📌بر اساس مطالعه تازه منتشر شده در مجله ساینس(Science)، گروهی از دانشمندان دانشگاه "نورث وسترن" نوع جدیدی از دارو را توسعه داده اند که قادر به بازسازی سلول ها است و فلج را در موش هایی که دچار آسیب نخاعی شده اند، معکوس می کند و به آنها اجازه می دهد پس از چهار هفته درمان، دوباره راه بروند.

🔹این درمان به شکل یک داروی ژلی است که ۲۴ ساعت پس از ایجاد یک برش دقیق در ستون فقرات حيوانات، مستقیما به بافت موجود در اطراف نخاع چندین موش آزمایشگاهی تزریق شد.

🔸محققان با نگاهی به نتایج متوجه شدند که پیشرفت های قابل توجهی در نخاع موش ها بر اثر این دارو ایجاد شده است.

✅قسمت دوم:

🔹چهار هفته پس از درمان، موش هایی که این درمان را دریافت کرده بودند، در واقع توانایی راه رفتن خود را مثل قبل به دست آوردند و آنهایی که تحت این درمان قرار نگرفتند، فلج شدند.

🔸اما ممکن است موش هایی که فلج ماندند، خوش شانس بوده باشند، زیرا موش هایی که می توانستند دوباره راه بروند، کشته و تشریح شدند تا تیم تحقیقاتی بتواند آنها را برای بررسی اثرات درمان در سطح سلولی بررسی کنند.

🔹محققان با نگاهی به نتایج، متوجه شدند که پیشرفت های قابل توجهی در نخاع موش ها بر اثر تحویل این دارو ایجاد شده است.

🔸برای اولین بار، امتداد بریده شده نورون ها که به عنوان أكسون شناخته می شوند، بازسازی شده بودند. ضمن اینکه بافت آسیب دیده اغلب به عنوان یک مانع فیزیکی برای بازسازی عمل می کند، اما در موش هایی که تحت درمان قرار گرفتند، این مسئله نیز کاهش یافته بود.

🔹همچنین به عنوان یک تقویت اضافی، لایه عایق آکسون ها به نام "میلین" که برای ارسال سیگنال های الکتریکی حیاتی است نیز اصلاح شد و رگهای خونی جدیدی که مواد مغذی را به سلول های آسیب دیده منتقل می کنند، به وجود آمدند و نورون های حرکتی بیشتری را قادر ساختند که زنده باقی بمانند.

📄منبع: pubmedfarsi

#Whats_Up_in_Science
_________________________
@cellandmolecularbiology

📌مطالعه‌ای جدید نشان می‌دهد که بزرگ شدن سلول‌های بنیادی به کاهش عملکرد مرتبط با افزایش سن منجر می‌شود. محققان دریافتند که سلول‌های بنیادی خون، که از کوچکترین سلول‌های بدن هستند، با بزرگتر شدن، توانایی خود را برای انجام عملکرد طبیعی- پر کردن سلول‌های خونی بدن- از دست می‌دهند. هنگامی که سلول ها به اندازه معمول خود بازگردانده شدند، دوباره به حالت عادی رفتار کردند. زیست شناسان MIT به یک سوال بیولوژیکی مهم پاسخ داده‌اند: چرا سلول‌ها اندازه خود را کنترل می‌کنند؟

🔹سلول‌هایی که از یک نوع هستند، از نظر اندازه به طرز چشمگیری یکنواخت و مشابه‌اند، در حالی که اندازه سلول‌ها بین انواع مختلف سلول، متفاوت است. این موضوع سوالی را مطرح می‌کند که آیا اندازه سلول برای فیزیولوژی سلولی مهم است یا خیر.

🔸محققان همچنین دریافتند که سلول‌های بنیادی خون با افزایش سن تمایل به بزرگ شدن دارند. مطالعه آنها نشان می‌دهد که این بزرگ شدن به کاهش سلول‌های بنیادی در طول پیری منجر می‌شود. ...

✅ قسمت دوم:

... جت لنگفلد( Jette Langefeld)، فوق دکتری سابق MIT که اکنون محقق اصلی در دانشگاه هلسینکی است می‌گوید:" ما بزرگ شدن سلولی را به عنوان یک عامل جدید پیری در داخل بدن کشف کرده‌ایم، و اکنون می‌توانیم بررسی کنیم که آیا می‌توان بزرگ شدن سلولی را برای به تاخیر انداختن پیری و بیماری‌های مرتبط با پیری درمان کنیم."

📌اثرات افزایش اندازه:

🔹از دهه ۱۹۶۰ مشخص شده است که سلول‌های انسانی رشد یافته در یک ظرف آزمایشگاهی با پیر شدن، بزرگ می‌شوند- یک حالت سلولی غیر قابل تقسیم که با پیری مرتبط است. هربار که سلول تقسیم می‌شود، ممکن است با آسیب DNA مواجه شود. در این زمان، تقسیم برای ترمیم آسیب متوقف می‌شود. در طول هر یک از این تاخیرها، سلول کمی بزرگتر می‌شود. بسیاری از دانشمندان معتقد بودند که این بزرگ شدن صرفاً یک عارضه جانبی پیری است، اما آزمایشگاه پروفسور آمون(Amon) شروع به بررسی این احتمال کرد که اندازه سلولی بزرگ باعث از دست دادن عملکرد مرتبط با افزایش سن می‌شود.

🔸لنگفلد اثرات اندازه را روی سلول‌های بنیادی- به ویژه سلول‌های بنیادی خون که باعث ایجاد سلول‌های خونی بدن در طول زندگی می‌شوند- مورد مطالعه قرار داد. محققان برای بررسی چگونگی تاثیر اندازه بر روی این سلول‌های بنیادی، DNA آنها را تخریب کردند که منجر به افزایش اندازه آنها شد. سپس این سلول‌های بزرگ شده را با سلول‌های دیگری نیز که آسیب DNA را تجربه کردند اما با استفاده از دارویی به نام راپامایسین از افزایش اندازه آنها جلوگیری شده بود، مقایسه کردند.

🔹پس از درمان، محققان عملکرد ابن دو گروه از سلول‌های بنیادی را با تزریق آنها به موش‌هایی که سلول‌های بنیادی خون خود را از بین برده بودند، اندازه گیری کردند. این به محققان اجازه داد تا تعیین کنند که آیا سلول‌های بنیادی پیوند شده، قادر به ایجاد مجدد سلول‌های خونی موش هستند یا خیر. آنها دریافتند که سلول‌های بنیادی بزرگ شده و با DNA آسیب دیده قادر به تولید سلول‌های خونی جدید نیستند. با این حال، سلول‌های بنیادی با DNA آسیب دیده که کوچک نگهداشته می‌شدند، همچنان قادر به تولید سلول‌های خونی جدید بودند.

