 30% to 94%. Human G6PD has over 30% identity in amino acid sequence to G6PD sequences from other species.
Humans also have two isoforms of a single gene coding for G6PD.Moreover,
150 different human G6PD mutants have been documented.
These mutations are mainly missense mutations that result in amino acid substitutions,
and while some of them result in G6PD deficiency,
others do not seem to result in any noticeable functional differences. Some scientists have proposed that some of the genetic variation in human G6PD resulted from generations of adaptation to malarial infection.
Other species experience a variation in G6PD as well.
In higher plants, several isoforms of G6PDH have been reported,
which are localized in the cytosol, the plastidic stroma, and peroxisomes.
A modified F420-dependent
(as opposed to NADP+-dependent) G6PD is found in Mycobacterium tuberculosis,
and is of interest for treating tuberculosis.The bacterial G6PD found in Leuconostoc mesenteroides was shown to be reactive toward 4-Hydroxynonenal,

in addition to G6P.

Enzyme StructureG6PD is generally found as a dimer of two identical monomers
Depending on conditions,
such as pH, these dimers can themselves dimerize to form tetramers
. other monomer in the complex has a substrate binding site that binds to G6P, and a catalytic coenzyme binding site that binds to NADP+/NADPH using the Rossman fold.
For some higher organisms,
such as humans, G6PD contains an additional NADP+ binding site, called the NADP+ s

tructural site,
that does not seem to participate directly in the reaction catalyzed by G6PD.
The evolutionary purpose of the NADP+ structural site is unknown.
As for size, each monomers is approximately 500 amino acids long (514 amino acids for humans
Functional and structural conservation between human G6PD and Leuconostoc mesenteroides G6PD points to 3 widely conserved regions on the enzyme: a 9 residue peptide in the substrate binding site, RIDHYLGKE
(residues 198-206 on human G6PD),
a nucleotide-binding fingerprint, GxxGDLA
(residues 38-44 on human G6PD)
, and a partially conserved sequence EKPxG near the substrate binding site
(residues 170-174 on human G6PD)
, where we have use "x" to denote a variable amino acid.

The crystal structure of G6PD reveals an extensive network of electrostatic interactions and hydrogen bonding involving G6P, 3 water molecules, 3 lysines, 1 arginine, 2 histidines, 2 glutamic acids, and other polar amino acids.
The proline at position 172 is thought to play a crucial role in positioning Lys171

correctly with respect to the substrate, G6P. In the two crystal structures of normal normal human G6P,
Pro172 is seen exclusively in the cis confirmation,
while in the crystal structure of one disease causing mutant
(variant Canton R459L), Pro172 is seen almost
exclusively in the trans confirmation.
With access to crystal structures, some scientists have tried to model the structures of other mutants. For example,
in German ancestry, where enzymopathy due to G6PD deficiency is rare, mutation sites on G6PD have been shown to lie near the NADP+ binding site, the G6P binding site, and near the interface between the two monomers. Thus, mutations in these critical areas are possible without completely disrupting the function of G6PD. In fact, it has been shown that most disease causing mutations of G6PD occur near the NADP+ structural site.
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
↕↕↕↕↕↕↕↕
♣آلية عمل الإنزيم :
:
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
🔶G6PD
بيشتغل بطريقتين
🔶الاولى :
♦ انه مسئول عن
aerobic glycolysis providing energy needed for RBCs for carrying oxygen because RBCs itself donnot have mitochondria and cannot produce ATP
🔶التانية :
انه بيوفر 2 H+ تتفاعل مع H2O2 علشان يحوله لجزيئين مياه H2O وبالتالى بيمنع ال Hemolytic
effect of h2o2
🔶I think it is life span of RBCs which is much longer than white blood cells so RBCs can't survive for long duration without G6PD
🔶.. Also may be aerobic glycolysis inside mitochondria of WBCs gives rise to NADH and NADBH acting as antioxidant system wherease RBCs lack mitochondria
🔶.. Bone marrow can synthesize WBCs rapidly before clinical manifestations of WBCs deficiency appear..
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
♣⬇G6PD ➡ ⬇ Hexose monophosphate pathway (HMP) ➡⬇ NADPH+H ➡ no reduced glutathione ➡ ⬆ oxidizing agent as H2O2 ➡ leads to peroxidation of cell membrane and conversion of Hb to Met Hb,... ➡ acute attack of hemolysis of RBCS and jaundice.
😯 إن أنزيم G6PD هو المسؤول عن إنتاج NADPH من NADP+ عن طريق نزع ذرة هيدروجين من G6PD وتحويله إلى 6PG .
✌️ يقوم التميم الأنزيمي NADPH بتحويل الغلوتاتيون الموجود في الكرية الحمراء من الشكل غير الفعّال GSSG إلى الشكل الفعّال GSH عن طريق إرجاعه .

🌈 الغلوتاتيون:
ببتيد ثلاثي مكوّن من ثلاثة أحماض أمينية هي : ( GLU / CYS / GLY ) يعمل كمضاد أكسدة
♣يتخلّص من السموم 🤮 والجذور الحرة ويمنع تراكمها ضمن الكرية 😤 و لذلك يعتبر عاملسلامة الكرية و ضمان قيامها بوظيفتها .
↕↕↕↕↕↕↕↕
♣ آلية حدوث المرض 😭 :

نقص أنزيم G6PD أو غيابه ⬅️ نقص NADPH ⬅️ غياب إمداد الخلية الحمراء بالغلوتاتيون ⬅️ تراكم السموم والمواد الضارة ضمن الكرية ⬅️ تكسّر الكرية الحمراء (انحلال الدم) ⬅️ تحرر الخضاب ⬅️ تحوله إلى البيلروبين ⬅️ اصطباغ الأنسجة باللون الأصفر ⬅️ يرقان انحلالي .
↕↕↕↕↕↕↕↕
♣طبعا على خلاف الكثير من أنواع الأنيميا الغذائية
♣... هذا المرض يظهر بأعراض حادة فقط في حال التعرّض لمواد مؤكسدة
♣... وغالبا لا يشكو المريض من مشكلات إذا لم يتعرض لهذه المواد
♣... فمعظم الأحيان تكون صورة دم المريض أقرب إلى الطبيعية وتكون المواد في الدم والبول طبيعية عند اختبارها
♣... ولكن عند التعرّض لما يسبب تكسّر الدم لهؤلاء المرضى تظهر أعراض أنيميا انحلالية...
↕↕↕↕↕↕↕↕

♣Diagnosis
🔶1➖

Clinical picture

All symptoms and signs of hemolytic anaemia as :
🔹A_ acute Anaemia
🔹B_ Indirect hyperbiluribinaemia (more than
80% of total bilirubin) neonatal jaundice
occurs
🔹C_ Increased urobilinogen in urine and
stercobilinogen in stool
🔹D_ Normal urine coloure
🔹E_ High uric acid
🔹F_ high LDH
🔹G_ reticulocytosis
🔹H_ Normal coomb's test to exclude
hemolytic anaemia

🔹I_ Blood film:
Microcytic hypochromic anaemia or macrocytosis, polychromasia and Heinze body

🔹J_ Hemolysis may be intravascular or extravascular
🔹وممكن يظهر معاه
🔹Hemoglobinuria, hemosidrinuria and low Haptoglobin

🔹L_ Very severe crises can cause acute kidney failure.
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
♣بالنسبة
🔶2➖Investigation
... فعند ظهور الأعراض
(في حالة التعرض لعوامل مؤكسدة)
♣... وكأيّ أنيميا انحلاليّة
♣... يتم عمل اختبار صورة الدم CBC
♣... ويظهر فيها انخفاض عدد كريات الدم الحمراء RBC وانخفاض في مستوى الخلايا Hct
♣ ... وانخفاض مستوى الهيموجلوبين Hb ...

♣وعند عمل مسحة دم على الشرائح الزجاجية لفحصها تظهر في الصبغة الاعتيادية Leishman's stain 🔹
خلايا حمراء متكسّرة fragmented cells 🔹
... وخلايا تسمّى
🔹 bite cells
(شكلها كأنّما قد قام أحد بقضم جزء منها)...

♣عند عمل مسحة دم وصبغها بواسطة
🔹supravital stain
مثل
🔹 brilliant crystal blue
♣... ستظهر فيها خلايا تحتوي على
🔹 Heinz bodies
♣ وهي عبارة عن هيموجلوبين مؤكسد ومترسّب في الخليّة
♣... ويظهر بلون داكن
♣... هو لا يشابه الخلايا الشبكية reticulocytes
♣ ففي الخلايا الشبكية أكثر من نقطة داكنة وتكون جميعها صغيرة الحجم ولونها أقرب إلى الكحلي بخلاف الـ
🔹Heinz bodies
♣ والتي تكون أكبر حجما وأفتح لونا تقريبا...

♣يكون عدد الخلايا الشبكية بعد حدوث التحلل أكثر من العدد الطبيعي
♣... وذلك للتعويض السريع عن النقص الذي حصل في عدد كريات الدم الحمراء...

♣في الدم سترتفع نسبة البيليروبين
(المادة الصفراء)
🔹 بسبب تكسّر الدم وتنخفض نسبة بروتين يسمّى haptoglobin 🔹
♣... وفي البول ستظهر مادة urobilinogen 🔹
🔹وهي تنتج من تكسّر البيليروبين في الكبد...

♣البراز يظهر بلون فاتح بسبب وجود مادة تسمّى stercoglobin 🔹
وهي أيضا تنتج من تكسّر البيليروبين في الكبد...

♣كل هذا يحدث بعد تعرّض الشخص لمواد تسبب أكسدة الهيموجلوبين وبالتالي تكسّر خلايا الدم الحمراء
♣... وكل هذه الأعراض
(عدا وجود Heinz bodies ) ♣تعتبر من أعراض الأنيميا الانحلالية والفحوصات ليست خاصة بمرض
🔹G6PD deficiency ...

♣بالنسبة للتشخيص الخاص بهذا المرض
♣... ففي الحالات التي ييدو فيها المريض طبيعيا (سريريا) يجب فحص الدم مخبريا
♣... ويجب قياس مستوى مادة NADPH والتي ينخفض مستواها عند مرضى
G6PD deficiency
♣ ... ومن الجدير بالذكر أن الخلايا الشبكية تحتوي على كمية كبيرة من انزيم
NADPH
measuring G6PD activity ➡ Low

♣... ولذلك لا يجب فحص مستوى هذا الانزيم خلال الأيّام الأولى بعد حدوث حالة تكسّر الدم
♣... وذلك لأن النتيجة ستكون سلبيّة كاذبة
🔹 (سيظهر مستوى طبيعي من الانزيم بسبب كثرة عدد الخلايا الشبكية وارتفاعها عن المعدّل الطبيعي بينما الخلايا الناضجة ينخفض فيها مستوى الانزيم عن الحد الطبيعي بسبب المرض)...
💡💡💡💡💡💡💡💡
♣لسببين

🔹1➖لانه مرض
🔹G6PD deficiency
لا تقيس الانزيم وقت ال
🔹 attack
لأن ال
🔹Reticulocytosis contains high G6PD
تعطي
🔹False negative result
يعني تقول الانزيم نسبته جيدة وهي في الأصل قليلة
ولذلك نقيسه بعد زوال ال
🔹Reticulocytosis from blood.

