📌چرا دانشمندان نگران Omicron هستند؟

🔹دلایلی وجود دارد که دانشمندان در مورد Omicron نگران هستند. Omicron حدود ۳۰ تغییر در پروتئین اسپایک دارد که ویروس از آن برای شکستن و ورود به سلول‌ها استفاده می‌کند، از جمله برخی جهش‌های یافت شده یا مشابه سایر واریانت‌های نگران کننده مانند آلفای به شدت عفونی و دلتای غالب جهانی. حدود ۲۰ تغییر ویروسی دیگر نیز در پروتئین‌های دیگر پراکنده شده که کارهایی مانند کمک به تکثیر ویروس در داخل سلول‌ها و یا تداخل با پاسخ‌های ایمنی اولیه را انجام می‌دهند.

🔸مطالعات قبلی که به بررسی برخی از جهش‌های اسپایک پروتئین در سایر گونه‌ها می‌پردازد، به دانشمندان کمک می‌کند تا عواقبی را که ممکن است برخی از این تغییرات در Omicron داشته باشند، حدس بزنند. یه عنوان مثال، Omicron یک جهش به نام P681H را با نوع آلفا بطور مشترک دارد که احتمالاً به انتقال بهتر ویروس از فرد به فرد در صورت ترکیب با دو تغییر اضافی کمک می‌کند. مطالعات انجام شده نشان می‌دهد که ترکیبی از دو جهش دیگر به نام‌های Q498R و N501Y ممکن است به اتصال بهتر ویروس به پروتئین ACE2، دروازه ورود ویروس به سلول‌های میزبان، کمک کند. ...

✅قسمت دوم:

... همچنین برخی از آمینو‌اسیدهای از دست رفته در ناحیه‌ای از اسپایک به نام دامنه N ترمینال وجود دارد، آن قسمت از اسپایک یک هدف مشترک برای پروتئین‌های ایمنی به نام آنتی بادی‌های خنثی‌کننده است که از نفوذ ویروس به سلول‌ها جلوگیری می‌کند؛ بنابراین جهش‌ها در این ناحیه می‌توانند به پنهان شدن ویروس از سیستم ایمنی کمک کنند. البته دانشمندان نمی‌دانند که آیا این جهش‌ها ممکن است در صورت ترکیب، اثر مشابه داشته باشند یا خیر.

🔹ییسکا ویسبلوم(Yiska Weisblum)، ویروس شناس از دانشگاه راکفلر در شهر نیویورک(Rockefeler University)، می‌گوید:" تصور این ویروس سخت است. زیرا جهش‌های زیادی در نواحی حیاتی پروتئین اسپایک دارد." با این حال، مطالعات نشان می‌دهد که بسیاری از جهش‌های Omicron به آن کمک می‌کند تا از بخش‌هایی از پاسخ ایمنی اجنتاب کند. ویسبلوم می‌گوید:" این فرایند می‌تواند تنها دلیل گسترش آن باشد، زیرا ممکن است افراد واکسینه شده را نیز مبتلا کند."

🔸هنوز خیلی زود است که بگوییم این ویروس دقیقاً چگونه جهش‌های زیادی جمع آوری کرده‌است. مطالعات موردی قبل نشان داده‌اند که افرادی با سیستم ایمنی ضعیف ممکن است برای ما‌ها مبتلا باشند. دردچنین مواردی، سیستم ایمنی به جنگ با ویروس می‌پردازد اما نمی‌تواند عفونت را از بین ببرد و به ویروس اجازه می‌دهد تا به روش‌های جدیدی تکامل یافته که از برخی از سلاح‌ها و سدهای ایمنی، از جمله آنتی بادی‌ها فرار کند. ممکن است این همان فرایندی باشد که برای Omicron اتفاق می‌افتد.

🔹ما‌ها قبل از ظهورOmicron، ویسبلوم، فابیان اشمیت( Fabian Schmidt)، ویروس شناس از دانشگاه راکفلر و همکارانش کنجکاو بودند که چگونه سیستم ایمنی در برابر یک واریانت با جهش‌های زیاد عمل می‌کند. برای پی‌بردن به این موضوع، محققان یک ویروس حیوانی را مهندسی کردند که افراد را بیمار نمی‌کند، تا یک پروتئین اسپایک ویروس کرونا با ۲۰ جهش داشته باشند. سپس تیم آزمایش کردند که آیا آنتی بادی‌ها همچنان می‌توانند ویروس را از آلوده کردن سلول‌ها متوقف کنند. آنها آنتی بادی‌هایی را از افرادی که از COVID-19 بهبود یافته بودند، افرادی که واکسینه شده بودند و افرادی که بهبود یافته و واکسینه شده بودند، آزمایش کردند. آنتی بادی‌های خنثی سازی افرادی که بهبود یافته و واکسینه شده‌اند، همچنان می تواند به آن نسخه از ویروس حمله کند.اما، آنتی بادی‌های خنثی‌کننده افرادی که با دو دوز واکسن mRNA واکسینه شده‌اند یا قبلاً فقط آلوده به ویروس شده‌اند، این واریانت جدید را به خوبی تشخیص نمی‌دهند. Omicron تکرار طبیعی این آزمایش است.

🔸در حالی که این واقعیت که آنتی بادی‌های خنثی کننده در این آزمایش، ویروس را به خوبی تشخیص ندادند ممکن است بد به نظر برسد، خبر خوب این است که بدن چیزی بیش از این آنتی بادی‌ها را در اختیار دارد. انواع دیگر آنتی بادی‌ها همچنان به ویروس متصل می‌شوند و هشدارهایی را به سیستم ایمنی ارسال می‌کنند که ویروس کرونا به آن حمله کرده‌است. سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های T می‌توانند سلول‌های آلوده را از بین ببرند یا بخش‌هایی از سیستم ایمنی، از جمله سلول‌های B تولیدکننده آنتی بادی را به سرعت بالا ببرند.

🔹اشمیت می‌گوید واکسن‌ها هنوز بدن را برای نبردهای آینده با ویروس کرونا آماده می‌کنند و همچنان باید از ما محافظت کنند. بدن ما تنها ممکن است در وهله اول نتواند به طور کامل از ورود ویروس به سلول‌ها جلوگیری کند.