🔸در آزمایش دیگری، محققان از یک جهش ژنتیکی برای کاهش اندازه سلول‌های بنیادی بزرگ طبیعی، که در موش‌های مسن یافتند استفاده کردند. آنها نشان دادند که اگر آن سلول‌های بنیادی بزرگ را وادار کنند که دوباره کوچک شوند، سلول‌ها پتانسیل بازسازی خود را دوباره به‌دست آورده و مانند سلول‌های بنیادی جوان‌تر رفتار می‌کنند.

🔹لنگفلد می‌گوید:" این شواهد قابل توجهی برای حمایت از این مدل است که اندازه برای عملکرد سلول های بنیادی مهم است. زمانی که به DNA سلول‌های بنیادی آسیب می‌زنیم اما آنها را در طول آسیب کوچک نگه می‌داریم، عملکرد خود را حفظ می‌کنند و اگر اندازه سلول های بنیادی بزرگ را کاهش دهیم، می‌توانیم عملکرد آنها را بازیابی کنیم."

📌کوچک نگهداشتن سلول‌ها:

🔸هنگامی که محققان موش‌ها را در سنین جوانی با راپامایسین درمان کردند، توانستند با افزایش سن موش‌ها از بزرگ شدن سلول‌های بنیادی خون جلوگیری کنند. سلول‌های بنیادی خون از آن موش‌ها، کوچک باقی ماندند و توانستند سلول‌های خونی را مانند سلول‌های بنیادی جوان، حتی در موش های ۳ ساله- که کهولت سن برای موش محسوب می‌شود- بسازند.

🔹راپامایسین، دارویی که می‌تواند رشد سلولی را مهار کند، اکنون برای درمان برخی از سرطان‌ها و جلوگیری از رد پیوند عضو استفاده می‌شود و علاقه به توانایی آن در افزایش طول عمر در موش‌ها و دیگر موجودات زنده را افزایش داده است. لنگفلد می‌گوید که ممکن است در کاهش سرعت رشد سلول‌های بنیادی مفید باشد و بنابراین می‌تواند اثرات مفیدی در انسان داشته باشد.

🔸او می‌گوید اگر داروهایی را پیدا کنیم که مخصوص کوچکتر کردن مجدد سلول‌های بنیادی بزرگ خون هستند، می‌توانیم آزمایش کنیم که آیا این باعث بهبود سلامت افرادی می‌شود که از مشکلات سیستم خونی خود- مانند کم خونی و کاهش سطح سیستم ایمنی- رنج می‌برند؛ یا حتی ممکن است به افراد مبتلا به سرطان خون کمک کند.

🔹محققان همچنین اهمیت اندازه را در نوع دیگری از سلول‌های بنیادی- سلول‌های بنیادی روده‌ای- نشان داده‌اند. آنها دریافتند که سلول‌های بنیادی بزرگتر کمتر قادر به تولید ارگانوئیدهای روده‌ای هستند که ساختار پوشش روده را تقلید می‌کنند. لنگفلد می‌گوید:" این نشان می‌دهد که این رابطه بین اندازه و عملکرد سلول در سلول‌های بنیادی حفظ می‌شود و اندازه سلولی نشانگر عملکرد سلول‌های بنیادی است."

✍مترجم: #آیدا_حامدی

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
___________________________
@cellandmolecularbiology

📌گروهی از محققان به سرپرستی دانشگاه تگزاس، تکنیکی جدید برای بازکردن موقت سد خونی مغزی و تحویل دارو به مغز، ابداع کرده‌اند.

🔹دکتر کین (Zhenpeng Qin) دانشیار مهندسی مکانیک در دانشگاه دالاس و نویسندۀ همکار، این روش را توصیف می‌کند:« عبور دارو از رگ‌های خونی منحصربه‌فرد و محافظت کنندۀ مغز، که به عنوان سد خونی مغزی شناخته می‌شوند، یکی از بزرگ‌ترین چالش‌ها در درمان بیماری‌های مغزی و دستگاه عصبی مرکزی است. این تکنیک، برای بازکردن موقت موانع، که اتصالات محکم (tight junctions) نامیده می‌شوند، از نور و نانوذرات استفاده کرده تا دارو به هدف خود برسد.»

🔸کین و همکارانش در دانشکدۀ مهندسی اریک جانسون (Erik Jonsson)، تاثیر این روش بر موش‌ها را با انتشار مطالعه‌ای در مجله Nano Letters نشان دادند.

✅ قسمت دوم:

🔹دانشمندان نانوذرات طلا را برای هدف‌گیری اختصاصی اتصالات محکم سنتز کرده و نشان داده‌اند تحریک پیکوثانیه‌ای (یک تریلیونم ثانیه) لیزری از سطح جمجمه در نانوذرات، پس از تزریق درون وریدی، نفوذپذیری سدخونی مغزی را افزایش می‌دهد.

🔸کین بیان کرد این رویکرد می‌تواند منجر به درمان تومورهای مغزی، بیماری لوگهریک (که به عنوان اسکلروز جانبی آمیوتروفیک نیز شناخته می‌شود)، کمک به بهبود سکته مغزی و تحویل ژن درمانی گردد. وی افزود:« این روش نیاز به توسعه و آزمایشات بیشتری دارد تا در درمان‌های انسانی مورد استفاده قرار گیرد.»

🔹لی (Xiaoqing Li) نویسندۀ اول مقاله و دانشجوی دکترای مهندسی زیست پزشکی:« روش‌های افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی، برای پیشبرد درمان بیماری‌های دستگاه عصبی مرکزی ضروری هستند.»

🔸این تکنیک شامل تزریق نانوذرات طلا، که نور را جذب می‌کنند، به داخل جریان خون برای هدف‌گیری سدخونی مغزی است. محققان، با اعمال پالس‌های پیکوثانیه‌ای لیزری در خارج از بدن، نانوذرات طلا را فعال می‌کنند. بنابه گفتۀ لی، این عمل نیروی مکانیکی کوچکی تولید می‌کند که سد خونی مغزی را به طور موقت شکسته و منجر به ورود دارو به جریان خون مغز، می‌گردد.

🔹این مطالعه نشان داد تکنیک مذکور، به سد خونی مغزی یا انقباض و انبساط رگ‌های خونی که وازوموشن نامیده می‌شوند، آسیب نمی‌رساند.
دکتر کای (Qi Cai)، نویسندۀ اول و دانشیار مهندسی مکانیک:« ما نشان دادیم می‌توان نفوذپذیری سد خونی مغزی را بدون اختلال قابل ملاحظه‌ای در وازوموشن طبیعی یا ساختار واحد عصبی عروقی تعدیل نمود.»