♣لذلك لما نقيس ال G6PD لازم نعمل معاها ال
🔹Reticulocytic count.

♣So, when G6PD is ordered, reticulocytic count should be routinely performed before G6PD testin

🔹2➖ولأنه
older erythrocytes have been destroyed, because their diminished G6PD levels leaves them prone to hemolysis while there is a compensatory increase of immature erythrocytes and reticulocytes that have increased G6PD levels.
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
♣طريقة فحص هذا الانزيم تكون إمّا طريقة سريعة بسيطة screaning method 🔶
🔹وهي طريقة نوعيّة وليست طريقة كمّية
🔹... وتتم عن طريق أخذ كمية من دم المريض ويتم تكسير خلاياها في أنبوبة اختبار كي تخرج كل المواد الموجودة في الخلايا
(ومنها الانزيمات)
إلى المحلول
🔹... ويتم بعدها مزج المحلول مع محلول آخر خاص بهذا التحليل
🔹... ويتم وضع نقطة على بطاقة مع وضع نقطة أخرى تعبّر عن الكونترول السالب
(الطبيعي)
🔹... ويتم قراءتها تحت ضوء تحت بنفسجي
🔹... في حالة وجود فلوروسنس تكون العينة سالبة
(طبيعية)
🔹وفي حالة عدم وجود فلوروسنس تكون العينة موجبة

(أي أن المريض مصاب بنقص هذا الانزيم)...

♣إذا كان الشخص مصابا وكانت النتيجة موجبة يتم عمل التحليل نفسه لكن تتم قراءة النتيجة بواسطة جهاز سبيكتروفوتوميتر...
↕↕↕↕↕↕↕↕
:
♣WHO Classification

🔹The World Health Organization classifies G6PD genetic variants into five classes, the first three of which are deficiency states.

🔶Class I:
Severe deficiency (<10% activity) with chronic (nonspherocytic) hemolytic anemia as Santiago variant

🔶Class II:
Severe deficiency (<10% activity), with intermittent hemolysis as Mediterranean variant

🔶Class III:
Moderate deficiency (10-60% activity), intermittent hemolysis after exposure to trigger only as A- variant

🔶Class IV:
Non-deficient variant, no clinical sequelae as B, A+ variant

🔶Class V:
Increased enzyme activity, no clinical sequelae
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
العلاج ❤️ :
😀 تجنب الأطعمة والأدوية التي تسبب انحلال الدم .
😃 نقل الدم في حال حدوث فقر دم انحلالي شديد
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
🔘Prevention

The most important measure is prevention ♣1_ avoidance of the drugs and foods that cause hemolysis.

♣2_ Vaccination against some common pathogens
(e.g. hepatitis A and hepatitis
may prevent infection-induced attacks.
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
🔘Treatment:

🔶1_ ➖In the acute phase of hemolysis, blood transfusions might be necessary, or even dialysis in acute kidney failure.

🔶2_ ➖Blood transfusion is an important symptomatic measure, as the transfused red cells are generally not G6PD deficient and will live a normal lifespan in the recipient's circulation.

🔶3_➖ Some patients may benefit from removal of the spleen
(splenectomy)
, as this is an important site of red cell destruction.

🔶4_➖ Folic acid should be used in any disorder featuring a high red cell turnover.
🔶5➖Antioxidants
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
دور
Green coffe as antioxidants in g6p
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
🏻‍⚕️💊WHAT IS Green Coffee??⛑
AI Sports Nutrition Green Coffee Bean Extract contains the highest quality, 50% chlorogenic acid which helps burn fat and supports healthy heart function.* Chlorogenic Acid works by helping inhibit the release of glucose into the body, while at the same time boosting metabolism, or fat "burning" in the liver.

Chlorogenic Acid (CGA) which has been shown to inhibit excess activity of glucose-6-phosphatase (G6P). The G6P enzyme triggers glucose formation from non-carbohydrate substrates and glycogen release from the liver, both of which can create excess glucose in the blood. CGA also targets the alpha-glucosidase enzyme - this enzyme breaks apart complex sugars and enhances their absorption into the bloodstream. According to one study CGA reduces absorption glucose by almost 20%.*

Green coffee beans contain caffeic and chlorogenic acids. These two compounds help release fatty acids from the fat cells of the body. They also aid the liver in dispensing fatty acids, which help burn off the excess fat the body has.*
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
: The major anti-oxidant in green coffee bean extract, chlorogenic acid, has been shown to profoundly inhibit the release of the G6P enzyme which significantly stabilizes blood sugar levels.
In one clinical study a dose of 400mg of green coffee bean extract showed a 32% reduction in the post meal blood glucose spike.
This translates into someone who would have an extremely dangerous 160mg/dL blood sugar level down to a safe post-meal level of 109mg/dL

Stable blood sugar allows for better energy, mental clarity, hormone function, detoxification capabilities and weight loss. Raw green coffee bean extract along with other superfoods such as cacao and cinnamon all show great results in stabilizing blood sugar and improving overall bodily functions. The combination of these three also synergizes to create even greater effects in the body.
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
🔬🔰✍ 🔶لماذا لا يصاب مرضاء التفول G6pd بالملااريا
⚛هل مريض انيما الفول الذي يعاني من نقص انزيم
G6pd
من الممكن ان يصاب بطفيل الملاريا ؟
🔶طبعا كلنا عارفين ان طفيل الملاريا علشان يكمل دورته وينمو بتكون داخل كرات الدم الحمراء السليمه
🔶وطبعا مريض نقص انزيم
G6PD
المعروف ب انيما الفول من المفترض ان كرات الد

م الحمراء عنده مش سليمه لكن يوجد أيضا بعض الكرات السليمه
وشفت قبل كده آراء كثيره تقول مستحيل توافق الاثنين مع بعض
🔶طيب واحده واحده ونجيب الموضوع من الاول خالص
🔶يقال ان المصابين بانيميا الفول
G6PD deficiency
سيكونون
resistant
للملاريا
بسبب ..
لأن الmerozoit
التابعه للملاريا تعيش في ال
RBCs
على ال
Hexose monophosphate pathway
أوال
pentose shunt
🔶وهذا الPathway لايعمل عند المصابين بانيميا الفول
glucose 6 phosphate dehydrognase deficiency
🔶فلو أصيب الشخص بالملاريا
الميروزيت لما يدخل داخل الRBCs
🔶هايموت لانه لا يجد الhexose monophosphate pathway
🔶طيب تمام لحد هنا ومعروف كمان
🔶ان تطور ونمو طفيل الملاريا عن الأشخاص المصابين هايعمل
🔶Inhibited in the G6PD deficiency red blood cell
🔶وبالتالي مش هاقدر يكمل دورته داخل كرات الدام الحمراء لانها غير سليمه
🔶لكن ومع كل ذالك ممكن ان نري طفيل الملاريا ف الأشخاص المصابين ب انيما الفول عن طريق ان بيحصل
🔶Synthesizing it own G6PD enzyme after a 4-5 cycle in G6PD deficiency
So it's not impossible 😎
🔶وحتي لو الاحتمال ضعيف فهو من الممكن رويته وليس مستحيل
♣ثانيا: الرجال اكثر عرضه من النساء ف حدوث الاصابه
🔶Develop in hemizygous men after a few cycles than heterozygous female
♣الخلاصه :
🔶اولا:
ان النساء اقل عرضه من الرجال ف حدوث الاثنين معا
♦ثانيا :
موضوع ان مريض انيما الفول عنده
Resistant
لطفيل الملاريا هذا ليس صحيح هو فقط عنده حمايه من ان يتطور المرض بسبب وجود طفيل الملاريا عن غيره لان كلنا
عارفين خطوره تطور الملاريا
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁

°``°•.¸.•°``°•.

بعض مصطلحات الباثولوجى
- Neoplasma
هو الآفة او الورم التي يشكله النمو الغير الطبيعي للخلايا ( انتشار غير طبيعي للأنسجة)
2-Anaplasia
هو فقد التمايز الخلوي
3- Aplasia
فقدان التنسج أو غياب التنسج وهو يعرف باللاتنسج (فقدان عضو أو جوء من عضو
4- Hypoplasia
انخفاض التنسج أو نقص التنسج كما يعرف اصطلاحيا (عدد خلايا خلقي أقل من المعدل الطبيعي عندما يكون عدد الخلايا غير كاف للقيام بالوظائف الفسيولوجية
5- Hyperplasia
يعني زيادة التنسج أو فرط التنسج كما يعرف اصطلاحيا (تكاثر الخلايا)
6-Neoplasia
التنسج الجديد أو التنسج المستحدث والذي يعرف اصطلاحيا بالنشوء الورمي أو تكون الورم (تكاثر غير طبيعي وغير سوي)
7-Dysplasia
يعني اختلال أو خلل التنسج كما يعرف اصطلاحيا ( تغير الطراز الشكلي في الخلية أو النسيج)
8- Metaplasia
تغير التنسج أو تبدل التنسج أو تحول التنسج كما يعرف اصطلاحيا بالتبدل النسيجي أو التحول النسيجي (تحول في نوع الخلايا)
9- Prosoplasia
تنسج الوجه وهو يعرف اصطلاحيا بالتراقي (نشوء وظيفة خلوية جديدة)
10- Desmoplasia
بتكون النسيج الليفي أو التنسج الليفي (تكون النسيج الضام)
11- Atrophy
الضمور (انخفاض المستوى الوظيفي للعضو, مع نقصان في عدد أو حجم الخلايا)
12- Hypertrophy
بالتضخم الخلوي (زيادة حجم الخلايا)
13- Hypotrophy
انخفاض التغذية والذي يشير للضمور (نقصان حجم الخلايا)
14-Abiotrophy
يعني غياب التغذية الحيوية
15-Dystrophy
خلل التغذية يعرف اصطلاحيا بسوء التغذية أو فساد التغذية (أي اضطراب تنكسي ينتج عن تغذية غير ملائمة أو ذات عيوب)

أنواع ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ وتطبيقاتها
Types of immunoglobulin

▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
أولا
💫 🌙 💫
الُسِلُامٌ ْعلُيَكِمٌ وَرَحُمٌةِ الُلُـُه وَبّرَكِاتُْه
❖═══◎❀◎═══❖
🔹🍁🔹🍁🔹🍁🔹
لا تستصغر مشاركتك في نصرة الدين وافادة البشريه ولو بدموعك الصادقة .. فقد خلد لنا القرآن دموعا تمنت نصرة الدين فلم تجد ..!
{ *وَلَا عَلَى الَّذِينَ إِذَا مَا أَتَوْكَ لِتَحْمِلَهُمْ قُلْتَ لَا أَجِدُ مَا أَحْمِلُكُمْ عَلَيْهِ تَوَلَّوا وَّأَعْيُنُهُمْ تَفِيضُ مِنَ الدَّمْعِ حَزَنًا أَلَّا يَجِدُوا مَا يُنفِقُون* َ} ..
•┈┈••✦♡✿♡✦••┈┈•
💠💠
سأكتب هذا المنشور فالرجاء الدعاء لى بظهر الغيب
فرب دعوة من مجهول لا نعرفه ولا يعرفنا تغير مسار حياتنا
وجزاكم الله خيرا
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
😷قد تكون هذه آخر مشاركه لى معكم فدعواتكم بظهر الغيب امانة
➖➖➖➖➖➖➖➖
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
🔥‏”إنني أُعطي بما يكفي من الفرص
🔥لأنني لا أريد يوماً التخلي،
🔥يصعب علي أن أخذل أحدهم
🔥وقد جعل كفاهُ سنداً لكفي،
💢إنني أتجاهل وأصمد وأتغاضى وأتغابى
😨حتى أُشيب حُزناً فأمضي.”
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
بسم الله نبدأ😊
♣ﺃﻭﻻ : IgG
ﺍﻝ IgG ﻫﻮ ﺟﺴﻢ ﻣﻀﺎﺩ ﻳﻮﺟﺪ ﺑﺄﻋﻠﻰ ﺗﺮﻛﻴﺰ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ .
ﻳﻄﻠﻖ ﻋﻠﻴﻪ ﺃﻳﻀﺎ
gamma globulin
‏ ﺃﻭ ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ
‏( immune globulin ‏) .
ﺣﺎﻝ ﺇﻧﺘﺎﺟﻪ ﻳﺒﻘﻰ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻟﻔﺘﺮﺓ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﻳﻌﻨﻲ ﻟﻪ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺣﻴﺎﺓ ﻃﻮﻳﻞ ﻭ ﻳﻮﻓﺮ ﻣﻨﺎﻋﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺍﻷﻣﺪ
‏( long-lasting immunity ‏) .
ﻳﻤﻜﻦ ﻟﻤﻨﻄﻘﺔ
‏( Fc portion ‏)
ﻣﻦ
IgG
ﺍﻻﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﻤﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﺍﻟﻤﺸﻴﻤﺔ ، ﻣﻤﺎ ﻳﺴﻤﺢ ﺑﻨﻘﻞ IgG ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻤﺸﻴﻤﺔ ﻭﺗﻮﻓﻴﺮ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﻠﺠﻨﻴﻦ ﻭﺣﺪﻳﺜﻲ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ .
ﻟﺬﻟﻚ ،
ﻳﻮﻟﺪ ﺍﻟﻤﻮﺍﻟﻴﺪ ﺍﻟﺠﺪﺩ ﺑﻤﻨﺎﻋﺔ ﺧﻠﻄﻴﺔ
‏( humoral immunity ‏)
ﺗﻌﻜﺲ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺨﻠﻄﻴﺔ ﻷﻣﻬﺎﺗﻬﻢ .
ﺗﺴﺘﻤﺮ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﻌﺪﺓ ﺃﺷﻬﺮ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ ﻭﺗﺴﻤﻰ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺴﻠﺒﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻐﻴﺮ ﻓﺎﻋﻠﺔ ‏( passive immunity ‏)
ﻷﻥ ﺍﻟﺮﺿﻴﻊ ﻟﻢ ﻳﻨﺘﺞ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ .
ﻣﻊ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﺍﻟﻤﻮﺭﻭﺛﺔ ﻣﻦ ﺍﻷﻡ ‏( maternal antibody ‏)
ﻟﺪﻯ ﺍﻟﺮﺿﻴﻊ ،
ﻳﺼﺒﺢ ﺍﻟﺮﺿﻴﻊ ﻋﺮﺿﺔ ﻟﻸﻣﺮﺍﺽ .
ﺳﻴﺘﻢ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺨﺎﺹ ﺑﺎﻟﺮﺿﻴﻊ ﻹﻧﺘﺎﺝ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺘﻌﺮﺽ ﺍﻟﺮﺿﻴﻊ ﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﻣﻌﺪﻳﺔ ﺃﻭ ﻳﺘﻢ ﺗﻄﻌﻴﻤﻪ .
ﻭﻫﺬﺍ ﻣﺎ ﻳﺴﻤﻰ ﺑﺎﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﻨﺸﻄﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻔﺎﻋﻠﺔ
‏( active immunity ‏)
ﻷﻥ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﺮﺿﻴﻊ ﺗﺸﺎﺭﻙ ﺑﻨﺸﺎﻁ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ .

♣ﺛﺎﻧﻴﺎ : IgM
ﺍﻝ IgM ﻫﻮ ﺃﻛﺒﺮ ﺟﺴﻢ ﻣﻀﺎﺩ ، ﻭ ﻫﻮ ﺃﻛﺒﺮ ﺑﺨﻤﺴﺔ ﺃﺿﻌﺎﻑ ﻣﻦ IgG
ﺍﻝ IgM ﻋﺒﺎﺭﺓ ﻋﻦ ﺟﺴﻢ ﺧﻤﺎﺳﻲ ، ﺧﻤﺲ ﻣﻮﻧﻮﻣﺮﺍﺕ ‏( monomers ‏)
ﻣﻦ IgM ﻣﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺒﻌﻀﻬﺎ ﺍﻟﺒﻌﺾ ﺑﺴﻠﺴﻠﺔ ﺭﺑﻂ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﻴﺔ ‏( J chain ‏)
، ﺗﺎﺭﻛﺔ 10 ﻣﻮﺍﻗﻊ ﺭﺑﻂ ﺍﺑﻴﺘﻮﺏ ‏( epitope-binding ‏)
ﺣﺮﺓ .
ﺇﻥ IgM ﻫﻮ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﺍﻷﻭﻝ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻪ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔً ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ‏
( antigen ‏)
ﻟﻜﻨﻪ ﻻ ﻳﻮﻓﺮ ﻣﻨﺎﻋﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺍﻷﻣﺪ .
ﺍﻝ IgM
ﻫﻮ ﺃﻳﻀﺎ ﺃﻭﻝ ﻓﺌﺔ ﻣﻦ ﻓﺌﺎﺕ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ ﺣﺪﻳﺜﻲ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ .
ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺍﻟﻘﺎﺋﻤﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﻣﺼﻞ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺃﻭ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﺗﻘﻴﺲ
IgG
ﺃﻭ
.IgM
ﻧﻈﺮًﺍ ﻟﺤﺠﻤﻪ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮ ﻭﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﻣﻮﺍﻗﻊ ﺍﻟﺮﺑﻂ ، ﻳﻤﻜﻦ ﺍﻛﺘﺸﺎﻑ IgM
ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ ﺑﺎﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﻤﻌﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺍﻟﺘﺮﺍﺹ
‏( agglutination principles ‏) .

♣ﺛﺎﻟﺜﺎ : IgA
ﺍﻝ IgA ﻫﻮ ﺛﺎﻧﻲ ﺃﻛﺜﺮ ﺟﺴﻢ ﻣﻀﺎﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﻓﺮﺓ .
ﻳﻄﻠﻖ ﻋﻠﻴﻪ ﺍﺳﻢ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﺍﻹﻓﺮﺍﺯﻱ ‏
( secretory antibody ‏)
ﻷﻧﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺎﻟﺐ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻣﻮﻉ ﻭﺍﻟﻠﻌﺎﺏ ﻭﺣﻠﻴﺐ ﺍﻟﺜﺪﻱ ، ﻭﺇﻓﺮﺍﺯﺍﺕ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ ﻭﺍﻷﻣﻌﺎﺀ .
ﻳﻮﻓﺮ IgA ﺍﻟﺤﻤﺎﻳﺔ ﺿﺪ ﺍﻟﻜﺎﺋﻨﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻐﺰﻭ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﻮﺍﻗﻊ .
ﻳﻮﻓﺮ ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‏( IgA ‏)
ﻓﻲ ﺣﻠﻴﺐ ﺍﻟﺜﺪﻱ ﻣﻨﺎﻋﺔ ﺳﻠﺒﻴﺔ ﻟﻠﻤﻮﺍﻟﻴﺪ ﺍﻟﺠﺪﺩ
ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺴﻠﺒﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻮﻓﺮﻫﺎ IgG ﺍﻟﻤﻮﺭﻭﺙ ﺃﻳﻀﺎ ﻣﻦ ﺍﻷﻡ .
ﺍﻝ IgA ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﺃﻭ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﻫﻮ ﻣﻮﻧﻮﻣﺮ
‏( monomer ‏) ؛
IgA ﺍﻹﻓﺮﺍﺯﻱ ﻫﻮ ﺩﺍﻳﻤﺮ ‏( dimer ‏) .

♣ﺭﺍﺑﻌﺎ : IgD
ﻳﺘﻮﺍﺟﺪ ﺍﻟـ IgD ﺑﻜﻤﻴﺎﺕ ﻗﻠﻴﻠﺔ ﺟﺪﺍً ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ،
ﻭﻭﻇﺎﺋﻔﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻏﻴﺮ ﻭﺍﺿﺤﺔ .
ﻳﺘﻢ ﺍﻟﻌﺜﻮﺭ ﻋﻠﻰ IgD ﺃﻳﻀﺎ ﻓﻲ ﺃﻏﺸﻴﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ B ،
ﺣﻴﺚ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺑﻤﺜﺎﺑﺔ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ
‏( receptor ‏) .