📌نقش واکسن‌ها:

🔸آیا دوز بوستر( یادآور) می‌تواند کمک کند؟ دانشمندان هنوز مطمئن نیستند. آنها می‌گویند مل نمی‌دانیم که آیا واکسن‌های اضافی ممکن است به افراد کمک کند تا آنتی بادی‌های خنثی‌کننده‌ای ایجاد کنند که می‌توانند واریانت‌های بسیار جهش‌یافته‌ای مانند Omicron را تشخیص دهند یا خیر. با هر بار در معرض قرار گرفتن، چه از طریق واکسیناسیون یا عفونت، بدن ما مجموعه آنتی بادی‌های خود را برای حمله بهتر به ویروس تولید می‌کند. اگر Omicron در سراسر جهان گسترش یابد، تزریق بوستر می‌تواند بسیار مهم باشد. اخیراً مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها در ایالت متحده توصیه‌های خود را تغییر داد و گفت همه بزرگسالان باید دوز بوستر را دریافت کنند( پیشنهاد قبلی بین ۱۸ تا ۴۹ سال بود). برخی از توسعه دهندگان واکسن، از جمله فایزر( Pfizer) و شریک آلمانی آن، BioNTech و Moderna، در حال آماده شدن برای فرموله کردن واکسن‌های مخصوص Omicron هستند، اما این واکسن‌ها تا ماه‌ها در دسترس نخواهند بود.

🔹مهم تر از دوز بوستر، دریافت واکسن برای افرادی است که حتی یک دوز هم دریافت نکرده‌اند. این شامل اکثریت مردم در سراسر آفریقا می‌شود، جایی که نرخ واکسیناسیون بسیار کمتر از سایر نقاط جهان است. ...

✅قسمت سوم:

...دانشمندان برای ما‌ها هشدار دادند که نابرابری در توزیع واکسن می‌تواند به ویروس کمک کرده و گروه های زیادی از افراد را مستعد ابتلا با عفونت کند.

🔸تدروس در جلسه اطلاع‌رسانی کشورهای عضو WHO در ۳۰ نوامبر اعلم کرد که :" هرچه بیشتر اجازه دهیم این همه‌گیری ادامه یابد- با ناتوانی در رسیدگی به نابرابری واکسن، یا اجرای اقدامات بهداشت عمومی و اجتماعی به روش متناسب و منسجم- فرصت بیشتری برای جهش به ویروس، از راه‌هایی که برای ما غیر قابل پیش بینی و پیشگیری هستند، می دهیم.

🔹در حال حاضر، این ماجرا یک بازی انتظار است. ما منتظریم تا درمورد Omicron بیشتر بیاموزیم- آیا مانند دلتا به برتری می‌رسد یا مانند آلفا و بتا در تاریخ محو می‌شود. تنها کاری که می‌توانیم انجام دهیم این است که ماسک‌هایمان را بزنیم و صبور باشیم.

✍مترجم: #آیدا_حامدی

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
_________________________
@cellandmolecularbiology

📌محققان دانشگاه نورث وسترن(Northwestern University) یک درمان قابل تزریق جدید ایجاد کرده‌اند که از " مولکول‌های رقصنده( Dancing Molecules)" برای معکوس کردن فلج شدن و ترمیم بافت پس از آسیب‌های شدید نخاعی استفاده می‌کند. در یک مطالعه جدید، محققان یک تزریق به بافت‌های اطراف نخاع موش‌های فلج شده انجام دادند. تنها چهار هفته بعد، حیوانات توانایی راه رفتن را دوباره به‌دست آوردند.

🔹 پیشرفت درمانی حاصل شده از طریق ارسال سیگنال‌های فعال( Bioactive Signals)، که برای تحریک سلول‌ها به منظور بازسازی و ترمیم استفاده می‌شوند، باعث بهتر شدن نخاع‌های آسیب دیده از طریق پنج روش موثر شد:
۱. بخشی از نورون‌ها که آکسون(Axon) نام دارند، بازسازی شدند. ۲. بافت زخم، که می‌تواند یک مانع فیزیکی برای بازسازی و ترمیم ایجاد کند، به طور قابل توجهی کاهش یافت. ۳. میلین‌ها ( Myelin)، لایه عایق آکسون‌ها که در انتقال موثر پیام‌های الکتریکی مهم هستند، در اطراف سلول‌ها ترمیم شدند. ۴. عروق خونی که نقش تغذیه به محل آسیب را دارند. ۵. نورون‌های حرکتی( Motor Neurons) بیشتری زنده ماندند.

✅قسمت دوم:

🔸پس از طی مراحل درمان، مواد دارویی در عرض ۱۲ هفته به مواد مغذی برای سلول‌ها تجزیه می‌شوند و سپس بدون عوارض جانبی قابل توجهی به طور کامل از بدن ناپدید می‌شوند.

🔹دکتر Stupp board از پروفسوران مطرح دانشگاه نورث وسترن که نظارت و رهبری تحقیق را برعهده داشت، بیان کرد:" هدف تحقیق ما یافتن درمانی است که می‌تواند از فلج شدن افراد پس از ضربه یا بیماری شدید جلوگیری کند. برای چندین دهه، این یک چالش بزرگ برای دانشمندان باقی‌مانده است، زیرا سیستم عصبی مرکزی بدن ما، که شامل مغز و نخاع است، پس از آسیب یا پس از شروع یک بیماری دیژنراتیو( degenerative)، بیماری‌ای که در آن زوال سلول‌ها در یک مدت مستمر و طولانی رخ می‌دهد، ظرفیت قابل توجهی برای ترمیم خود ندارد.

🔸در حال حاضر، هیچ دارویی وجود ندارد که باعث بازسازی نخاع شود. این مطالعه در جهت بهبود زندگی افراد دارای آسیب‌های نخاعی صورت گرفت و همچنین باعث تولید علم جدیدی شد که به بررسی اثر آسیب نخاعی بر استراتژی‌های بیماری‌های عصبی و سکته می‌پردازد."

🔹طبق مطالعات، طول عمر افراد دارای آسیب‌های نخاعی بسیار پایین‌تر از افراد فاقد آسیب‌های نخاعی است. راز موفقیت درمانی جدید Stupp، تنظیم حرکت مولکول‌ها است تا بتوانند گیرنده‌های سلولی دائماً در حال حرکت را پیدا کرده و به درستی به آنها وصل شوند. این درمان که به صورت مایع تزریق می‌شود، بلافاصله به شبکه پیچیده‌ای از نانوفیبرها که ماتریکس خارج سلولی نخاع را تقلید می‌کنند، متصل شده و شروع به همکاری با آنها می‌کنند.