🔸در آزمایشاتی، محققان این روش را با محموله‌هایی از آنتی بادی‌ها، لیپوزوم و وکتورهای ویروسی مرتبط با آدنو (adeno)، که می‌توانند برای حمل اجزای ویرایش ژنی مورد استفاده قرار گیرند، آزمودند.

🔹همچنین کین، کمک هزینۀ پژوهشی از موسسه تحقیقات و پیشگیری سرطان تگزاس دریافت کرد تا امکان استفاده از این روش برای درمان گلیوبلاستوما، شایع ترین تومور مغزی بدخیم در بزرگسالان را مطالعه کند. او و تیمش قصد دارند نانوذرات مغناطیسی را طراحی و ساخته تا بتوانند با استفاده از میدان مغناطیسی، برای شکستن سد خونی مغزی، تحریک شوند.

✍مترجم: #آیدا_بهرامی

🌐 جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
____________________________
@cellandmolecularbiology

پروتئین PARP1 به عنوان یک آنتن به مغز سیگنال می‌دهد که زمان خواب و ترمیم DNA فرا‌رسیده است.

📌چرا انسان‌ها یک سوم عمر خود را در خواب می‌گذرانند؟ چرا حیوانات می‌خوابند؟ در طول تکامل، خواب برای همه موجودات دارای سیستم عصبی، از جمله بی‌مهرگانی مانند مگس‌ها، کرم‌ها و حتی عروس دریایی، جهانی و ضروری بوده است. اینکه چرا حیوانات با وجود تهدید مداوم شکارچیان می‌خوابند و اینکه خواب چگونه برای مغز و سلول‌های منفرد مفید است، هنوز یک راز می‌باشد.

🔹در مطالعه جدیدی که در مجله Molecular Cell منتشر شده است، محققان دانشگاه بار- ایلان اسرائیل(Bar-Ilan University) با کشف مکانیسم خواب در گورخرماهی، با برخی شواهد تاییدکننده در موش‌ها، گامی روبه جلو برای حل این معما برداشته‌اند.

🔸هنگامی که بیدار هستیم، فشار خواب هموستاتیک( خستگی) در بدن ایجاد می‌شود. این فشار هرچه بیشتر بیدار بمانیم، افزایش می‌یابد و در طول خواب کاهش پیدا می‌کند و پس از یک خواب کامل و خوب شبانه به حداقل می‌رسد.

✅قسمت دوم:

🔹چه چیزی باعث می‌شود فشار هموستاتیک به حدی افزایش یابد که احساس کنیم باید بخوابیم و چه اتفاقی در شب می‌افتد که این فشار را به حدی کاهش می‌دهد که ما آماده شروع یک روز جدید هستیم؟ در طول ساعات بیداری، آسیب DNA در نورون‌ها تجمع می‌یابد. این آسیب می‌تواند توسط عوامل مختلفی از جمله نور UV، فعالیت عصبی، تشعشع، استرس و خطاهای آنزیمی ایجاد شود. در طول ساعات خواب و بیداری، سیستم‌های ترمیم در سلول، شکستگی DNA را تصحیح می‌کنند. با این حال، آسیب DNA در نورون‌ها در حین بیداری به انباشته شدن ادامه داده و آسیب‌های بیش از حد در مغز می‌تواند به سطوح خطرناکی برسد که باید کاهش یابد. این مطالعه نشان داد که یک سیستم ترمیم DNA توسط خواب باعث ترمیم کارآمد می‌شود تا روز از نو شروع شود.

🔸در مجموعه‌ای از آزمایش‌ها، محققان به دنبال تعیین اینکه آیا تجمع آسیب DNA می‌تواند " محرکی" باید که فشار هموستاتیک و متعاقباً حالت خواب را تحریک کند یا خیر. آنها با استفاده از تابش، فارماکولوژی و اپتوژنتیک، آسیب DNA را در گورخرماهی القا کردند تا چگونگی تاثیر آن بر خواب را بررسی کنند. گورخرماهی با شفافیت مطلق، خواب شبانه و مغز ساده‌ای که مشابه انسان است، ارگانیسم کاملی برای مطالعه این پدیده می‌باشد.

🔹با افزایش آسیب DNA، نیاز به خواب نیز افزایش یافت. این آزمایش نشان داد که در برخی مواقع تحمع آسیب DNA به حداکثر آستانه رسیده است و فشار خواب( هموستاتیک) را به حدی افزایش می‌دهد که میل به خواب تحریک شده و ماهی به خواب می‌رود. به تبع آن ترمیم DNA تسهیل شده که منجر به کاهش آسیب DNA شد.

📌چند ساعت خواب کافی است؟
🔸هیچ چیز مثل یک خواب خوب شبانه نیست. پس از تایید اینکه آسیب DNA انباشته شده نیرویی است که فرآیند خواب را هدایت می‌کند، محققان مشتاق بودند تا بدانند آیا می‌توان حداقل زمانی را که گورخرماهی نیاز به خواب دارد برای کاهش فشار خواب و آسیب تعیین کرد یا خیر. از آنجایی که گورخرماهی نیز مانند انسان به نبود نور( تاریکی) حساس است، دوره‌ی تاریکی به تدریج در طول شب کاهش یافت. پی از اندازه‌گیری آسیبDNA و خواب، مشخص شد که ۶ ساعت خواب در شب برای کاهش آسیب DNA کافی است. و با کمال تعجب، پس از کمتر از ۶ ساعت خواب، آسیب به اندازه کافی کاهش نیافته بود و ماهی حتی در طول روز نیز به خواب خود ادامه داد.

📌پروتئین PARP1 یک آنتن است که می‌تواند زمان خواب را نشان دهد.
🔹این چه مکانیسمی است در مغز که به ما می‌گوید برای یک تسهیل ترمیم DNA کارآمد باید بخوابیم؟ پروتئین PARP1 که بخشی از سیستم ترمیم آسیب DNA است، یکی از اولین مواردی است که به سرعت پاسخ می‌دهد. PARP1 مکان‌های آسیب DNA را در سلول‌ها علامت گذاری می‌کند و تمام سیستم‌های مربوطه را برای پاکسازی آسیب DNA بکار می‌گیرد. مطابق با آسیب DNA، خوشه‌بندی PARP1 در مکان‌های شکست، در زمان بیداری افزایش و در طول خواب کاهش می‌یابد. از طریق دستکاری ژنتیکی و دارویی، بیان بیش از حد و کاهش PARP1 نشان داد که نه تنها افزایش PARP1 باعث بهبود خواب می‌شود، بلکه باعث افزایش ترمیم وابسته به خواب نیز می‌شود. در مقابل مهار PARP1 سیگنال ترمیم آسیب DNA را مسدود می‌کند. در نتیجه ماهی‌ها کاملا از خستگی خود آگاه نبودند، نخوابیدند و هیچ ترمیمی برای آسیب رخ نداد.