♣خامسا IgE:
ﺍﻝ IgE ﻫﻮ ﺃﻗﻞ ﺟﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻨﺎﻋﻲ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ .
ﻳﺮﺗﺒﻂ IgE
ﺑﺎﻟﺤﺎﻣﻀﻴﺎﺕ ‏
( eosinophils ‏) ،
ﻭﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻳﺔ ‏( basophils ‏) ،
ﻭﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺪﻳﻨﺔ
‏( mast cells ‏)
ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔ
.Fc
ﻳﺸﺎﺭﻙ IgE
ﻓﻲ ﺭﺩﻭﺩ ﺍﻟﻔﻌﻞ ﺍﻟﺘﺤﺴﺴﻴﺔ ، ﻣﺜﻞ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﺣﻤﻰ ﺍﻟﻘﺶ ﻭﺍﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﺍﻟﻐﺬﺍﺋﻴﺔ ؛
ﻭ ﻳﺰﺩﺍﺩ IgE ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻄﻔﻴﻠﻴﺔ .
ﺍﻟﻤﻘﺎﻳﺴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﻠﻜﺸﻒ ﻋﻦ IgE
ﻳﺠﻤﻊ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﺃﻭ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﻟﻠﻤﺮﻳﺾ ﻣﻊ ﻣﺴﺒﺒﺎﺕ ﺍﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﺍﻟﻤﺤﺪﺩﺓ .
ﻳﺘﻢ ﻋﻤﻞ ﺫﻟﻚ ﻟﻠﻤﺴﺎﻋﺪﺓ ﻓﻲ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﺍﻷﻏﺬﻳﺔ ، ﻭﺣﺒﻮﺏ ﺍﻟﻠﻘﺎﺡ ، ﻭﺍﻟﻜﻴﻤﺎﻭﻳﺎﺕ ، ﻭﺍﻟﻤﺨﺪﺭﺍﺕ ، ﻭﻣﺨﺘﻠﻒ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻷﺧﺮﻯ.
_______________________________
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
ندخل فى التفاصيل

شويه تعريفات ف
♣الاول :
immunogen
معناه اي ماده دخيله تقدر تحفز جهاز المناعه
any forien substances can stimulate specific imune response

an

tigen:
ليه القدره انه يتحد مع اي antibody or T lymphocytes
♣ثانيا
لكن الكلمتين ليهم نفس المعنى

HAPTEN
بيقولك ان الهابتين دا ممكن يكون:
لوحده:
لو لوحده ميبقاش اسمه antigen
,وميقدرش ينرفز اي جهاز مناعه لانه
smal molecular weight
لو مش لوحده :
يعني لو اتحد او ارتبط ب بروتين او خليه
large carier protien or tissue protien

يبقى ساعتها
antigen
the hapten transformed into antigenic detrminants
وساعتها هو والي ارتبط معاه يقدروا
are capapble to induce immune response

واهم مثال لازم نعرفه الي هو penicillin

♣تالت تعريف
EPITOPS
الايبتوب دي حاجات موجوده على جسم ال antigen
الانتيجين دي حاجه كبيررررره كدا زي الكوره
large molecule
فقط اجزاء صغيره منها الي هنحتاجها
only small parts of the molecule can stimulate antibody

دي بتشير لان فعلا اجازء صغيره الي على الجزيئ الكبير بيرتبط بيها ال
antibody

طيب في حته غلسه كدا بتقول
the number of epitops on a molecule varies with molecular size
ومدين عليها مثال ال البومين albumin
♣مثال مهم
بيقول ان الالبومين ليه على الاقل
six epitops
وبالتالي برده على الاقل هي stimulate 6 diffrent antibody

♣يعني هما
antibodies
متعدده كل واحد منهم
specific to one epitope
ال حاجات الي بتاثر او العوامل زي ما بيقولوا كدا :
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
♣FACTORS INFLUENCE IMMUNOGENICITY
♦اول حاجه:
FOREIGNESS

لازم يكون الجسم دا غرررريب : غريب عن الجسم
(جسم الانسان يعني)
حاجه مش مننا
بيقولك اصلا نا جهاز المناعه بيقدر يفرق بين الحاجات الي ليه والحاجات الي عليه زي مابيقولوا برده
يعني ازاي
can distinguish between body components

self
يعني تبعه ومن جسمه ومش هيدي معاها اي
reaction
ودي بنسميها
auto-toerance
non self
يعني حاجات غريبه وهي دي ال
foreign
والي هيتعامل معاها معامله مش تمام

طيب لو ال
auto-tolerance
دا حصله
disturb

هيحصله خلل يتجنن يعني ,,وهيبدا يهاجم ال
react against himself
ويعمل
auto-immune diease

♦تاني حاجه بتأثر: MOLECULAR SIZE
يعني:
الحاجات الي احجامها صغيره مش هتأثر اوي ف الجهاز المناعي
زي ال: aminoacids
- monosaccharides

في rule بتقول:
اي جزئ حجمه اصغر من 10000 يعتبر
weak immunogenicity
فوق كدا يقدر يثير الجهاز المناعي

♦تالت حاجه :
طبيعة الماده المثيره
CHEMICAL NATURE

اقوى ماده مثيره هي البروتينات دي اكتر طبيعه ممكن تثير الجهاز المناعي

وكل ما زاد ال
complex
بتاع البروتين دا كلما زادتت ال immunigenic

♣وحاجه سمعتها بتقول
معظم ال
antigens
بتكون بروتين
ومعظم ال البروتين بتكون antigens

♣رابع حاجه ال DEGRADABILITY

يعني عشان الجسم دا يبقى IMMUNOGENIC
لازم يكون
susceptable to partial enzymatic degradation
في وجود خلايا زي ال macrophages

وهنا مثال انهم وجودا ان ال
D-aminoacids
بي
resist
ال enzymatic degradation

وبالتالي هو مش immunogenic
وعكسه ال
L-isomers
♣خامس حاجه وكلها طبعا حاجات سهله وبسيطه
متقسمه ل 3 حاجات
dosage -route-Adjuvants

الاتنين الاولانيني اي كلام
التالته هي الي مهمه

♦اول حاجه ال DOSAGE
بيقولك ان جهاز المناعه مش هيستجيب لل
antign
دا في حالتين
لو كانت الdose عاليه اوي او كانت صغيره اوي
v low or v high

يعني اقل من الاازم او اعلى من الاازم
طيب اقل من الازم وعارفين
ليه اعلى من الاازم
بيقولك لانه ال dose
اعلى من انه يقدر عليها وبالتالي هيطنشها
ويحصل للجهاز
immune paralysis

♦تاني حاجه ROUTE
ال oral routes
اقوى حاجه
وبعديها ال
IV
♦وتالتها
subcutaneously

♣طيب نتكلم ف المهم الي هو ال ADJUVANTS
معناهاا عوامل مساعده ..
بنخلطها مع ال
antigen
قبل مانديها للعيان
بتعمل ايه:
increase immune response
عن لو ادينا اللا
antigen
لوحده

♣امثله عنها حاجه اسمه :
freund`s adjuvants
على اسم العالم الي اكتشفها او اخترعها
مكونه من الحاجات دي
killed bacilli
بكتيريا ميته
mineral oil
زيت
detergent
منظفات

طبعا بتعطى للحيوانات مش للانسان
لانهم بيعملوا
irritant
جامد ممكن يموت الانسان
( ال يعني مش هيموت الحيوان)

♣تاني مثال ال
aluminum hydroxide
دي مواد تقيله او حجمها تقيل كانها زيت مثلا او عسل
طيب ايه اهمية انها تقيله
بتعزز ال
immune system
وبتستتم زي تطعيم مثلا ف الديفتيريا

الmechanism
بتاعها ايه
(بتاع ال adjuvants عموما)

♦1-بتحفز ال
granuloma
الي حوالين ال
antigen
يعني هي مواد تقيله وهتدخل ببطئ وبالتالي هت
slowing absorbtion
بتاع ال
antigen
دا ..يدخل حبه حبه ويعرف يشتغل براحته

♦2- بتعمل
stimulate macrophages
عشان تشتغل وتاكل كتيرر

♦3- باعتباره مواد كيميائيه ف هيعتبر
stimulatory signals moelcules
♦4- stimulate non specific prolifera

tion of lymphocytes
نكمل
ANTIGEN ANTIBODY BINDING

♣بيقول ان احنا ممكن نسمي ربطه ال
antigen
مع ال
antibody
بنظريه
♦lock and key situation

♣في تلات انواع من الربط بينهم
♦واحد اسمه :
good fit or high affinity antibody
يعني انهم متناسبين تماما
..بيدخلوا مع بعض مظبوط
...معشقين زي مابيقولوا

♦نوع تاني اسمه :
poor fit or low affinity antibody
يعني حصل بينهم ربط او reaction
بس مش اوي ..
لان ال
antigen
دا الي جاي يمسك ف ال
antibody
unrelated or poorly related antigen
يعني شبهه شويه او مش شبهه خالص بمعنى
partial similarity
بنسميه
...heterophile antibody or heterophile antigen

والظاهره اسمها
cross reactivity
بمعنى ان اي
antibody produce against certain antigen
BUT MAY this antibody cross and react with another antigen which partial similar to the induced(first) antigen

♣تمااام....
الحاجات دي كلها بتحصل جوه جسم الانسان في بعض امراض ال
♦auto -immune
disease
مثال على عملية ال
♦ cross reactive
.زي مثلا مرض ال
♦acute rheumatic fever
البكتيريا الي هيا ال
antigen
اسمها
strept.pyogenes
المفروض ان ال
antibody
يطلع للانتيجين دا
لكن حصل انه طلع وعمل cross reactive
مع ال
cardiac muscle protiens
الي هيه شبه شويه البكتيريا
(ف التركيب)
♣عشان كدا غلط وبدا ما يمسك ف البكتيريا دي مسك في البروتين بتاع عضله القلب....
طبعا اتأذت عضله القلب وحصلها
♥ rheumatic carditis
and valve destruction

♣طيب لو جينا اتكلمنا عنها خارج الجسم ف المعامل
نستفيد منها ف ان احنا نشخص diagnosis لللامراض عن طريق ان احنا نعرف ال antibody الي طلع دا:

♣النوع الاول اسمه
paul bunnel
اسم المرض:
infectious mononucleosis
الفيرس او البكتيرا المسببه للمرض اسمها:
epistein barr
بتتنطق ابشتاين
طيب ايه الي هيحصل:
هيحصل
heterophile antibody
يعني الانتيبودي هيغلط ويمسك في حاجه شبه الفيرس دا بتكون الحاجه دي فيها
partial similar
للفيروس دا

طيب ايه هيا الحاجه دي..
ااحنا عاوزين نشخص المرض وصعب جدا نحصل على الفيروس دا
بالتالي هنجيب دم معزه sheep RBCs
دا شبه ال EB بالظبط وبالتالي هيمسك فيه ونعرف المرض

♣نفس الحكايه المثال التاني: cold coaggutinins
اسم المرض الي هنشخصه: mycoplasma pneumoniae
اسم البكتيريا المسببه للمرض: mycoplasma
,وصعب الحصول عليها وبالتالي هنستعمل نفس الطريقه
هنستعمل ال
Ored cells at 4C
الي هي شبه الانتيجين بالظيط
وبالتالس هيهجم عليها النتيبودي

♣المثال التالت:
the reagin body
بتتنطق ريان ال g مش بتتنطق
♣اسم المرض: syphilitic الزهري
مش مهم اسم الانتيبودي
الانتيجي بقى المشابه اسمه cadiolipin antigen
وبنطلعه من ال alcoholic extravt or beef heart muscle
عشان نشخص الزهري

🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
ندخل دلوقتى فى جهاز المناعه
♣Immunity
*خصائصها :
-highly specific
-long term memory
- need long time to begin
-improve in secondary infection
* الخلايا المكونة ليها
B-cell ➡ humoral immunity
T-cell➡cell mediated immunity

معنى كدا انو عندها نوعين :
🔻cell-mediated immunity
🔻humoral
(antibody-mediated immunity)

* وممكن تكون
Passive
( دي بتجيك 😆جاهزة لحدي عندك)
Or
Active (دي بتتعب وراها😰)

نبدا بال
Cell--mediated-immunity:
من اسمها هنا الح يهاجم المايكروب هو خلايا
طيب نشوف كيف بتتحفز
⚡ الخلايا البتبلع زي ناس ال
Macrophage
تبلع المايكروب😋 وتكسرو جوه لي اجزاء صغيرة اسمها
Antigen or epitope

(لحدي هنا
Innate immunity🙂)

⚡بعد داك تقوم تطلع الاجزاء الصغيرة دي ع سطحها😢 لكن م بتفكها ساي😀 بتربطها مع
MHC ||
ونسميهو
antigen -MHC || compex

(م هذا ال MHC 😳 م سمعنا به من قبل 😅بنشوف فهمو بعدين ...اسي ركزو ف الخطوات😊)

⚡بعد دا يربط ال
Antigen-MHC || compex
مع رسبتر مخصص ليهو ع سطح ال
T-helper cell

⚡تقوم ال
T-helper cell
تفرز
Interleukins
اهم واحدات فيهم :
-Interleukin2(IL2)(T-cell growth factor)
&
-Interferon

⭐IL2
يحفز ال
T-cell
انها تتكاثر وتبقى active 👌🏼
⭐interferon
ينشط ال macrophage👌🏼

طيب لمن تتنشط ال
T-cell + macrophage

ينتج حاجة مهمة شديد من مكونات ال
Cellular immunity
اسمها
Delayed hypersensit ivity reaction🙃

كدا خلصنا من ال T-helper نشوف ال
Cytotoxic T-cell 😇

نخش ف الخطوات طوالي 😊:
⚡الخليه المصابه بالفايرس تطلع الانتجين حق الفايرس مع ال
MHC |
ينتج
antigen -MHC | compex

⚡بعد دا تمشي تربط مع الرسبتر المعين حق الانتيجين ع سطح ال
Cytotoxic T cell

⚡T - helper cell
تطلع
IL2
ودا ح يحفز تكاثر ال
Cytotoxic-Tcell
⚡يلا ال cytotoxic-T cell

تفزر
Cytokines
تقتل بيها الخليه المصابه بهذا الفايرس
***
بعد م يقتلو المايكروب ح تتعمل
Memory
ف الحالتين استعدادا لل
Secondary infection

⭐طيب قلنا ح نشوف ال MHC دي فهمها شنو 😊
اي عليك الله ياخ 🙃
اول حاجه دي اختصار لي
Major -Histocompatability
وعندها نوعين
MHC class |
&
MHC class ||

وهي glycoprotein ف الاصل
⭐MHC |
قاعد ع سطح كل ال
neucleated cell
اما
⭐MHC ||
قاعد ع سطح خلايا معينه .. هي:
Macrophage
B-cell
Dendritic cell of spleen
Langerhan s cell of skin

كدا خلصت ال
cytotoxic Tcell
......يعني خلصنا ال
cell -mediated immunity
❤🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
تطبيقات ال Immunoglobulin فى الامراض
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻

♣1➖ Celiac Disease Antibody Tests

تستخدم اختبارات الأجسام المضادة لمرض الاضطرابات الهضمية
Celiac disease antibody
في المقام الأول للمساعدة في تشخيص ومراقبة مرض الاضطرابات الهضمية،
Celiac disease

مرض السيلياك هو اضطراب المناعة الذاتية التي تتميز باستجابة مناعية للغلوتين، وهو بروتين موجود في القمح، والبروتينات الغذائية ذات الصلة في الجاودار والشعير.
هذه الاستجابة المناعية تؤدي إلى التهاب في الأمعاء الدقيقة، فضلا عن أضرار وتدمير الزغابات
(villi)
التي تبطن جدار الأمعاء.
الزغابات هي توقعات،وطيات نسيجية صغيرة وبارزه تغطي مساحة سطح الأمعاء وتسماح او تقوم بامتصاص العناصر الغذائية والفيتامينات والمعادن والسوائل، والشوارد الی الجسم.
وفي الاشخاص الذين لديهم حساسية للغلوتين عندما يتناولون بعض الاطعمه الذي تحتوي علی الغلوتين كالقمح او الشعير
فان جسم الشخص ينتج الأجسام المضادة للغلوبين التي تعمل ضد مكونات الزغابات المعوية.
فيتم تحطيمها وبالتالي يصبح الجسم غير قادرة على امتصاص المواد الغذائية، فتبدأ ضهور الأعراض والعلامات المرتبطة بسوء الامتصاص و سوء التغذئة
ويمكن أن تشمل العلامات والأعراض:
▪ ألم في البطن وانتفاخ
▪البراز الدم
▪الإسهال المزمن أو الإمساك ▪انتفاخ البطن
▪القيء
علامات وأعراض أخرى قد تشمل: ▪فقر الدم بسبب نقص الحديد الذي لا يستجيب لمكملات الحديد
▪آلام المفاصل
▪ضعف مينا الأسنان
▪تقرحات الفم
▪نقص الوزن
▪هشاشة العظام

في الماضي، كانت الطريقة الوحيدة لتشخيص مرض الاضطرابات الهضمية بواسطة فحص خزعة من أنسجة الأمعاء الدقيقة. في حين أن هذا التشخيص المجهري لا يزال يعتبر المعيار الذهبي، ولا يزال يستخدم للتأكد من التشخيص
ولاكن توفر اختبارات الدم للكشف عن مرض الاضطرابات الهضمية قلل من الحاجة لاستخدام الخزعات .

فحوصات الدم المستخدمة لتشخيص السيلياك يتم فية قياس كمية الأجسام المضادة في الدم.
وتشمل الاختبارات الأكثر شيوعا:

💠1➖-Anti- Tissue transglutaminase
(anti-tTG ) IgA
هو الاختبار الأساسي للكشف عن مرض الاضطرابات الهضمية.
و هو الاختبار الأكثر حساسية وتخصصية في تشخيص مرض الاضطرابات الهضمية وهو الاختبار الوحيد المفضل من قبل الكلية الأمريكية لأمراض الجهاز الهضمي،

💠2-➖Anti- Tissue transglutaminase
(anti-tTG ) IgG
النوع IgG من ال anti-tTG يطلب عادة كبديل في ألاشخاص الذين لديهم نقص في IgA

💠3➖- Quantitative immunoglobulin A (IgA) test
يستخدم هذا الفحص
مع الفحص السابق
anti-tTG-IgA
للكشف عن نقص ال IgA، والذي يحدث حوالي 2-3٪ في الأشخاص الذين يعانون من مرض الاضطرابات الهضمية ويمكن أن يؤدي إلى نتائج الاختبارات سلبية خاطئة. إذا كان الشخص لديه نقص IgA، يتم طلب
anti-tTG-IgG
لتلافي الخطی

💠4-➖ Deamidated gliadin peptide (DGP) antibodies (anti-DGP), IgA or IgG
قد تكون نتائج هذا الفحص إيجابية في بعض الناس الذين يعانون من مرض الاضطرابات الهضمية الذين لديهم نتايج سلبية ل anti-tTG،
وخاصة الأطفال أقل من 2 سنة. أحيانا قد يطلب هذا الفحص مع أو بعد اختبار المضادة للanti-tTG، خاصة إذا كانت النتايج لل
anti-tTG،
سلبية. Negative
ينصح بعمل فحص ال
anti-DPG
جنبا إلى جنب مع ال anti- TTG من قبل الكلية الأمريكية لأمراض الجهاز الهضمي للأشخاص الذين لديهم إعتلال منخفضة أو نقص IgA. إذا كان الاختبار anti-DPG إيجابي، فإنه يمكن استخدامه لمراقبة مرض الاضطرابات الهضمية.

💠5 -➖ Anti-endomysial antibodies
(anti-EMA)

هي أجسام مضادة تتطور كا رد فعل على الضرر المستمر لبطانة الأمعاء. وقد وجد أن TTG هي مادة الكشف في هذا الاختبار.
وما يقرب 100٪ من الناس يعانون من مرض الاضطرابات الهضمية
و 70٪ من المصابين بالتهاب الجلد الحلئي
(حالة أخرى حساسة من الجلوتين التي تسبب حكة، وحرق، طفح على الجلد)
يكون لديهم نتايج ايجابية للفحص anti-EMA
لذالك يعد هذا الفحص اقل تخصصية واكثر صعوبة في تفسير النتايج
وبالتالي فإن استخدامه أقل في كثير من الأحيان.
⚠⚠⚠⚠⚠⚠⚠⚠
⚫️تفسير النتايج

☑اذا كانت النتيجة
💠1-➖ anti-t

TG IgA positive
💠2➖-IgA normal
بالتاكيد celiac disease
ولادعي لعمل الفحوصات البقيی

☑اذا كانت النتايج

💠1➖- anti-tTG IgA negative
💠2➖-IgA normal
💠3-➖ anti-tTG IgG negative
💠4-➖anti-DPA IgG negative
💠5➖- anti-DPA IgA negative
لا يوجد
celiac disease
☑اذا كانت النتايج
💠1-➖ anti-tTG IgA negative
💠2➖-IgA low
💠3-➖ anti-tTG IgG positive
💠4-➖anti-DPA IgG positive
💠5➖- anti-DPA IgA negative
بالتاكيد
celiac disease
ونتائج سلبية خاطئه لل
anti-tTG IgA و anti-DPA IgA
بسبب نقص ال IgA

☑ اذا كانت النتائج

💠1-➖ anti-tTG IgA negative
💠2➖-IgA normal
💠3- ➖anti-tTG IgG negative
💠4-➖anti-DPA IgG positive
💠5-➖ anti-DPA IgA positive
بالتاكيد
celiac disease
وخصوصا في الاطفال اقل من عمر 3 سنوات.
_______________________________
[١٠/‏٥ ١٠:٢٠ م] دكتور على:
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
الفرق بين "IgG" و"IgM":
بشكل عام فإن الأجسام المضادة "IgM" تعد مؤشر لوجود إصابة شديدة وحديثة في نفس الوقت عند الشخص المصاب.
تظهر الأجسام المضادة "IgM" مبكرا عند الإصابة ثم تختفي بعد ذلك بفترة قصيرة.
أم الأجسام المضادة "IgG" فهي تظهر بعد اختفاء الأجسام المضادة "IgM" و تبقي طويلا وغالبا تبقي طوال العمر.
ولذلك فإن وجود "IgG" يعد مؤشر لحدوث إصابة قديمة.
في حالة الإصابة بفيروس "CMV" ولأن كثير من الأشخاص قد يكونوا تعرضوا من قبل للإصابة بهذا الفيروس لأنه منتشر بشكل كبير فإن ذلك يعني أن الأجسام المضادة "IgG" قد تظهر في تحليل الدم ولكنها تكون غير نشطة.
أما وجود كل من "IgG" و "IgM" في تحليل الدم فإن ذلك يكون مؤشر لوجود إصابة أولية قد تكون موروثة من الأم في حالة وجود الفيروس في الطفل حديث الولادة وقد تكون مؤشر لحدوث الإصابة قبل التحليل بشهور أو أسابيع قليلة بالنسبة للبالغين.
يظهر تحليل"CMV" نوعية الإصابة وما إذا كانت حديثة أم قديمة ونشطة أم غير نشطة. ويقوم الشخص المصاب بعمل تحليل أخر بعد التحليل الأول بحوالي من 10 إلي 15 يوما أو كما ينصح الطبيب المعالج أو معمل التحليل.
الفيروس المضخم للخلايا

يقوم الجسم عند شعوره بدخول جسم غريب بالدفاع عن نفسه من خلال بناء المضادات.