🔸با تطبیق ساختار ماتریکس، تقلید از حرکت مولکول‌های بیولوژیکی و تقلید از ترکیب مواد سیگنال‌هایی برای گیرنده‌ها؛ مواد مصنوعی می‌توانند با سلول‌ها ارتباط برقرار کنند.

🔹دکتر Stupp ادامه داد:" گیرنده‌های نورون‌ها و سایر سلول‌ها دائماً در حال حرکت هستند. نوآوری مهم در تحقیقات ما، کنترل حرکت جمعی بیش از ۱۰۰۰۰۰ مولکول در نانوفیبرها است. این عمل از طریق وادار کردن مولکول‌ها به حرکت یا حتی جهش موقت، که به " رقص" معروف است، صورت می‌گیرد."

🔸پروفسور Stupp و تیمش دریافتند که تنظیم دقیق حرکت مولکول‌ها در شبکه نانوفیبرها برای چابک‌تر کردن آنها، منجر به اثر‌بخشی درمانی بیشتری در موش‌های فلج شده می‌شود. آنها همچنین تایید کردند که فرمول‌های درمانی آن‌ها که با حرکت مولکولی تقویت شده ترکیب شده است، در آزمایش‌های درون کشتگاهی( vitro tests) با سلول‌های انسانی بهتر عمل می‌کنند که خود نشان دهنده افزایش فعالیت زیستی و سیگنال دهی سلولی است.

🔹او ادامه داد:" با توجه به اینکه خود سلول‌ها و گیرنده‌های آنها در حرکت مداوم هستند، می‌توانید تصور کنید که مولکول‌هایی که با سرعت بیشتری حرکت می‌کنند؛ شانس بیشتری برای برخورد با این گیرند‌ها دارند. اگر مولکول‌ها تنبل باشند و با سرعت کافی حرکت نکنند، ممکن است هرگز با سلول‌ها برخورد نکنند."

🔸پس از اتصال به گیرنده‌ها، مولکول‌های متحرک دو سیگنال آبشاری را راه‌اندازی می‌کنند که هر دو برای ترمیم نخاع حیاتی هستند. یک سیگنال باعث می شود که آکسون‌ها بازسازی شوند. آکسون‌ها مشابه کابل‌های الکتریکی، سیگنال‌هایی را بین مغز و بقیه بدن ارسال می‌کنند. قطع یا آسیب رساندن به آکسون‌ها می‌تواند منجر به از دست دادن احساس در بدن یا حتی فلجی شود. از طرف دیگر ترمیم آکسون‌ها، ارتباط بین بدن و مغز را افزایش می‌دهد.

✅قسمت سوم:

🔹سیگنال دوم به سلول‌های عصبی کمک می‌کند تا پس از آسیب زنده بمانند؛ زیرا باعث تکثیر انواع سلول‌های دیگر می‌شود و باعث رشد مجدد رگ‌های خونی از دست رفته‌ای می‌شود که نورون‌ها و سلول‌های حیاتی را برای ترمیم بافت، تغذیه می‌کنند. این درمان همچنین میلین را وادار به بازسازی اطراف آکسون‌ها می‌کند و اِسکار گلیال(glial scarring) را کاهش می‌دهد، پروسه‌ای که به عنوان یک مانع فیزیکی برای ترمیم نخاع عمی می‌کند.

🔸نویسنده اول مقاله تحقیق انجام شده، Zaida Alvarez ادامه داد:" سیگنال‌های مورد استفاده در این مطالعه پروتئین‌های طبیعی را تقلید می‌کنند که برای القای پاسخ‌های بیولوژیکی مورد نیاز هستند. بااین حال، پروتئین ها نیمه عمر بسیار کوتاهی دارند و تولید آنها بسیار هزینه دارد. سیگنال‌های مصنوعی ما پپتید‌های کوتاه و اصلاح شده‌ای هستند که وقتی هزاران هزار از آنها در کنار هم قرار گیرند و باهم پیوند برقرار کنند، برای هفته‌ها زنده می‌مانند تا فعالیت زیستی را ارائه دهند. نتیجه نهایی، درمانی است که تولید آن هزینه کمتری دارد و بسیار طولانی‌تر است."

🔹در حالی که درمان جدید می‌تواند برای جلوگیری از فلج شدن پس از ضربات شدید مثل تصادفات اتومبیل، سقوط، تصادفات ورزشی و جراحات ناشی از شلیک گلوله و بیماری‌ها استفاده شود، Stupp معتقد است که کشف اساسی صورت گرفته در طی تحقیقات( که " حرکت فوق مولکولی" یک عامل کلیدی در فعالیت زیستی است)، می‌تواند برای سایر درمان‌ها و اهداف نیز استفاده می‌شود.

🔸دکتر Stupp در آخر افزود:" بافت‌های سیستم عصبی مرکزی که ما با موفقیت در نخاع آسیب دیده بازسازی کرده‌ایم مشابه بافت‌های مغزی است که تحت تاثیر سکته مغزی و بیماری های عصبی مانند ALS، بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر قرار دارند. علاوه بر آن، کشف اساسی ما در مورد کنترل حرکت مجموعه‌های مولکولی برای افزایش سیگنال دهی سلولی می‌تواند به طور جهانی در سراسر اهداف زیست پزشکی اعمال شود.

✍مترجم: #حسین_خباز

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
___________________________
@cellandmolecularbiology

📌محققان در موسسه فناوری ماساچوست (MIT) و دانشگاه هاروارد، نسخه جدیدی از سیستم ویرایش اصلی (prime editing) را طراحی کرده‌اند که می‌تواند توالی‌هایی از DNA در ابعاد ژن را به ژنوم وارد و یا از آن خارج کند. سیستم ویرایش اصلی، که برای اولین بار در سال 2019 ارائه شد، روشی دقیق برای ایجاد تنوع گسترده‌ای از انواع ویرایش‌های ژنی در سلول انسانی، از جمله جانشینی‌های کوچک، درج و حذف می‌باشد.

🔹مطالعه منتشر شده در مجله Nature Biotechnology، توصیف این تیم از ویرایش اصلی دوگانه (twin PE) است؛ تکنیکی که دو ویرایش اصلی مجاور هم را، برای افزودن توالی‌های طولانی‌تری از DNA در نواحی خاص ژنومی، همراه با تولید چند محصول جانبی، انجام می‌دهد. با توسعه بیشتر، فناوری مذکور می‌تواند به طور بالقوه، به عنوان شکل جدیدی از ژن درمانی، برای الحاق ژن‌ها به شیوه‌ای ایمن و بسیار هدفمند، به جهت جایگزینی ژن‌های جهش یافته یا از دست رفته، مورد استفاده قرار گیرد.