🔸برای تقویت یافته‌های گورخرماهی، نقش PARP1 در تنظبم خواب با استفاده از EEG با همکاری پروفسور یووال نیر (Yuval Nir) از دانشگاه تل‌آویو، بیشتر روی موش‌ها آزمایش شد. مهار فعالیت PARP1 باعث کاهش مدت و کیفیت خواب( NREM) شد. پروفسور Appelbaum می‌گوید:" مسیر‌های PARP1 می‌توانند به مغز سیگنال دهند که برای ترمیم DNA نیاز به خواب دارد."

📌حل کردن پازل
🔹در مطالعه قبلی، پروفسور Appelbaum و تیمش از تصویربرداری سه بعدی تایم لپس برای تعیین اینکا خواب، دینامیک کروموزوم را افزایش می‌دهد، استفاده کردند. با افزودن قطعه فعلی به پازل، PARP1 خواب و پویایی کروموزوم را افزایش می‌دهد، ترمیم موثر آسیب DNA انباشته شده در ساعات بیداری را، تسهیل می‌کند. فرایند اصلاح DNA ممکن است در طول ساعات بیداری دردنورون‌ها به اندازه کافی کارآمد نباشد، و بنابراین به یک دوره خواب آفلاین با کاهش ورودی به مغز نیاز است تا ترمیم رخ دهد.

🔸این آخرین یافته‌ها شرح مفصلی از " زنجیره‌ای از رویدادها" ارائه می‌دهد که خواب را در سطح تک‌سلولی توضیح می‌دهد. این مکانیسم ممکن است ارتباط بین اختلالات خواب، پیری و اختلالات عصبی، مانند پارکینسون و آلزایمر را توضیح دهد. پروفسور Appelbaum معتقد است که تحقیقات آینده به بررسی عملکرد این مکانیسم خواب در سایر حیوانات از بی‌مهرگان ساده تا در نهایت انسان کمک خواهد کرد.

✍مترجم: #آیدا_حامدی

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
__________________________
@cellandmolecularbiology

📌سلول، تمام ماده ژنتیکی خود را به شکل کروموزوم‌ها در هسته ذخیره می‌کند. اما این، تمام آنچه در هسته قرار دارد، نیست. هسته علاوه بر کروموزوم‌ها، محل قرارگیری اجسام کوچکی به نام هستک‌ها، دسته‌هایی متشکل از پروتئین‌های گوناگون و RNA که در ساختار ریبوزوم مشارکت دارند نیز، می‌باشد.

🔹شیمیدانان MIT، چگونگی تعامل این اجسام با کروموزوم‌ها در هسته و نحوه‌ تاثیر این تعاملات بر هستک، به عنوان ذراتی پایدار در داخل هسته را، با بهره‌گیری از شبیه سازی‌های کامپیوتری، کشف کرده‌اند.

🔸یافته‌های آنان همچنین پیشنهاد می‌کنند برهمکنش‌های هسته- کروماتین باعث می‌شوند ژنوم، ساختاری ژل مانند اتخاذ کرده که در نهایت منجر به بهبود تعاملات پایدار میان ژنوم و ماشین‌های ترجمه می‌گردد. این برهمکنش‌ها، در کنترل بیان ژن نیز موثرند.

🔹ژنگ (Bin Zhang)، نویسنده ارشد مقاله:« این مدل برای ما برای ما الهام بخش بود تا فکر کنیم ممکن است ژنوم، ویژگی‌های ژل مانندی داشته باشد که به سیستم امکان کد کردن اطلاعات مهم و در ادامه، ترجمه این اطلاعات به خروجی‌های عملکردی را می‌دهد.»

✅ قسمت دوم:

📌مدل سازی ذرات
🔸عمده تحقیقات ژنگ، بر مدل سازی سه بعدی ساختار ژنوم و آنالیز چگونگی تاثیر این ساختار بر تنظیم و سازماندهی ژن متمرکز است. او قصد دارد در این مطالعه جدید، مدل سازی هستک‌ها را گسترش دهد. این اجسام کوچک، که در ابتدای تقسیم سلول تجزیه شده و پس از آن مجدد سازمان می‌یابند، شامل بیش از هزار مولکول مختلف پروتئین و RNA هستند. از جمله عملکردهای کلیدی هستک، تولید RNA ریبوزومی، یکی از اجزای ریبوزوم، می‌باشد.

🔹ژنگ:« مطالعات اخیر پیشنهاد می‌کنند هستک‌، به صورت چندین ذره لیپیدی در هسته وجود دارد. این موضوع سردرگم کننده است؛ زیرا در شرایط عادی، ذرات متعدد می‌بایست در نهایت با یکدیگر ترکیب گردند تا ذره‌ای بزرگ ایجاد شده و کشش سطحی سیستم به حداقل برسد. اینجاست که مسئله هیجان انگیز می‌شود؛ زیرا در هسته، تعداد زیادی از ذرات قابلیت پایدار ماندن طی مدت چرخه سلولی، بیش از حدود 24 ساعت را، دارا هستند.»

🔸محققان از تکنیکی به نام شبیه سازی دینامیک سلولی، برای کاوش این پدیده استفاده کرده‌اند که می‌تواند چگونگی تغییر سیستم مولکولی طی گذر زمان را، مدل سازی کند. در ابتدای شبیه سازی، پروتئین‌ها و RNA موجود در هستک، به طور تصادفی در سراسر هسته پراکنده بوده و شبیه ساز، نحوه تشکیل تدریجی ذرات کوچک را ردیابی می‌کند.

🔹این شبیه سازی، شامل کروماتین، ماده‌ای که کروموزوم‌ها را شکل داده و از پروتئین و DNA تشکیل شده نیز، می‌باشد. محققان MIT توانستند با استفاده از داده‌های حاصل از آزمایشات پیشین که ساختار کروموزوم‌ها را بررسی کرده‌اند، انرژی برهمکنش کروموزوم‌ها را محاسبه کنند، موضوعی که امکان ارائه تصویری واقعی از ساختار سه بعدی ژنوم را فراهم می‌کند.