هناك عدة أنواع من المضادات. في المرحلة الأولى وفورا عند اكتشاف الجسم الغريب, يقوم الجسم بإنتاج مضادات "عنيفة" بإسم IGM تهدف للقضاء على الجسم الغريب, تعمل هذه المضادات من خلال الارتباط بالفيروس وتحليله.

ليكون الجسم جاهزا لإصابة أخرى في حال حدوثها, يقوم الجسم في مرحلة متقدمة من إنتاج مضادات "ذاكرة" تسمى IGG. تبقى هذه المضادات في الجسم مدى الحياة وهي مسؤولة عن الإستجابة السريعة المانعة للمرض عند دخول نفس مسبب المرض للجسم مرة أخرى (فيروس أو جرثومة).

لذلك, في حال كانت نتيجة فحص الدم للمركب IGG سلبية ولـ IGM إيجابية, فإن الأمر يدل على مرحلة خطرة من العدوى الحاصلة مؤخرا. إذا كان كلاهما سلبيا - فلا توجد عدوى, غير أن الوالدة معرضة للعدوى الأولية بسبب عدم إصابتها بالفيروس بتاتا. إذا كان كلاهما إيجابيا فهذا يدل على أن الإصابة حديثة العهد بالعدوى, أو استيقاظ الفيروس من فترة سباته مع مرور وقت كافٍ منذ الإصابة يكفي كي ينتج الجسم مضادات الذاكرة.
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
♣ناخد الحاجه قبل الأخيره
♦Antiphospholipid Syndrome (APS)

📌هو عرض لمرض مناعي AUTOIMMUNE DISEASE ممكن تكون اول مره نسمع عنه بيبدا يعمل
blood clots
في
🔰الشرايين خاصه شرايين ال legs
اوممكن توصل ل
STROKE OR HEART ATTACK
او
blood clots
في ال
brain arteries
🔰الاورده فبتعمل (DVT )

(DEEP VEIN THROMBOSIS )
وممكن لو واحده حامل بيعملها اجهاض abortion
(هنتكلم عنها كمان شويه )

. طب المرض ده بيعمل ايه عشان يخلي الدم يتجلط⁉️ ⁉️

الجسم بيبدا يكون antibodies
ضد ال ال antiphospholipid
اللي موجود في الدم وده وظيفتها انها بتوقف نشاط ال phospholipid
زي ماحنا عارفين ال PL ده كان بيحفز معظم خطوات ال BLOOD COAGULATION
..الاجسام المضاده دي بتتحد مع ال antiPL
فبتوقف ال action بتاعه فال pl يفضل شغال من غير ماحاجه توقفه وبالتالي بتزود من تجلط الدم ..
بيقولك عشان الدم تكون حالته كويسه لازم ميكونش لا سائل اوي ولا يكون لزج اوي وان في توازن دقيق جدا بيحافظ علي سيوله الدم بيتحكم فيه انواع مختلفه من
LIPIDS AND PTNs موجوده في الدم تقوم ال antiphopholipid antibodies
بتغير في
balance
ده فتعمل
blood cloots
طبعا في اسباب تانيه كتير ممكن تسبب APS زي
▶viral infection زي فيرسcytomegalovirus(CMV) or parvovirusB19
▶bacterial infection
زي E. coli اللي بيجي من الاكل المسمم
او leptospirosis
وده بيتنقل من بعض الحيوانات زي الفران والكلاب
◀بعض الادويه زي ال contraceptive pills
والاكل الغير صحي اللي فيه كوليستيرول عالي واسباب اخري

✔ الاعراض

اعراض المرض بتكون ع

لي حسب ال artery او ال vein اللي حصلت فيه الجلطه يعني ممكن يعمل
heart attack💔
لو حصل في ال
coronary arteries
او
pulmonary embolism
لو حصل في ال bvs بتاعت ال
lung
.او الاجهاض
miscarridge
ودي من اشهر الاعراض اللي بتظهر علي الست الحامل لو عندها المرض ومتعالجتش منه ده له نوعين
🔗LATER بيحصل بعد الاسبوع العاشر
🔗 EARLYقبل الاسبوع العاشر
(الحمل بالاسبوع مش بالشهر علفكره😁 )
وممكن برضو يحصل
preterm birth 👶
🏻يعني الست تولد قبل الاسبوع ال34 عشان حاجه بتحصلها اسمها
pre-eclampsia ⁉️
يعني ضغطها بيعلي
.. طب ما اي ست حامل ضغطها بيعلي .لأ. في الحاله دي بيحصل مشاكل في ال placenta
اللي بتغذي الجنين عشان ال blood vessels
بتاعتها مبتكونش
,developing properly

diagnosis 👍🏻

بنعمل blood test 🔬بندور فيه علي
abnormal antiphospholipid antibodies
ودي ليها ثلاثة أنواع
♣ الاول هو
♦Lupus anticoagulant (LAC) detected in blood
lupus anticoagulant test (LA)
♣والتاني اسمه
♦(ANTICARDIOLIPIN
ANTIBODY)
(aCL)
♦Anticardiolipin IgG and/or IgM antibodies present at moderate or high levels in the blood (>40 GPL or MPL or 99th percentile) via a standardized ELISA
♣والثالث هو
♦Anti–β2-GP1 IgG and/or IgM antibodies in blood at a titer >99th percentile by standardized ELISA
♣وليهم نفس ال
Action
♦1➖_Attack phospholipids of the cell membrane of the fetus ➡recurrent abortion.
♦2➖_ inhibit fibrinolytic system ➡thrombosis

♣The procoagulant effect is mediated by various possible mechanisms:

♦Endothelial effects: inhibition of prostacyclin production and loss of annexin V cellular shield

♦Platelet activation resulting in adhesion and aggregation

♦Interference of innate anticoagulant pathways (such as inhibition of protein C)

♦Complement activation

♣ولازم التحليلين دول يتعملو مرتين
وتكون النتيجه +ve في الاتنين مع بعض عشان اشخص المرض صح
♣ويكون بين المرتين حوالي 12 اسبوع لان antiphospholipid antibodies
♣ممكن تتكون في الجسم بسبب INFECTION
او ك
SIDE EFFECT لل ANTIBIOTICS
♣مش بسبب المرض ده فعشان اتاكد ان المريض مصاب ب APL لازم النتيجه تطلع مرتين +VE .
♣طبعا في طرق تانيه ممكن اشخص بيها المرض خاصه لو واحده ست يعني مثلا لو واحده حصلها miscarridge اكتر من مره او عندها preterm birth يبقي في احتمال انها مصابه .
وعلفكره المرض ده بيزيد جدا بمرض اسمه lupus 👇

💉Ttt 💊

مش محتاجه كلام🤗 اكيد العلاج هيكون anticoagulant
زي ال
warfarin
او
antipletlet medication زي
low dose aspirin
طبعا دول بيوقفو عمليه الcoagulation
وممكن لو الاعراض زادت شويه المريض بياخد حقنه
heparin
♣ N.B
ال warfarin ممنوع للحوامل لانه بيسبب تشوهات للجنين

♣Complications 😯
لو كانت الجرعه زياده هيحصل العكس يعني
excessive bleeding 😱 ممكن يظهر دم في ال
urine
او
feces
او نزيف من الانف

♣prevelince📉📊
الستات🙋🏻 معرضين للاصابه بالمرض ده اكتر من الرجاله👨🏻 بخمس اضعاف وبيتشخص غالبا في سن 30-40 سنه
♣ اخر حاجه ..في اسماء تانيه لنفس المرض زي :
♦• Anticardiolipin antibody syndrome, or aCL syndrome
♦• aPL syndrome
♦• Hughes syndrome
♦• Lupus anticoagulant syndrome☝️☝️
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
♣آخر حاجه

💃كلمتين ونص

🍃🍃🍃🍃🍃🍃🍃🍃

♣هنتكلم في الزرع وهو ال Induction.
وعلاقته بال immunoglobulins
🌸🌸🌸🌸🌸🌸🌸🌸🌸🌸🌸🌸🌸🌸🌸🌸

♣وده معناه اعطاء ادوية قوية مثبطة للمناعة بدرجة عالية في بداية الزرع لمنع حدوث رفض للكلية المزروعة .

🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹

♣وده بيتم بطريقتين :

♣الطريقة الأولى :

♣إعطاء جرعات عالية من الأدوية التى تستخدم في ال maintenance
بعد كده زي
♣جرعة عالية من الكورتيزون او حتى
pulse steroid
وكذلك جرعة عالية من النيورال او البرجراف علشان يعملوا مستوى عالي
(واحيانا نبدأ البراجراف قبل العملية بأربع أيام علشان نعمل build up
لل
level
ولكن ده احيانا بيسبب
DGF
نتيجة انه
(Nephrotoxic

🌵🌵🌵🌵🌵🌵🌵🌵🌵🌵🌵🌵🌵🌵🌵🌵

♣الطريقة التانية :

♣Antibody induction

🔘ودي بتشمل نوعين :

♦1- ➖Non depleting Ab :

يعنى مبتعملش
depletion
لل lymphocytes.

♦2-➖ Depleting Ab :

🔘 يعنى بتعمل
depletion
لل lymphocytes.

💠طب إيه مزايا
Ab induction
عن الطريقة الأولى بتاع رفع جرعات ال
maintenance immunosuppressive:

♦ ١— ➖بتقلل ال acute rejection.
♦٢— ➖بتقلل ال
base line
بتاع الادوية اللي هنستخدمها بعد كده فى ال maintenance
وخصوصا الكورتيزون .
♦٣— ➖بتخلينا ندخل بالبراجراف أو النيورال تدريجى وبالتالي بنتفادى ال nephrotoxicity
♣بتاعتهم وبنقلل حدوث
🔘

Delayed Graft Function

♣طب إيه بقى عيوب
Ab induction:
♣بيذودوا فرصة حدوث ال
infections & malignancy.