✅قسمت دوم:

🔸پژوهشگران، پتانسیل درمانی این روش را با ویرایش ژن مرتبط با سندرم هانتر، یک بیماری نادر ژنتیکی، در سلول‌های انسانی نشان داده‌اند. این بیماری در اثر وارونگی قطعه مشخصی از DNA به طول 40000 جفت باز رخ می‌دهد. این گروه با استفاده از ویرایش اصلی دوگانه برای شناسایی واژگونی با طول مشابه در همان ناحیه ژنومی، نحوه استفاده از این روش برای تصحیح جهش‌های بیماری‌زا را نشان داد. همچنین محققان از این تکنیک برای افزودن دقیق محموله DNA، شامل هزاران جفت باز در ابعاد ژن، به نواحی درمانی مرتبطی از ژنوم، استفاده کرده‌اند.

🔹این رویکرد، به رفع محدودیت توانایی ویرایش تنها چندین جفت باز محدود در سیستم ویرایش اصلی اولیه می‌پردازد. مطالعه یا درمان برخی بیماری‌های ژنتیکی، نیاز به ویرایش در ابعاد بزرگ‌تری از ژنوم را داراست. تکنیک ویرایش اصلی دوگانه نیز، مانند روش اولیه ویرایش ژن اصلی، مارپیچ دو رشته‌ای DNA را با برش همزمان دو رشته در ناحیه‌ای خاص، به طور کامل قطع نمی‌کند؛ اتفاقی که در صورت رخداد، می‌تواند منجر به نتایجی ضعیف در ویرایش کنترل شده ژن و القای ناهنجاری‌های کروموزومی زیان بار گردد.

🔸دیوید لیو (David Liu)، نویسنده ارشد و استاد دانشگاه هاروارد:« الحاق یک ژن سالم به بیمار در محل مورد نظر، بدون ایجاد شکستگی در دو رشته و محصولات جانبی حاصل، از چالش‌های دیرینه در ویرایش ژن بوده‌است.

🔹ویرایش اصلی دوگانه می‌تواند روشی با ایمنی و دقتی بالقوه برای قرار دادن کل ژن مورد نظر، به منظور درمان در محل‌هایی که به طور اختصاصی مشخص می‌گردند، مانند مکان اصلی ژن در فرد سالم یا نقاط امنی که تصور می‌شود خطر عوارض جانبی را به حداقل می‌رسانند، باشد.»

🔸ویرایش اصلی، که توسط آزمایشگاه لیو توسعه داده شده، جانشینی، درج و حذف DNA را ممکن ساخته و در ادامه، تصحیح بیشتر تغییرات ژنتیکی بیماری‌زای شناخته شده را نوید می‌دهد. پیشرفت‌های اخیر در زمینه ویرایش اصلی ژنوم، کارآیی آن را افزایش داده و آن را به کاربردهای درمانی نزدیک‌تر کرده، اما ویرایش توالی‌های طویل تر از 100 جفت باز، ناکارآمد باقی مانده بود.

🔹ویرایش اصلی دوگانه این محدودیت را برطرف می‌کند؛ این سیستم، از یک پروتئین ویرایشگر اصلی و دو RNA راهنمای ویرایش اصلی، که سیستم ویرایش را هدایت و تغییرات را رمزگذاری می‌کنند، بهره می‌برد. هر یک از دو RNA راهنما، پروتئین را به جهت ایجاد برشی تک رشته‌ای در مکان‌های گوناگون هدف گذاری شده، در داخل ژنوم، هدایت نموده و از شکست دو رشته، که علت تولید محصولات جانبی ناخواسته در سایر روش‌هاست، جلوگیری می‌کند. در ادامه، این سیستم، دو رشته DNA مکمل جدید، شامل توالی مورد نظر را، در میان دو شکاف سنتز می‌کند. با استفاده از این رویکرد، محققان قادر به درج، جانشینی یا حذف توالی‌هایی به طول تقریبی 800 جفت باز بودند.

🔸برای ویرایش توالی‌های طویل‌تر، دانشمندان از سیستم ویرایش اصلی دوگانه خود برای قرار دادن نواحی اتصال آنزیم‌هایی موسوم به آنزیم نوترکیبی یا ریکامبیناز استفاده کرده‌اند که الحاق DNA در نواحی خاصی از ژنوم را، کاتالیز می‌کند. سپس سلول‌ها را با این آنزیم تیمار کرده و قطعات طویل DNA را وارد ژنوم نمودند. ترکیب آنزیم‌های ویرایش اصلی دوگانه و ریکامبیناز، به محققان امکان ویرایش توالی‌هایی به طول هزاران جفت باز را می‌دهد.

🔹در حال حاضر، لیو و تیمش، آنزیم‌های ریکامبیناز متفاوتی را می‌آزمایند که کارآیی ویرایش اصلی دوگانه را افزایش می‌دهند. علاوه بر این، آن‌ها در حال ارزیابی توانایی این روش برای وارد کردن توالی‌های طولانی‌تری به ژنوم، هستند.

🔸لیو بیان کرد، پیشبرد ژن درمانی به گونه‌ای که دانشمندان طی چند سال گذشته ویرایش ژن را توسعه داده‌اند، آرزوی دیرینه بسیاری از آزمایشگاه‌ها، از جمله آزمایشگاه ما بوده است. این مطالعه، در کنار تلاش‌های سایر دانشمندان، می‌تواند نشانگر سرآغاز فصل جدیدی از استراتژی‌های ژن درمانی باشند. همانگونه که نوکلئازهای کریسپر، ویرایش‌های نقطه‌ای و ویرایش‌های اصلی، نمایانگر آغاز نسل جدیدی از فناوری‌های ویرایش ژن هستند.

✍مترجم: #آیدا_بهرامی

🌐 جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

📄 جهت مطالعه بیشتر روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
__________________________
@cellandmolecularbiology

مطالعه چشم بیونیک( زیست ساخت) راه را به سوی آزمایشات انسانی هموار می‌کند.