🔸دانشمندان با استفاده از این مدل، قادر به مشاهده چگونگی شکل گیری ذرات هستک بوده و دریافتند چنانچه اجزای هستک، به تنهایی و فاقد کروماتین شبیه سازی شوند، طبق انتظار، در نهایت با یکدیگر ترکیب شده و ذره‌ای منفرد ایجاد می‌شود. با این حال، زمانی که کروماتین وارد مدل می‌شود، همان گونه که در سلول‌های زنده قابل مشاهده است، هستک، چند ذره را تشکیل می‌دهد.

🔹محققان علت این پدیده را نیز کشف کرده‌اند: ذرات هستک به نواحی مشخصی از کروماتین محدود شده و زمانی که این اتصال میان ذرات و کروماتین رخ دهد، کروماتین به عنوان بازدارنده‌ای عمل می‌کند که مانع از ترکیب ذرات با یکدیگر، می‌گردد.

🔸ژنگ بیان کرد:« در اصل، این نیروها سیستم را با همان ذرات کوچک، ثابت کرده و ترکیب شدن آن‌ها را ممانعت می‌کنند. مطالعه ما برای اولین بار اهمیت شبکه کروماتینی، که به طور قابل توجهی قابلیت کند کردن فرآیند ترکیب ذرات و پایداری سیستم در حالت چند ذره‌ای را داراست، مورد تاکید قرار می‌دهد.»

📌کنترل ژن
🔹هستک‌ها، تنها ساختارهای کوچک موجود در هسته نیستند، ساختارهای دیگر شامل ارگانل‌های بدون غشا و لامینای هسته‌ای، پوششی که ژنوم را در بر گرفته و می‌تواند به کروماتین متصل گردد نیز، می‌باشند. بنا به گفته ژنگ، تیم او در حال حاضر بر مدل سازی توزیع این ساختارهای هسته‌ای کار کرده و یافته‌های اولیه آنان پیشنهاد می‌کنند این ساختارها، بر ویژگی ژل مانند ژنوم، موثرند.

🔸ژنگ:« همبستگی مشاهده شده میان اجزای هسته‌ای و کروماتین، تنها مختص هستک نیست، بلکه به طور کلی در سایر اجزای هسته‌ای نیز، مشاهده می‌شود. غلظت این اجزا، به طور اساسی پویایی سازمان یابی ژنوم را تغییر داده و به احتمال زیاد، ژنوم مایع را به ژل تبدیل می‌کند.»

🔹وی بیان کرد این حالت ژل مانند، تعامل نواحی مختلف کروماتین با یکدیگر را نسبت به حالت مایع در این ساختار، تسهیل می‌کند. حفظ برهمکنش‌های پایدار میان نواحی دورتر از ژنوم، از اهمیت بالایی برخوردار است؛ زیرا ژن‌ها اغلب توسط نواحی از کروماتین که از نظر فیزیکی با آن‌ها فاصله دارند، کنترل ‌می‌شوند.

✍مترجم: #آیدا_بهرامی

🌐 جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

📑 جهت مطالعه بیشتر روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
__________________________
@cellandmolecularbiology

🔔پنجمین شماره از نشریه "به توان سلول" منتشر شد.✨
🧬🔬🧫🧪

🔅صاحب امتیاز: انجمن سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی دانشگاه الزهرا تهران

🔅سال دوم، شماره پنجم، پاییز ۱۴۰۰

🔅مدیرمسئول و سردبیر:
شایسته مقدم‌راد

•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•

🔰در این شماره خواهید خواند:

🌀نقش اگزوزوم‌ها در پزشکی بازساختی

🌀کاشفان ایدز: دو دانشمند افسانه‌ای

🌀هوش مصنوعی به جنگ کرونا می‌رود

🌀سلول بنیادی، پایانی بر کابوس بیماری EB

🌀 ذخیره‌سازی اطلاعات روی DNA

🌀دارورسانی هدفمند

🌀نقش HSP70 در حفاظت از تاردیگریدها

🌀زیست نگار

🧬📚✨
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT

📌خطر حمله ارگانیسم های بیگانه به زمین کم است، اما این خطر در حال افزایش است.

🔸️دانشمندان در مقاله ای جدید استدلال کرده اند که تقاضای فزاینده برای اکتشافات فضایی، شانس حمله موجودات بیگانه به زمین و حمله موجودات زمینی به سیارات دیگر را افزایش می دهد. ریکاردی، اختر زیست‌شناس شایسته، در اینباره گفته است که ما فقط می‌توانیم حدس بزنیم که اگر اختر زیست‌شناسان نشانه ای از حیات پیدا کنند، با چه نوع موجوداتی مواجه می‌شوند. محتمل‌ترین شکل‌های حیات، میکروبی و احتمالاً شبیه باکتری‌ها هستند.

🔹️سیارات و قمرها همیشه مواد را از طریق شهاب سنگ ها رد و بدل کرده اند، اما اکتشافات فضایی انسان می تواند آلودگی را تسریع کند. محققان خاطرنشان کردند که اکوسیستم هایی که در انزوای جغرافیایی تکامل می یابند، مانند جزایر و کشورهایی مانند استرالیا، به طور خاص در برابر گونه های مهاجم آسیب پذیر هستند، زیرا حیات وحش بومی در آن مکان ها سازگاری هایی برای مقابله با چنین مهاجمانی ایجاد نکرده اند. ریکاردی همچنین اشاره کرده است که تهاجمات بیولوژیکی اغلب برای گیاهان و حیوانات در این سیستم ها ویرانگر بوده است.

✅پارت دوم:

🔸️محققان استدلال می کنند که با سیارات و قمرهایی که به طور بالقوه حاوی حیات هستند باید مانند مناطق جغرافیایی منزوی، برای مثال استرالیا، رفتار کرد. آژانس‌های فضایی مانند ناسا مدت‌هاست که از خطرات بالقوه آلودگی بیولوژیکی آگاه بوده‌اند و سیاستهای محافظت کارانه ای در اینباره از دهه ۱۹۶۰ وجود داشته است، با این حال، خطرات بی‌سابقه‌ای در دوران جدیدی از اکتشافات فضایی با هدف قرار دادن مناطقی که احتمالاً حاوی حیات هستند، ایجاد می‌شود. این دوران جدید شامل افزایش شرکت‌های خصوصی فضایی مانند اسپیس ایکس است که دسترسی به فضا را آسانتر می‌سازند.

🔹️محققان اختر زیستی پیشنهاد می‌کنند که پروتکل های امینتی متمرکز بر تشخیص سریع خطرات بالقوه زیستی برای سفر های فضایی افزایش یابند، به طوری که بتوانیم در برابر این خطرات سریعا واکنش نشان دهیم.