🌴🌴🌴🌴🌴🌴🌴🌴🌴🌴🌴🌴🌴🌴🌴🌴
♣هنتكلم بقى دلوقتى عن أنواع
Ab induction:

♦1➖-Non depleting Ab :

♣ودي تشمل نوع واحد من الأدوية اسمه
Basiliximab
واسمه التجارى سيميولكت وده الاكتر إستخداما فى الزرع ♣وطريقة عمله هى
monoclonal Ab directed against CD 25
♣ويستخدم في ال induction
♣ولا يستخدم في
ال rejection .
♣وده اللي بيستخدم في المنصورة .
♣وجرعته 20 مجم وريد يوم العملية وجرعة تانية رابع يوم للعملية .
♣أعراضه الجانبية قليلة ♣ومبيذودش فرصة حدوث ال
infections& malignancy.

🌿🌿🌿🌿🌿🌿🌿🌿🌿🌿🌿🌿🌿🌿

♦2-➖ Depleting Ab :

♣وتشمل ثلاثة ادوية
♣ATG & Alemtuzumab& OKT3
♣نقول كل واحد على حده :

♦a) ➖Anti Thymocyte Globulin (ATG):

♣وده بيعمل
T cell depletion
لمدة شهور وأحيانا لمدة سنين.
وله
anti B cell effect
أيضا.
وده اللي بيستخدم في القاهرة .

♣وأعراضه الجانبية هى :

♦1➖-anaphylaxis.
♦2➖-Serum sickness.
♦3➖-leucopenia & thrombocytopenia.
♦4➖- increase infections.
♦5➖- increase malignancy.

♣ويستخدم ال
ATG
فى ال
induction
كما يستخدم في علاج ال rejection.
♣وجرعة ال
ATG
هى 1.5 مجم لكل كجم لمدة من 10 الي 14 يوم
(وبنعطى معاه افيل وباراسيتامول وهيدروكوتيزون ).

🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳

♣b)➖ Alemtuzumab:

♣واسمه التجاري
Campath
♣ودي اختصار
♦Cambridge Pathology Laboratory
♣اللي اكتشفوه فيه في جامعة كامبريدج .

♣وده بيشتغل عن طريق anti CD 52 Ab.
♣والعيان بعد ما ياخده بيمشى على سلسبت او ميفورتيك فقط ومبياخدش كورتيزون ولا CNI.

♣وجرعته 60 مجم يوم العملية وتاني يوم.

♣وأعراضه الجانبية صعبة جدا علشان كده تم إيقاف تصنيعة وتشمل:
♦1➖- profound lymphopenia for 6 months.
♦2-➖ Pancytopenia.
♦3-➖ late rejection is comon as T cell reconstitute at 6months.

🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳

♣c) OKT3:
(Orthoklone)
♣وده النوع الاخير من ال depleting Ab ♦

♣وهو عبارة عن

♦monoclonal antibody against CD3

♣وبيستخدم في ال induction
و
acute rejection

♣وأعراضه الجانبية خطيرة جدا لذلك استخدامه محدود .

🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳🌳

♣وبكده نبقى خلصنا الأدوية اللي بتستخدم فى ال induction

🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹

يارب أكون قدرت أوصل المعلومة
وآسف على الإطالة
تحياتي ✋✋
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
د.علي الازرق
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
📌‏كُل الذين قطعنا علاقتنا بهم بطريقة أو بأخرى
👈🏻هم الذين أعطونا المقص ‼
🌷اسعد الله اوقاتكم🌷
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
من اقوال عمر ابن الخطاب ..👇

" انما نتزوج ليخرج الله من اصلابنا ذرية تعبده 💜 "

فاللهم زوجة صالحة وذرية طيبة💮
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁
🔥 المنشورات هي بمثابة معلومات فقط ولا يجوز اعتبارها استشارة طبية أو توصية علاجية. يجب استشارة الطبيب في حال لم تختفي الأعراض. -
▁▂▃▄▅🌹💔🌹▅▄▃▂▁

°``°•.¸.•°``°•.

♣ﺃﻭﻻ : IgG
ﺍﻝ IgG ﻫﻮ ﺟﺴﻢ ﻣﻀﺎﺩ ﻳﻮﺟﺪ
‏( immune globulin ‏) .
ﺣﺎﻝ ﺇﻧﺘﺎﺟﻪ ﻳﺒﻘﻰ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻟﻔﺘﺮﺓ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﻳﻌﻨﻲ ﻟﻪ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺣﻴﺎﺓ ﻃﻮﻳﻞ ﻭ ﻳﻮﻓﺮ ﻣﻨﺎﻋﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺍﻷﻣﺪ
‏( long-lasting immunity ‏) .
ﻳﻤﻜﻦ ﻟﻤﻨﻄﻘﺔ
‏( Fc portion ‏)
ﻣﻦ
IgG
ﺍﻻﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﻤﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﺍﻟﻤﺸﻴﻤﺔ ، ﻣﻤﺎ ﻳﺴﻤﺢ ﺑﻨﻘﻞ IgG ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻤﺸﻴﻤﺔ ﻭﺗﻮﻓﻴﺮ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﻠﺠﻨﻴﻦ ﻭﺣﺪﻳﺜﻲ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ .
ﻟﺬﻟﻚ ،
ﻳﻮﻟﺪ ﺍﻟﻤﻮﺍﻟﻴﺪ ﺍﻟﺠﺪﺩ ﺑﻤﻨﺎﻋﺔ ﺧﻠﻄﻴﺔ
‏( humoral immunity ‏)
ﺗﻌﻜﺲ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺨﻠﻄﻴﺔ ﻷﻣﻬﺎﺗﻬﻢ .
ﺗﺴﺘﻤﺮ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﻌﺪﺓ ﺃﺷﻬﺮ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ ﻭﺗﺴﻤﻰ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺴﻠﺒﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻐﻴﺮ ﻓﺎﻋﻠﺔ ‏( passive immunity ‏)
ﻷﻥ ﺍﻟﺮﺿﻴﻊ ﻟﻢ ﻳﻨﺘﺞ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ .
ﻣﻊ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﺍﻟﻤﻮﺭﻭﺛﺔ ﻣﻦ ﺍﻷﻡ ‏( maternal antibody ‏)
ﻟﺪﻯ ﺍﻟﺮﺿﻴﻊ ،
ﻳﺼﺒﺢ ﺍﻟﺮﺿﻴﻊ ﻋﺮﺿﺔ ﻟﻸﻣﺮﺍﺽ .
ﺳﻴﺘﻢ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺍﻟﺨﺎﺹ ﺑﺎﻟﺮﺿﻴﻊ ﻹﻧﺘﺎﺝ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺘﻌﺮﺽ ﺍﻟﺮﺿﻴﻊ ﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﻣﻌﺪﻳﺔ ﺃﻭ ﻳﺘﻢ ﺗﻄﻌﻴﻤﻪ .
ﻭﻫﺬﺍ ﻣﺎ ﻳﺴﻤﻰ ﺑﺎﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﻨﺸﻄﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻔﺎﻋﻠﺔ
‏( active immunity ‏)
ﻷﻥ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﺮﺿﻴﻊ ﺗﺸﺎﺭﻙ ﺑﻨﺸﺎﻁ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ .

♣ﺛﺎﻧﻴﺎ : IgM
ﺍﻝ IgM ﻫﻮ ﺃﻛﺒﺮ ﺟﺴﻢ ﻣﻀﺎﺩ ، ﻭ ﻫﻮ ﺃﻛﺒﺮ ﺑﺨﻤﺴﺔ ﺃﺿﻌﺎﻑ ﻣﻦ IgG
ﺍﻝ IgM ﻋﺒﺎﺭﺓ ﻋﻦ ﺟﺴﻢ ﺧﻤﺎﺳﻲ ، ﺧﻤﺲ ﻣﻮﻧﻮﻣﺮﺍﺕ ‏( monomers ‏)
ﻣﻦ IgM ﻣﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺒﻌﻀﻬﺎ ﺍﻟﺒﻌﺾ ﺑﺴﻠﺴﻠﺔ ﺭﺑﻂ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﻴﺔ ‏( J chain ‏)
، ﺗﺎﺭﻛﺔ 10 ﻣﻮﺍﻗﻊ ﺭﺑﻂ ﺍﺑﻴﺘﻮﺏ ‏( epitope-binding ‏)
ﺣﺮﺓ .
ﺇﻥ IgM ﻫﻮ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﺍﻷﻭﻝ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻪ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔً ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ‏
( antigen ‏)
ﻟﻜﻨﻪ ﻻ ﻳﻮﻓﺮ ﻣﻨﺎﻋﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺍﻷﻣﺪ .
ﺍﻝ IgM
ﻫﻮ ﺃﻳﻀﺎ ﺃﻭﻝ ﻓﺌﺔ ﻣﻦ ﻓﺌﺎﺕ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ ﺣﺪﻳﺜﻲ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ .
ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﺍﻟﻘﺎﺋﻤﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ ﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﻣﺼﻞ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺃﻭ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﺗﻘﻴﺲ
IgG
ﺃﻭ
.IgM
ﻧﻈﺮًﺍ ﻟﺤﺠﻤﻪ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮ ﻭﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﻣﻮﺍﻗﻊ ﺍﻟﺮﺑﻂ ، ﻳﻤﻜﻦ ﺍﻛﺘﺸﺎﻑ IgM
ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ ﺑﺎﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﻤﻌﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ ﻣﺒﺎﺩﺉ ﺍﻟﺘﺮﺍﺹ
‏( agglutination principles ‏) .

♣ﺛﺎﻟﺜﺎ : IgA
ﺍﻝ IgA ﻫﻮ ﺛﺎﻧﻲ ﺃﻛﺜﺮ ﺟﺴﻢ ﻣﻀﺎﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﻓﺮﺓ .
ﻳﻄﻠﻖ ﻋﻠﻴﻪ ﺍﺳﻢ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩ ﺍﻹﻓﺮﺍﺯﻱ ‏
( secretory antibody ‏)
ﻷﻧﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺎﻟﺐ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻣﻮﻉ ﻭﺍﻟﻠﻌﺎﺏ ﻭﺣﻠﻴﺐ ﺍﻟﺜﺪﻱ ، ﻭﺇﻓﺮﺍﺯﺍﺕ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ ﻭﺍﻷﻣﻌﺎﺀ .
ﻳﻮﻓﺮ IgA ﺍﻟﺤﻤﺎﻳﺔ ﺿﺪ ﺍﻟﻜﺎﺋﻨﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻐﺰﻭ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﻮﺍﻗﻊ .
ﻳﻮﻓﺮ ﺍﻟﺠﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‏( IgA ‏)
ﻓﻲ ﺣﻠﻴﺐ ﺍﻟﺜﺪﻱ ﻣﻨﺎﻋﺔ ﺳﻠﺒﻴﺔ ﻟﻠﻤﻮﺍﻟﻴﺪ ﺍﻟﺠﺪﺩ
ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺴﻠﺒﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻮﻓﺮﻫﺎ IgG ﺍﻟﻤﻮﺭﻭﺙ ﺃﻳﻀﺎ ﻣﻦ ﺍﻷﻡ .
ﺍﻝ IgA ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﺃﻭ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﻫﻮ ﻣﻮﻧﻮﻣﺮ
‏( monomer ‏) ؛
IgA ﺍﻹﻓﺮﺍﺯﻱ ﻫﻮ ﺩﺍﻳﻤﺮ ‏( dimer ‏) .