📌یک چشم بیونیک که توسط تیمی از محققان زیست پزشکی در دانشگاه سیدنی( Sydney University) و UNSW ساخته شده است، در یک مطالعه سه ماهه نشان داده‌است که برای کاشت طولانی مدت ایمن و پایدار است و راه را برای آزمایش‌های انسانی هموار می‌کند.

🔹چشم بیونیک Phoenix99 یک سیستم قابل کاشت است که برای بازگرداندن بینایی به بیماران مبتلا به اختلال شدید بینایی و نابینایی ناشی از بیماری‌های دژنراتیو مانند retinit pigmentosa ( تخریب تدریجی شبکیه)، طراحی شده‌است. این دستگاه شامل دو جزء اصلی است که باید کاشته شوند: یک محرک متصل به چشم و یک ماژول ارتباطی که در زیر پوست پشت گوش قرار می‌گیرد.

🔸محققان از یک مدل گوسفند برای مشاهده نحوه واکنش و بهبود بدن هنگام کاشت دستگاه استفاده کردند و نتایج نشان می‌دهد که به کارکرد بهتر روش‌های جراحی کمک می‌کند. تیم تحقیقاتی زیست پزشکی اکنون مطمئن است که این دستگاه می‌تواند در بیماران انسانی آزمایش شود.

🔹چشم بیونیک Phoenix99 با تحریک شبکیه- یک لایه نازک از نورون‌ها که پشت چشم را پوشانده اند- کار می‌کند.

✅قسمت دوم:

🔸️در چشم‌های سالم، سلول‌های این لایه نور ورودی را به پیام‌های الکتریکی تبدیل کرده و به مغز ارسال می‌کنند. در برخی از بیماری‌های شبکیه، سلول‌های مسئول این تبدیل حیاتی، تحلیل رفته و باعث اختلال بینایی می‌شوند. این سیستم با تحریک مستقیم سلول‌های باقی‌مانده، سلول‌های ناکارآمد را دور می‌زند و مغز را فریب می‌دهد تا باور کند که نور را دریافت کرده است.

🔸آقای ساموئل ایگنبرگر( Samuel Eggenberger)، مهندس زیست پزشکی می‌گوید:" مهم‌تر از همه ما دریافتیم که این دستگاه تاثیر بسیار کمی بر نورون‌های مورد نیاز برای فریب مغز دارد. هیچ واکنش غیرمنتظره‌ای از بافت اطراف دستگاه مشاهده نشد و ما انتظار داریم که سال‌ها بتوان از آن به طور ایمن استفاده کرد."

🔹او می‌گوید:" تیم از این نتیجه خارق‌العاده هیجان‌زده است. ما امیدواریم که از طریق این فناوری، افرادی که با مشکل شدید بینایی ناشی از اختلالات دژنراتیو شبکیه زندگی می‌کنند، بتوانند حس بینایی مفیدی را بدست آورند." پروفسور گرگ سوانینگ( Greg Suaning) گفت که نتایج مثبت یک نقطه عطف مهم برای چشم بیونیک Phoenix99 است.

📌طرز کار چشم بیونیک:

🔹چشم Phoenix99 در بیمار کاشته می‌شود. یک محرک روی چشم قرار می‌گیرد و یک ماژول ارتباطی در پشت گوش کاشته می‌شود.

🔸یک دوربین بسیار کوچک که به عینک متصل شده است، صحنه بصری مقابل کاربر را ثبت می‌کند. تصاویر در مجموعه‌ای از دستورالعمل‌های تحریک، پردازش می‌شوند.

🔹دستورالعمل‌ها به صورت بی‌سیم از طریق پوست به ماژول ارتباطی پروتز ارسال می‌شود.

🔸ایمپلنت سیگنال بی‌سیم را رمزگشایی کرده و دستورالعمل‌ها را به ماژول تحریک انتقال می‌دهد که ایمپالس‌های الکتریکی را به نورون‌های شبکیه می‌رساند.

🔹ایمپالس‌های الکتریکی، که در الگوهای منطبق با تصاویر ثبت شده توسط دوربین ارسال می‌شوند، نورون‌هایی را تحریک کرده که پیام ها را به مغز- جایی که سیگنال‌ها به صورت تصویری از صحنه تفسیر می‌شوند- ارسال می‌کنند.

✍مترجم: #آیدا_حامدی

🌐جهت مطالعه بیشتر و مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
_____________________________
@cellandmolecularbiology

📌سلول‌های سیستم ایمنی ما، در خط مقدم مبارزه با ویروس‌ها، باکتری‌ها و سلول‌های بدخیم هستند؛ اما با افزایش سن، میزان کم‌تری از آن‌ها توسط بدن تولید می‌شود. بنابراین، سلامت ما، به طول عمر سلول‌های T بستگی دارد. محققان دانشگاه بازل(Basel)، هم‌اکنون یک مسیر پیام‌رسانی ناشناخته را کشف کرده‌اند که برای حفظ بقای سلول‌های T، ضروری است.

🔹هر سلول بدن، درست مانند انسان‌ها، تا آن‌جا که بتواند از مرگ دوری می‌کند. این موضوع، به ویژه درخصوص نوع خاصی از سلول‌های ایمنی، به نام لنفوسیت T، یا به اختصار سلول‌های T، صادق است. این سلول‌ها، از پیشروی ویروس‌ها، باکتری‌ها، انگل‌ها و سلول‌های سرطانی ممانعت می‌کنند. با وجود این‌که تولید سلول‌های T در نوزادان، کودکان و جوانان، فرآیندی فعال است، با افزایش سن، به‌تدریج، متوقف می‌گردد. این، بدان معنی است که سلول‌های T، برای حفظ ایمنی کافی تا سنین بالا، باید از طول عمر بیشتری برخوردار باشند.

✅قسمت دوم:

🔸چگونگی موفقیت سلول‌های T در بقا، طی زمان‌های طولانی، بیش از چندین دهه در انسان، تا مدت‌ها نامشخص بود. تیم پروفسور پیترز (Jean Pieters)، با همکاری دانشمندان بخش زیست پزشکی و مرکز محاسبات علمی دانشگاه بازل، وجود مسیری پیش از این ناشناخته را آشکار کرده که بقای بلند مدت سلول‌های T را افزایش می‌دهد. یافته‌های منتشر شده در Science Signaling نشان می‌دهند این مسیر پیام رسانی، که توسط پروتئین کرونین1 (coronin 1) تنظیم می‌شود، مسئول سرکوب مرگ سلول‌های T است.