✍مترجم: #امین_هراتیان

🌐جهت مشاهده رفرنس مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#whats_up_in_science
_____________________________
@cellandmolecularbiology

📌گروهی به سرپرستی محققان کالج پزشکی بایلر و آکادمی علوم کشور چک، قطعه‌ی جدیدی از پازل چگونگی سازمان‌دهی بیان ژن را کشف کرده‌اند. یافته‌های منتشر شده در مجله Science، مکانیسم جدیدی را آشکار می‌کنند که تجمیع اجزای درون سلولی کنترل کننده بیان ژن را هماهنگ می‌کند. مکانیسم مذکور، نه تنها برای عملکرد طبیعی سلول ضروری است، بلکه در سرطان، بیماری‌های تحلیل برنده عصبی و عفونت HIV نیز نقش داشته و می‌تواند راه‌های جدیدی برای درمان این بیماری‌ها پیشنهاد کند.

🔹دکتر هاجز (Courtney Hodges)، نویسنده همکار و استادیار زیست‌شناسی سلولی و مولکولی:« بیشتر مطالعات پیشین بر اجزای سلولی متمرکز بوده که تنها ژن‌ها را کاملا خاموش یا روشن می‎‌کردند. پژوهش ما چشم انداز جدیدی را آشکار می‌کند- پروتئین‌هایی که نرخ بیان ژن را تنظیم نموده و نیز می‌توانند با یکدیگر فعالیت کرده تا سطوح بیان ژن در بسیاری از موقعیت‌ها را به طور بسیار دقیقی سامان دهی نمایند. ما مکانیسمی شناسایی کرده‌ایم که این پروتئین‌ها را گرد‌ هم آورده و نقش گسترده‌ای در سلامت و بیماری ایفا می‌کند.»

✅ قسمت دوم:

🔸این گروه در مطالعه پیشین خود، برهمکنش‌های پروتئینی در لوکمی و عفونت HIV، به طور خاص انواعی از آن‌ها که توسط نواحی پروتئینی به نام دومین‎های انتهای N در TFIIS یا N-terminal domains (TNDs) را شناسایی کرده‌اند. محققان در پژوهش‌های کنونی، مطالعات بر روی TNDها را گسترش داده و آن‌ها را در بسیاری از دیگر انواع پروتئین‌ها نیز، یافته‌اند.

🔹دکتر سرماکووا (Cermakova)، نویسنده اول مقاله:« این دومین‌ها در بسیاری از نواحی، خصوصا در قسمت‌های تنظیم کننده مرحلۀ طویل شدن رونویسی، یکی از مراحل اولیه بیان ژن در تمامی سلول‌های انسانی، دیده می‌شوند. این مرحله، فرآیندی پیچیده در سلول بوده که شامل تعداد زیادی از پروتئین‌هایی است که با یکدیگر فعالیت می‌کنند. ما کشف کرده‌ایم TNDها، غنی‌ترین عنصر ساختاری در تمام فاکتورهای طویل شدن رونویسی هستند. همه کمپلکس‌های پروتئینی مهم دخیل در این فرآیند، دارای TND بوده یا به پروتئینی حاوی TND اتصال می‌یابند.»

🔸تحقیقات پیشین پیشنهاد کرده‌اند TNDها به عنوان سکوی لنگر‌اندازی برای سایر نواحی پروتئین، خصوصا بخش‌های کوچک‌ پروتئین‌های فاقد ساختار، که به عنوان موتیف‌های تعاملی TND (TIM) شناخته می‌شوند، عمل می‌کنند.

🔹پروتئین‌ها دارای قسمت‌هایی با ساختار سه بعدی به خوبی سازمان‌یافته هستند، اما علاوه بر این نواحی، بسیاری از آن‌ها بخش‌های دیگری نیز دارند که فاقد چنین نظمی بوده و اغلب بخش‌هایی عملکردی در پروتئین به شمار می‌روند.

🔸دکتر وورکا (Veverka)، از نویسندگان همکار بیان کرد:« نکته‌ای قابل توجه درباره این نواحی فاقد ساختار، رفتار غیر معمول آن‌ها به عنوان مولکول است؛ یک TIM را به عنوان سیمی تصور کنید که از یک انتها شل شده و در حال تکان خوردن حین طوفان است، اما زمانی که TND مربوط به خود را می‌یابد، سیم، پیچ خورده و محکم به TND متصل می‌شود تا آن را نزدیک به خود نگه دارد. محققان نشان داده‌اند این اتصال، نقش مهمی در مراحل آغازین بیان ژن ایفا می‌کند.»

🔹سرماکووا افزود:« ابتدا در محیط آزمایشگاه مشخص کردیم TND و TIM به یکدیگر متصل می‌شوند، اما دیدن اتصال این دو به هم در سلول‌های زنده، بسیار هیجان انگیز بوده و اهمیت مشاهدات ما در سیستم‌های زنده را تایید می‌کند. همچنین نشان داده‌ایم برهمکنش‌های TIM-TND بسیار اختصاصی هستند.»

🔸هاجز بیان کرد مشاهده IWS1، پروتئینی که در گذشته به نظر می‌رسید عاملی ثانویه در مرحله طویل شدن رونویسی باشد، به عنوان سازمان دهنده اصلی این فاکتورها، شگفت‌آور بود.

🔹وورکا:« ما دریافتیم IWS1 با استفاده از برهمکنش‌های مخصوص TIM-TND، فعالیت بسیاری از تنظیم کننده‌های رونویسی را به طور همزمان، سامان‌دهی نموده که باعث می‌شود مانند رهبر ارکستر یک سمفونی عمل کرده تا تمام عوامل را هماهنگ و در کنار هم، نگه دارد.»

🔸این گروه، پیامدهای اختلال در یک ناحیه از پروتئین فاقد ساختار بر هماهنگی فرآیند طویل شدن رونویسی را نیز، کشف کرده است.

🔹هاجز:« تنها با اختلال در یکی از این نواحی فاقد ساختار، صدها ژن با عملکردهای کلیدی، دچار تغییر شدند؛ اولین قدم بیان ژن آغاز می‌شود، اما در ادامه متوقف شده و تکمیل نمی‌گردد که در نهایت، مانع از بیان کارآمد ژن می‌شود.»

🔸این مطالعه، نقش نادیده انگاشته شده برهمکنش‌های نامنظم پروتئینی به عنوان هماهنگ کنندگان کلیدی بیان ژن و سایر عملکردهای پیچیده زیستی را، آشکار می‌سازد. این یافته‌ها همچنین می‌توانند منجر به درک بهتر ما از بیماری‌هایی مانند سرطان، عفونت‌های ویروسی، اختلالات رشد عصبی و به طور بالقوه، سایر بیماری‌هایی که در آن‌ها اختلال عوامل مذکور رخ می‌دهد نیز، گردند. ممکن است TIM و TNDها، نمایانگر اهداف نوین و قابل توجهی برای درمان این بیماری‌ها، باشند.