♣ﺭﺍﺑﻌﺎ : IgD
ﻳﺘﻮﺍﺟﺪ ﺍﻟـ IgD ﺑﻜﻤﻴﺎﺕ ﻗﻠﻴﻠﺔ ﺟﺪﺍً ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ،
ﻭﻭﻇﺎﺋﻔﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻏﻴﺮ ﻭﺍﺿﺤﺔ .
ﻳﺘﻢ ﺍﻟﻌﺜﻮﺭ ﻋﻠﻰ IgD ﺃﻳﻀﺎ ﻓﻲ ﺃﻏﺸﻴﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻮﻉ B ،
ﺣﻴﺚ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺑﻤﺜﺎﺑﺔ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ
‏( receptor ‏) .

♣خامسا IgE:
ﺍﻝ IgE ﻫﻮ ﺃﻗﻞ ﺟﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻨﺎﻋﻲ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ .
ﻳﺮﺗﺒﻂ IgE
ﺑﺎﻟﺤﺎﻣﻀﻴﺎﺕ ‏
( eosinophils ‏) ،
ﻭﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻳﺔ ‏( basophils ‏) ،
ﻭﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﺪﻳﻨﺔ
‏( mast cells ‏)
ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔ
.Fc
ﻳﺸﺎﺭﻙ IgE
ﻓﻲ ﺭﺩﻭﺩ ﺍﻟﻔﻌﻞ ﺍﻟﺘﺤﺴﺴﻴﺔ ، ﻣﺜﻞ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﺣﻤﻰ ﺍﻟﻘﺶ ﻭﺍﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﺍﻟﻐﺬﺍﺋﻴﺔ ؛
ﻭ ﻳﺰﺩﺍﺩ IgE ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻄﻔﻴﻠﻴﺔ .
ﺍﻟﻤﻘﺎﻳﺴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﻠﻜﺸﻒ ﻋﻦ IgE
ﻳﺠﻤﻊ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﻤﺼﻞ ﺃﻭ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﻟﻠﻤﺮﻳﺾ ﻣﻊ ﻣﺴﺒﺒﺎﺕ ﺍﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﺍﻟﻤﺤﺪﺩﺓ .
ﻳﺘﻢ ﻋﻤﻞ ﺫﻟﻚ ﻟﻠﻤﺴﺎﻋﺪﺓ ﻓﻲ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﺍﻷﻏﺬﻳﺔ ، ﻭﺣﺒﻮﺏ ﺍﻟﻠﻘﺎﺡ ، ﻭﺍﻟﻜﻴﻤﺎﻭﻳﺎﺕ ، ﻭﺍﻟﻤﺨﺪﺭﺍﺕ ، ﻭﻣﺨﺘﻠﻒ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻷﺧﺮﻯ.
_______________________________
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
ندخل فى التفاصيل

شويه تعريفات ف
♣الاول :
immunogen
معناه اي ماده دخيله تقدر تحفز جهاز المناعه
any forien substances can stimulate specific imune response

antigen:
ليه القدره انه يتحد مع اي antibody or T lymphocytes
♣ثانيا
لكن الكلمتين ليهم نفس المعنى

HAPTEN
بيقولك ان الهابتين دا ممكن يكون:
لوحده:
لو لوحده ميبقاش اسمه antigen
,وميقدرش ينرفز اي جهاز مناعه لانه
smal molecular weight
لو مش لوحده :
يعني لو اتحد او ارتبط ب بروتين او خليه
large carier protien or tissue protien

يبقى ساعتها
antigen
the hapten transformed into antigenic detrminants
وساعتها هو والي ارتبط معاه يقدروا
are capapble to induce immune response

واهم مثال لازم نعرفه الي هو penicillin

♣تالت تعريف
EPITOPS
الايبتوب دي حاجات موجوده على جسم ال antigen
الانتيجين دي حاجه كبيررررره كدا زي الكوره
large molecule
فقط اجزاء صغيره منها الي هنحتاجها
only small parts of the molecule can stimulate antibody

دي بتشير لان فعلا اجازء صغيره الي على الجزيئ الكبير بيرتبط بيها ال
antibody

طيب في حته غلسه كدا بتقول
the number of epitops on a molecule varies with molecular size
ومدين عليها مثال ال البومين albumin
♣مثال مهم
بيقول ان الالبومين ليه على الاقل
six epitops
وبالتالي برده على الاقل هي stimulate 6 diffrent antibody

♣يعني هما
antibodi

فى تحليل الاليزا
ELISA HCV Antibodies
بنبحث عن الاجسام المضادة لفيروس س عن طريق اضافة
Antigens of HCV
اذا كان هناك اجسام مضادة فى دم المريض سوف تتحد مع الانتجين الموجود فى
Wells of ELISA plate
وتكون النتيجة ايجابية
------------------------------------
ولكن اذا كان هناك اجسام مضادة متشابهة لاجسام المضادة لفيروس س سوف يحدث
cross reaction
ويعطى التحليل ايجابى كاذب على الرغم بعدم وجود اجسام مضادة فى دم المريض وتعتبر هذة الحالة
false positive
ويعتبر تحليل الاليزا بالنسبة لفيروس س هو تحليل
screening test
يقوم بفرز الاشخاص السلبيين للاجسام المضادة عن الاشخاض الايجابيين للاجسام المضادة لفيروس س ثم لتأكيد نتيجة الاليزا وتفريق بين
True positive & False positive
للاجسام المضادة لفيروس س تكون من خلال تحليل تاكيدى وهو تحليل
RIBA HCV Antibodies
واذا كانت نتيجة الاجسام المضادة هكذا
HCV Ab ELISA : Positive
HCV Ab RIBA : Negative
تعتبر هذة النتيجة ايجابى كاذب لتحليل الاليزا
False positive ELISA test
ويكون هذا الشخص مؤكد انه ليس لدية اجسام مضادة لفيروس س وبالتالى الشخص غير مصاب بالفيروس
اما اذا كانت النتيجة هكذا
HCV Ab ELISA : Positive
HCV Ab RIBA : positive
فهذا يؤكد ان المريض لدية اجسام مضادة ضد فيروس س
True Positive HCV Antibodies
ولكن هذا لا يثبت انه مصاب بفيروس س حيث ان الاجسام المضادة تظل ايجابى بعد الشفاء والقضاء على الفيروس سواء كان الشفاء مناعيا ذاتيا او بسبب ادوية ايقاف تضاعف الفيروس ولتأكيد وجود الفيروس يتم المتابعة بتحليل
HCV RNA RNA
----------------------------
False-positive results in serological tests special for HCV ELISA is vaccination or infection with influenza virus. Also, vaccination or infection with influenza virus . other factors contributing to the false-positive results of HCV ELISA are infection with parasitic worm such as schistosoma and the presence of autoimmune markers such as ANA, AMA, SMA and LKM . Fasciola infection , syphilis , and autoimmune hepatitis in response to steroid treatment can also increase the rate of false positive results in the HCV ELISA test
نلاحظ الامراض والاجسام المضادة التى تداخل مع تحليل الاليزا لفيروس س منها :
فيروس الانفلونزا او تطعيم الانفلونزا - ديدان البلهارسيا - ديدان الفشيولا - بكتريا الزهرى - الاجسام المضادة للامراض المناعية الذاتية
Vaccination or infection with influenza virus - Fasciola infection - schistosoma - ANA, AMA, SMA and LKM
------------------------------
المصدر :
Cross Reactivity Values in Hepatitis C Infection and a Solution to Detect True Positive Serums by Third Generation of ELISA Test

http://www.ijmrhs.com/medical-research/cross-reactivity-values-in-hepatitis-c-infection-and-a-solution-to-detect-truepositive-serums-by-third-generation-of-eli.pdf
------------------------
تفسير نتائج فيرس س
HCV

Rapid test : positive
ELISA : positive
RIBA : Positive
PCR : positive
التفسير : شخص مصاب بالفيروس
current HCV infection
-----------
Rapid test : positive
ELISA : positive
RIBA : Positive
PCR : Negative
التفسير : اصابة سابقة وتم الشفاء منها ( شفاء ذاتى او بعد العلاج ) وتستمر الاجسام المضادة ايجابية بعد الشفاء
Past HCV infection
-----------
Rapid test : positive
ELISA : Negative
RIBA : Negative
PCR : Negative
التفسير : ايجابى كاذب لشريط
False positive rapid test
-----------
Rapid test : positive
ELISA : positive
RIBA : Negative
PCR : Negative
التفسير : ايجابى كاذب للاجسام المضادة
False positive Antibodies due to cross reaction such as ( Bilharzia Antibodies )
-----------

Recombinant immunoblot assay (RIBA)
تحليل تاكيدى للكشف عن الاجسام المضادة لفيروس س يستخدم لتاكيد نتيجة الاليزا
------------
الشريط والاليزا ليس
Specific 100 %
ولذلك قد يتفاعل مع اجسام مضادة اخرى بالدم ويعطى
False positive
كما يحدث اذا كان الشخص لدية اجسام مضادة للبلهارسيا او لفيروس الانفلونزا فهى تتشابهة مع الاجسام المضادة لفيرس س
--------------
مثال للتوضيح :
Rapid test : positive
PCR : Negative
معناه ان الشخص غير مصاب بالفيروس

طيب نريد ان نعرف لماذا اعطى الشريط ايجابى وتفسيرة هقوم بعمل تحليل
ELISA
لو كانت النتيجة سلبية : اذا الشريط خطاء
لو كانت النتيجة ايجابية
نقوم بعمل تحليل
RIBA
اذا كانت النتيجة سلبية : اذا نتيجة الاليزا خطاء
اذا كانت النتيجة ايجابية : اذا تم تاكيد ان المريض لدية اجسام مضادة من اصابة سابقة شفيت ذاتيا او بعد العلاج ( مع العلم يمكن ان يصاب الشخ