🔹کرونین1، بقای بلند مدت را ممکن می‌سازد
تیم پیترز و دیگر پژوهشگران، در مطالعات پیشین مشاهده‌ کردند کرونین1، برای بقای سلول‌های T محیطی ضروری بوده، اما در تولید و بلوغ آن‌ها، تاثیری ندارد. این تیم در مطالعه کنونی خود، نشان داد مسیرهایی که بنا به تصور پیشین، در بقای سلول‌های T موثرند، در واقع مستقل از کرونین1 بوده و نیز، مسیر پیام‌رسانی مبتنی بر کرونین1 را یافته ‌است که بقای سلول‌های T را تنظیم می‌کند.

🔸محققان، به منظور یافتن این مسیر وابسته به کرونین1، روشی را برای جمع آوری سلول‌های T بسیار خالص ابداع کرده‌ و در ادامه، تمام مجموعه مولکول‌های RNA را در سلول‌های T طبیعی و نیز، انواع دارای کمبود کرونین1، بررسی نمودند.

🔹پیترز می‌گوید:« تجزیه و تحلیل‌های بیوانفورماتیکی چندین گیگابایت داده، به طور تقریباً غیر منتظره‌ای، هیچ تفاوتی میان این دو گروه از سلول‌های T را نشان نمی‌دهند. در همین هنگام، تعطیلی ناشی از کووید-19 آغاز شد. بنابراین، تصمیم گرفتم از زمان خانه تا محل کارم، برای مطالعه جداول و فهرست ژن‌های گوناگون استفاده کرده تا وجود همبستگی میان مسیرهای پیام‌رسانی شناخته شده‌ای، که رفع اثر تنظیمی آن‌ها می‌تواند از بین رفتن سلول‌های T پس از کاهش میزان کرونین1 را توضیح می‌دهند، بررسی کنم.»

🔸محققان، مسیر ناشناخته را آشکار می‌سازند
به طور قابل توجهی، یک تطابق مثبت میان بقای سلول‌های T وابسته به کرونین1 و مسیری که شامل تغییر ترکیب غشای پلاسمایی توسط لیپید کیناز PI3K دلتا است، وجود دارد. محققان توانستند به کمک پروفسور وایمن (Matthias Wyman) از بخش زیست پزشکی، قطعات این پازل را کنار هم قرار داده و دریابند کرونین1، فعالیت PI3K دلتا را حفظ و بدین ترتیب، مرگ سلول‌های T را سرکوب می‌کند.

🔹پیترز بیان کرد:« اکنون، پیگیری این یافته‌ها، نه تنها به جهت درک نقش سایر اعضای خانواده پروتئین کرونین در بقای سلول، بلکه برای چگونگی حفظ طولانی مدت جمعیت‌های سلولی، از جمله سلول‌های T در حال گردش داخل خون، هیجان‌انگیز خواهد بود.» در نهایت، با توجه به اهمیت سلول‌های T در تنظیم فرآیندهایی متنوع همچون مقاومت در برابر پاتوژن‌های ویروسی و میکروبی، تومورزایی و خود ایمنی، این پژوهش می‌تواند منجر به کنترل بهتر فعالیت سلول‌های T مناسب و انواع نامطلوب آن، گردد.

✍مترجم: #آیدا_بهرامی

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
____________________________
@cellandmolecularbiology

📌از سیاست جهانی گرفته تا مشاغل با رتبه برتر، تا سطوح بالای دانشگاهی و حتی برندگان جایزه نوبل، تعداد مردان با اختلاف قابل توجهی از زنان بیشتر است.

🔹یکی از ادعاهای چنین نابرابری به زیست شناسی نسبت داده شده است. این ایده که نوعی «ابر تنوع» در مغز مردان وجود دارد، در دهه‌های اخیر مکرراً در ادبیات علمی ذکر شده است. اما طبق یک متاآنالیز جدید منتشر شده، این استدلال، برای موفقیت مردانه کاملاً توسط شواهد تأیید نشده است.

🔸لورن هریسون زیست‌شناس و نویسنده اصلی این مقاله می‌گوید: «بر اساس داده‌های ما، اگر فرض کنیم که انسان‌ها مانند حیوانات دیگر هستند، شانس داشتن تعداد زنان و مردان با موفقیت بالا به اندازه مشابه در این دنیا وجود دارد. (دانشگاه ملی استرالیا (ANU). بر اساس این منطق، به همان اندازه شانس داشتن تعداد مشابهی از مردان و زنان با موفقیت کم وجود دارد.»

🔹بیشتر تحقیقات در مورد تنوع در گونه های مختلف بر تفاوت های بین جنسیت ها متمرکز است. یافتن نمونه های متعدد و افراطی از دیمورفیسم کار سختی نیست. حتی در گونه خود ما، تضاد در کروموزوم‌های جنسی مسئول اغراق‌آمیز یک سری از ویژگی‌های آناتومیکی مانند ریش یا سینه است.

✅قسمت دوم:

🔸از اواخر قرن نوزدهم، با نوشته‌های هاولاک الیس، سکس‌شناس معروف انگلیسی، برای توضیح اینکه چرا مردان «لایق» موقعیت های نفوذ و فرماندهی هستند، از این فرض که مغز مردان بزرگتر با پتانسیل بیشتر برای توانایی شناختی برابری می‌کند استفاده شده است.

🔹از آن زمان تاکنون مطالب زیادی در مورد اینکه آیا تفاوت‌های آماری در بین دو جنس به چیزی واقعاً معنادار تبدیل می‌شود نوشته شده است (پاسخ کوتاه - آنها اینطور نیستند)، اما مطالعات کمی به این موضوع پرداخته‌اند که آیا تنوع آناتومیک در یک جنس طیف بیشتری از رفتار را فراهم می‌کند یا خیر.

🔸در این متاآنالیز جدید، این تیم با تعمیم این ادعا  نسبت به حیوانات غیر انسانی، بررسی کردند که آیا معادل‌های ویژگی‌های شخصیتی ما در بین ۲۲۰ گونه تا حد زیادی در هر یک از جنس‌ها متفاوت است یا خیر.

🔹علی‌رغم جستجوی کامل حدود 10000 مطالعه، این تیم نتوانست هیچ شواهد قانع‌کننده‌ای پیدا کند که نشان دهد تنوع بیشتر در ویژگی‌های شخصیتی مردان یا زنان هر یک از گونه‌های موجود در آن‌ها وجود دارد.