✍مترجم: #آیدا_بهرامی

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
___________________________
@cellandmolecularbiology

📌دانشمندان مؤسسه فرانسیس کریک (Francis Crick Institute) با همکاری دانشگاه کنت (University of Kent) از فناوری ویرایش ژن برای ایجاد بستر موش هایی که فقط یا ماده اند و یا تنها نر هستند با کارایی و بازده 100 درصدی استفاده کرده اند.

🔹این POP (proof of principle study)، که در تاریخ 3 دسامبر در ژورنال Nature منتشر شد، نشان می‌دهد که چگونه می‌توان از این فناوری برای بهبود رفاه حیوانات در تحقیقات علمی و حتی کشاورزی استفاده کرد.

🔸در تحقیقات علمی و همچنین کشاورزی، اغلب نیاز به حیوانات نر یا ماده وجود دارد. برای مثال، در تحقیقات آزمایشگاهی راجع به تولید مثل نر یا ماده فقط به جنس مورد مطالعه نیاز است و در زراعت فقط حیوانات ماده برای تولید تخم و شیردهی مورد نیاز هستند. این به این معنی است که کشتن پس از تولد حیواناتی که جنس آن‌ها موردنیاز نیست یک روش معمول است.

✅قسمت دوم:

🔹روش جدید محققان یک سیستم ژنتیکی دو قسمتی است که جنین ها را در مدت کوتاهی پس از لقاح از بین میبرد و تنها به جنس مورد نظر اجازه رشد می‌دهد. چنین روشی که مبتنی بر ژنتیک است برای کنترل جنسیت فرزندان می‌تواند به طور چشمگیری کشتن حیوانات را در هر دو صنعت کاهش دهد.

🔸انتخاب جنین بر اساس این واقعیت است که دو عنصر در سیستم CRISPR-Cas9 وجود دارد . اولین عنصر ،آنزیم Cas9 است که DNA را برش می‌دهد و به دانشمندان اجازه می‌دهد تا قسمت های خاصی را تغییر دهند و دومین، RNA راهنما که Cas9 را به مکان مناسب روی ژنوم می‌برد. این گروه تحقیقاتی یک عنصر از سیستم را روی کروموزوم X یا Y پدر قرار می‌دهد، به این معنی که به ترتیب، این عنصر تنها توسط جنین‌های ماده یا نر به ارث می‌رسد. عنصر دیگر توسط مادر اهدا می شود و توسط همه جنین ها به ارث می‌رسد.

🔹آنها، ژن Top1 را که برای همانندسازی و ترمیم DNA ضروری است، هدف قرار دادند. هنگامی که یک جنین، از اسپرم و تخمکی که هر کدام حاوی نیمی از CRISPR-Cas9 می‌باشند، تشکیل می‌شود؛ ویرایش ژن در جنین آغاز شده و دیگر رشد بیشتر از مراحل اولیهٔ 16 تا 32 سلولی امکان پذیر نمی‌باشد.

🔸با استفاده از این روش، محققان توانستند با تأثیر 100 درصدی، جنسیت زاده را کنترل کنند. برای ایجاد زادهٔ فقط نر، محققان کروموزوم X پدر را ویرایش کردند، به طوری که فقط جنس ماده جهش مضر را به ارث ببرد و برای ایجاد زادهٔ فقط ماده، کروموزوم Y را ویرایش کردند.

🔹در کمال تعجب، این روش منجر به کاهش 50 درصدی تعداد زاده ها نشد، بلکه تعداد زاده‌ها بین 61 تا 72 درصد نمونهٔ شاهد بود. محققان گمان می‌کنند، این امر به این دلیل است که حیواناتی مانند موش‌ها، در طول هر چرخه تخمدانی بیش از مقدار مورد نیاز تخمک تولید می‌کنند و این امکان را فراهم می‌کنند که نسبتی از آنها بتوانند بدون کاهش تعداد زاده‌ها در همان مراحل اولیه رشد از بین بروند. این بدان معناست که در شرایطی که تنها به یک جنس احتیاج است، تعداد حیوانات مولد کمتری برای تولید همان تعداد جنس دلخواه، نیاز خواهیم داشت.

🔸از آنجایی که ژن Top1 در بین پستانداران به خوبی حفظ شده است، این نتایج ممکن است برای حیوانات دیگر نیز صادق باشد.

🔹شارلوت داگلاس(Charlotte Douglas)، دانشمند فوق دکترا در کریک، می‌گوید: «این روش زمانی به وقوع می‌پیوندد که نیمی از فرآیند ویرایش ژنوم در جنس ماده و نیم دیگر در جنس نر صورت بگیرد و تنها درصورتی که دو نیمهٔ ویراش شده، حین فرآیند تولیدمثل در جنین بهم برسند و پروسه را فعال کنند؛ درنتیجه جنین های دارای هر دو نیمه قادر به رشد فراتر از مراحل اولیه سلولی نخواهند بود. ما همچنین نشان داده‌ایم که این فرآیند در ترکیب‌های مختلف، با معرفی عناصر Cas9 یا RNA راهنما به کروموزوم‌های مادر یا پدر با موفقیت کار می‌کند.»

🔸فرزندانی که زنده می‌مانند فقط نیمی از عناصر CRISPR-Cas9 را در ژنوم خود دارند، این(CRISPR-Cas9) به‌عنوان کنترلی عمل می‌کند که از انتقال جنسیت به نسل‌های بعدی جلوگیری می‌کند، مگر اینکه به طور انتخابی با فردی از جنس مخالف که حاوی نصف دیگر عناصر CRISPR-Cas9 است، پرورش داده شوند. این اقدام به وسیله مهندسی ژنتیک از طریق روش‌های پیش‌ رو از طریق ژن متفاوت است، به طوریکه به دنبال گسترش یک جهش ژنتیکی به طور گسترده در بین یک جمعیت است.همچنین هیچ اثر مضری از ویرایش ژن، در فرزندان زنده مانده وجود ندارد .

🔹جیمز ترنر، نویسنده و رهبر گروه آزمایشگاه زیست‌شناسی کروموزوم جنسی در کریک می‌گوید: «این کار می‌تواند تأثیر فوری و ارزشمندی در آزمایشگاه‌های علمی داشته باشد، زیرا ما نشان داده‌ایم که چگونه در موش‌ها، پستاندارانی که معمولاً در تحقیقات بالینی و علمی استفاده می‌شوند، بی‌خطر و موثر است.