🔸این بدان معنا نیست که هیچ تفاوتی بین گونه ها درکل وجود ندارد. برخی از ویژگی‌های انتخاب شده، مانند مصونیت یا ویژگی‌های مورفولوژیکی خاص، به طور قابل‌توجهی در جنس‌های گونه‌های خاص متفاوت هستند.

🔹اما اگر بخواهیم همانطور که در گذشته پیشنهاد شده بود، از طبیعت به عنوان نماینده ای برای توسعه خود در تغییر مغز مردان استفاده کنیم، فقط میتوان نتیجه گرفت که چشم انداز غنی مغز زنان فرصت برای نبوغ (و مزخرفات) برای مردان فراهم می کند.

🔸یکی از نویسندگان،زیست‌شناس تکاملی مایکل جنیونز از ANU می‌گوید:"گر مردان تغییر پذیرتر از زنان باشند، به این معنی است که تعداد مردانی که ضریب هوشی بسیار پایین یا بسیار بالایی دارند، بیشتر از زنان است."

🔹" اما تحقیقات ما در بیش از 200 گونه جانوری نشان می دهد که تفاوت در رفتار مرد و زن ناچیز و رفتار آن‌ها بسیار مشابه است؛ بنابراین، دلیلی برای استناد به این استدلال مبتنی بر زیست شناسی وجود ندارد تا بتوانیم توضیح بدهیم به عنوان مثال چرا مردان بیشتر از زنان برنده جایزه نوبل هستند، که ما آن را با ضریب هوشی بالا مرتبط می‌دانیم.

🔸این حبابی که مردان موفق تر از زنان هستند، بر روی جامعه مدرن امروزی ما کشیده شده و فقدان شواهد در رابطه با بیشتر بودن تنوع رفتاری در مردان، به تنهایی تمامی این حباب را از بین نمی برد.

🔹با این حال، استدلالی که می گوید این حباب نتیجه ساختارهای زیستی بدن می باشد و در رابطه با آن کاری از دست ما ساخته نیست، را تا حدی محدود می ‌کند.

🔸از بین بردن این تصور که مردان از نظر بیولوژی از شایستگی بالاتری برخوردار هستند، ممکن است حتی به شکستن ساختارهای اجتماعی که در واقع مسئول تعصبات جنسیتی هستند، کمک کند.

🔹هریسون می‌گوید:« به‌جای استفاده از زیست‌شناسی برای توضیح علت بیشتر بودن مدیران اجرایی یا استادان مرد، باید ببینیم که نقش فرهنگ و تربیت در سوق دادن مردان و زنان به مسیرهای مختلف، چگونه است.»

✍مترجمین: #مینا_یوسفی، #نگار_روشناس، #مهتا_رژدام

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
___________________________
@cellandmolecularbiology

یک پروتئین خون از سخت شدن مینای دندان‌های در حال رشد درون فک جلوگیری می‌کند.

📌محققین استرالیایی و شیلیایی یک معمای ۱۰۰ ساله را حل کرده و به دنبال آموزش و تحقیق برای نجات میلیون‌ها دندان در سرتاسر جهان هستند.

🔹از هر ۵ بچه، یک بچه دارای مینای دندان گچی( به صورت لکه‌های تغییر رنگ داده شده مینا مشاهده می‌شود) که معمولا باعث درد و پوسیدگی می‌شود و بعضی مواقع منجربه آبسه، کشیده شدن و مشکلات ارتودنسی می‌شود.

🔸در حال حاضر محققین گروه D3 ( از دانشگاه ملبورن در استرالیا) و دانشگاه تالکا از شیلی، مکانیسمی که باعث هیپومینرالیزه شدن دندان‌های آسیاب می‌شود و از رایج‌ترین نوع دندان‌های گچی است را کشف کرده‌اند.

🔹آن‌ها در مرزهای فیزیولوژی گزارش داده‌اند که دندان‌های آسیاب گچی زمانی به وجود می‌آیند که مینای دندان درحال رشد به آلبومین آلوده می‌شود. پروتئینی که هم در خون و هم در بافت مایعی که اطراف دندان‌های درحال رشد است، یافت می‌شود. به نظر می‌رسد که بیماری‌های دوران کودکی در بروز آن نقش داشته باشند.

✅قسمت دوم:

🔸مایک هابارد، استاد پژوهشی دانشگاه ملبورن و نویسنده اصلی این گزارش می‌گوید:" نتیجه نوعی انسداد معدنی است که به شدت در نواحی‌ای استقرار یافته که به لکه‌های مینای گچی تبدیل می‌شوند."

🔹این تحقیقات به ما اجازه می‌دهد که عقاید تعصب آمیز پزشکی و دندان‌پزشکی که تا ۴۰ سال سلول‌های تشکیل دهنده مینای دندان را مقصر می‌دانست اصلاح کنیم.

🔸ما در عوض به آن نشان دادیم که آلبومین گاهی اوقات در نقاط ضعیف نشت می‌کند و به کریستال‌های معدنی مینا متصل می‌شود و رشد آن‌ها را متوقف می‌کند. ایراد این مشکل از کل مجموعه نیست، بلکه یک ایراد دردسترس است.

🔹محققان گمان می‌کنند که نشت آلبومین ناشی از بیماری‌های معمول نوزاد مثل تب است. اکنون هدف آن‌ها این است که:
۱. علل زمینه‌ای خاص مانند عوامل محیطی با پاتوژن‌ها را تعیین کنند.
۲. نتیجه تحقیقات خود را به دندان‌پزشکان، سایر متخصصان اطفال و والدین معرفی کنند تا همه آن‌ها بتوانند مراقب دندان‌های گچی باشند.

🔸ویدال پرز دندان پزشک اطفال و محقق در این زمینه می‌گوید:" ما از رشد دندان‌های گچی در وهله اول هنوز نمی‌توانیم جلوگیری کنیم، ولی اگر متخصصان زودتر متوجه آن شوند( زمانی که اولین بار وارد دهان می‌شوند) ما دندان‌پزشکان معمولا می‌توانیم آن‌ها را نجات دهیم."

🔹انواع مختلفی از دندان‌های گچی وجود دارد که بر عوامل مختلفی همچون ناهنجاری‌های ژنتیکی و مشکلات تغذیه‌ای تاثیر گذارند.

🔸همچنین این تیم درباره هیپومینرالیزه شدن دندان‌های آسیاب نیز نگران است زیرا بیشترین تاثیر اجتماعی و اقتصادی را دارد.