🔸پیتر الیس، نویسنده و مدرس ارشد ژنتیک مولکولی و تولید مثل در دانشگاه کنت، می‌گوید: «پیامدهای این کار به طور بالقوه در رابطه با بهبود رفاه حیوانات بسیار گسترده است، اما باید در سطوح اخلاقی و نظارتی مورد توجه قرار گیرد.

🔹"به ویژه، قبل از هر گونه استفاده بالقوه در کشاورزی، باید گفتگو و بحث عمومی گسترده و همچنین تغییراتی در قوانین وجود داشته باشد. از جنبه علمی، کار زیادی وجود دارد که باید طی چند سال انجام گیرد. تحقیقات بیشتر ابتدا باید برای توسعه ابزارهای ویرایش ژن خاص برای گونه های مختلف و سپس بررسی ایمن و موثر بودن آنها لازم صورت گیرد."

✍مترجمین: #مینا_یوسفی، #سحر_رضائی، #هلیا_کریم‌نژاد

🌐 جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
_________________________
@cellandmolecularbiology

📌واریانت دیگری از ویروس کرونا پدیدار شده‌است و همراه با آن موج جدیدی از عدم قطعیت و سوالات بی‌پاسخ به راه می‌افتد؛ مانند اینکه آیا واکسن‌ها می‌توانند انواع جدید را خنثی کنند یا خیر. برای جمع‌بندی سریع، اخیراً محققان در آفریقای جنوبی و بوتسوانا هشدار دادند که یک واریانت ویروس کرونا با جهش‌های بی‌شماری را شناسایی کرده‌اند، که بسیاری از آنها در بخشی از ویروس هستند که به آن کمک می‌کند وارد سلول‌ها شده و آنها را آلوده کند. سازمان بهداشت جهانی به سرعت به این واریانت بسیار جهش یافته کلمه یونانی- Omicron- را داد که رسماً آن را به عنوان یک نوع نگران کننده معرفی می‌کند. شناسایی Omicron جرقه‌ای از ممنوعیت‌های بحث برانگیز سفر به آفریقای جنوبی و کشورهای اطراف آن را برانگیخته است.

✅قسمت دوم:

📌آنچه می‌دانیم:

🔹فهرست چیزهایی که در مورد Omicron می‌دانیم کوتاه است. ما میدانیم که آفریقای جنوبی افزایش قابل توجهی در موارد- COVID-19 داشته است- از میانگین کمتر از ۳۰۰ مورد در روز در اوایل نوامبر به بیش از ۲۰۰۰ مورد در پایان ماه. محققان در حال آزمایش این هستند که چه سهمی از این عفونت‌ها ممکن است ناشی از اومیکردن باشد. ما می‌دانیم که این واریانت در کشورهای دیگری مثل اسرائیل، ریتانیا، هنگ‌کنگ و استرالیا ظاهر شده‌است. در ۱ دسامبر، اولین مورد در ایالت متحده در کالیفرنیا، در یک فرد واکسینه شده که اخیراً از آفریقای جنوبی بازگشته بود ظاهر شد.

🔸موگه چویک(Müge Çevik)، پزشک بیماری‌های عفونی و ویروس شناس دانشگاه سنت اندروز در اسکاتلند( University of St.Andrews) می‌گوید برخی از مکان‌ها در بریتانیا و اروپا مواردی از Omicron را گزارش داده‌اند که ارتباطی با سفر به آفریقای جنوبی نداشته، این نشان می‌دهد که این واریانت احتمالاً
حدود ۱ ماه است که از فرد به فرد در جامعه پخش شده‌است.

📌آنچه نمی‌دانیم:

🔹آنچه ما در مورد Omicron نمی‌دانیم، بسیار بسیار بیشتر است. بیشتر اطلاعات، در این مرحله، حدس و گمان است. ما هنوز نمی‌دانیم که آیا این بیماری قابلیت سرایت بیشتری نسبت به سایر واریانت‌ها دارد، یا اینکه چقدر ممکن است بر آنتی بادی‌های علیه ویروس، غلبه کند. ما نمی‌دانیم که آیا بیماری شدیدتر است یا علائم خفیف‌تر هستند. ما نمی‌دانیم Omicron از کجا ظهور کرده است( آفریقای جنوبی یکی از اولین مکان‌هایی که آن را شناسایی کرد، دارای یک برنامه نظارتی قوی است، اما همه کشورها این کار را نمی‌کنند). ما نمی‌‌دانیم واکسن‌ها تا چه حد برعلیه آن موثر خواهند بود. ما نمی‌دانیم احتمال عفونت مجدد چقدر است.

🔸در نهایت، ما نمی‌دانیم Omicron چگونه با واریانت دلتا رقابت می‌کند. آیا این امکان وجود دارد که Omicron بتواند در نهایت دلتا را به عنوان گونه غالب در سطح جهانی سرنگون کند یا خیر. به سختی می‌توان از آنچه در آفریقای جنوبی می‌گذرد به نتایج قطعی رسید، زیرا زمانی که Omicron شروع شد واریانت دلتای زیادی وجود نداشت که بتواند با آن رقابت کند. علاوه براین، اینکه آیا یک واریانت در مکان‌های خاص به اوج برسد یا خیر، به شرایط آن مکان‌ها بستگی دارد.

🔹چویگ می‌گوید این واقعیت که موارد کمی در آفریقای جنوبی وجود داشت، ممکن است به محققان کمک کند تا Omicron را خیلی زودتر از جاهای دیگر شناسایی کنند. شناسایی و تجزیه و تحلیل خوشه‌ها و واریانت‌ها در موارد کم نسبت به زمانی که تعداد زیادی عفونت وجود دارد آسان‌تر است.

🔸با این همه ناشناخته، صبر و احتیاط نکات کلیدی هستند. به عنوان مثال، حداقل برای چند هفته، پاسخ‌های مربوط به سیستم ایمنی را نمی‌داینم. پاسخ‌های دیگر مانند شدت بیماری ممکن است ماه‌ها طول بکشد. در این بین، یک چیز هرگز تغییر نمی‌کند: حتی زمانی که واریانت جدید ظاهر می‌شود، ما هنوز ابزارهای بهداشت عمومی را برای کنترل گسترش آنها در اختیار داریم. ماسک‌ها، فاصله‌گذاری اجتماعی، تهویه، آزمایش و ردیابی، همگی برضد واریانت جدید هستند. این اقدامات بدون توجه به اینکه ویروس چگونه ادامه پیدا می‌کند، کارساز و ایمن هستند.

📌همراه ما باشید تا در ادامه این مقاله به بررسی نگرانی‌های دانشمندان درباره Omicron بپردازیم.

✍مترجم: #آیدا_حامدی

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
__________________________
@cellandmolecularbiology