🔹ویدال می‌گوید:" دندان‌های آسیاب بیشتر در معرض خطر هستند، آن‌ها در پشت دهان ما پنهان شده‌اند با شیارهایی که غذا می‌گیرند و تمیز کردن آن‌ها سخت است."

🔸احتمال پوسیدگی دندانی که هیپومینرالیزه شده است ۱۰ برابر بیشتر از دندان معمولی است. این یک بیماری خاموش است که باعث رنج زیادی می‌شود.

🔹بزرگی این حادثه زمانی برای مایک مشخص شد که او متوجه شد فلورایده شدن منابع آب جامعه منجر به کاهش بزرگ ولی ناقص پوسیدگی دندان در کودکان شد. تعداد قابل توجهی از کودکان با پوسیدگی غیر قابل توضیحی باقی ‌ماندند. بنابراین او یک مجموعه تحقیقاتی و آموزشی به نام گروه D3 برای نقایص رشدی دندانی تاسیس کرد تا متوجه شود که چه اتفاقی درحال رخ دادن است.

🔸فلورایدی که در مینای طبیعی در برابر پوسیدگی دندان محافظت می‌کند در کشورهای توسعه یافته به اندازه کشورهای درحال توسعه رواج دارد.

🔹مینای دندان گچی برای اولین بار توسط برنهارد گوتلیب، محقق پزشکی اتریشی( و بعدا آمریکایی)، مورد مطالعه قرار گرفت که در سال ۱۹۲۰ این معما را گزارش کرد که تنها برخی قسمت‌هایی از برخی دندان‌ها تحت تاثیر قرار می‌گیرند.

🔸مایک گفت:" با تکیه بر این پیشرفت تحقیقاتی و با استفاده از منابع مناسب، گروهD3 اکنون می تواند به دنبال یک استراتژی پزشکی برای جلوگیری از این مشکل جهانی باشد.

🔹او می‌گوید:" این روش جدید تحقیقات می‌تواند روزانه نیمی از پوسیدگی دندان‌های دوران کودکی را به همراه هزینه‌های آزاردهنده آن برای افراد و جامعه از بین ببرد.

✍مترجم: #حسین_رزمی

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
____________________________
@cellandmolecularbiology

📌طبق پژوهش‌های یک تیم تحقیقاتی در دانشگاه زوریخ به سرپرستی لوتز جونک(Lutz Jäncke)، استاد نوروسایکولوژی این دانشگاه، بزرگسالان سالخورده با سابقه تحصیلی دانشگاهی، علائم تحلیل (degeneration) مغزیِ کمتری را نسبت به افراد با تحصیلات پایین‌تر از خود نشان می‌دهند.

🔹یافته های اولیه این مطالعه طولانی مدت، نشان می دهد که برخی از فرآیندهای تحلیل‌رفتن مغز در افراد تحصیل‌کرده کاهش می‌یابد و مغز آنها بهتر، قادر به جبران محدودیت‌های شناختی و عصبی بوجود آمده بدلیل افزایش سن آن‌ها می‌باشد.

🔸محققان در این آزمایش، بیش از 200 نفر از شهروندان سالخورده را طی مدت هفت سال مورد پژوهش قرار دارند که هیچکدام آلزایمر نداشته، داری هوش متوسط یا متوسط رو‌به بالا بوده و از زندگی اجتماعی بسیار فعالی برخوردار بوده‌اند. در این مدت زمان، آن‌ها را از لحاظ نوروسایکولوژی و نوروآناتومی، در فواصل زمانی منظم با استفاده از دستگاه MRI مورد آزمایش قرار می‌دادند.

✅قسمت دوم:

🔹بر اساس تجزیه و تحلیل‌های آماری پیچیده، محققان توانستند نشان دهند که تحصیلات دانشگاهی تأثیر مثبتی بر کاهش روند تحلیل‌ مغز در اثر پیری دارد.

🔸ایزابل هوتز(Isabel Hotz) در پایان‌نامه دکترای خود روش‌های نوین خودکاری را برای مطالعه لاکونا(lacuna) و hyperintensity های ماده سفید به‌کار برد، که به صورت "سیاه چاله ها" و "نقاط سفید" بر روی تصاویر دیجیتال دیده می‌شد.

🔹دلیل این موضوع هنوز شناخته شده نیست، اما احتمال می‌رود انفارکتوس‌های ریز مغزی، کاهش جریان خون یا از بین رفتن مسیرهای عصبی یا نورون‌ها در این مسئله تاثیرگذار باشند. این فرآیند‌ها می تواند عملکرد شناختی فرد را به ویژه هنگامی که تحلیل‌رفتگی بر مناطق کلیدی مغز تاثیر می گذارد، محدود کند.


🔸هوتز در خلاصه گفت:"یافته های این تحقیق نشان داد‌ که طی هفت سال، شهروندان سالخورده با سابقه تحصیلی دانشگاهی، به‌میزان بسیار کمتری علائم معمول تحلیل‌مغزی را از خود نشان می‌دادند. علاوه بر این، تحصیل‌کردگان در اموری مانند الگویابی حروف و اعداد که نیازمند پردازش اطلاعات می‌باشد، سریع‌تر و دقیق‌تر عمل کردند و به‌طور کلی کاهش عملکرد ذهنی کمتری نسبت به افراد با سطح تحصیلات پایین‌تر از خود نشان دادند."

🔹همچنین مطالعات قبلی نشان می دهد که سرعت پردازش ذهنی به یکپارچگی شبکه های عصبی در مغز نیز بستگی دارد. اگر این شبکه ها تحت تاثیر قرار گیرند، سرعت پردازش ذهنی نیز کاهش می یابد.

🔸با وجود اینکه تا کنون هیچ مدرک مستندی دال بر وجود ارتباط بین تحصیل و کاهش تحلیل‌ مغزی یافت نشده است، اما لوتز می‌گوید:”ما گمان می‌کنیم که سطح بالایی از تحصیل منجر به افزایش شبکه های عصبی و شناختی در طول زندگی مردم می شود و ذخایر مغزی را می‌سازند. بنابراین در دوران پیری، مغز آنها بهتر قادر به جبران هر گونه اختلالاتی است که رخ می دهد. همچنین ممکن است مغز کسانی که فعالیت خوبی دارند؛ در کهنسالی، کمتر تحت تاثیر فرآیندهای تحلیل‌ مغزی قرار بگیرد، هر چند این موضوع باید در دوره‌های بعدی تحقیقات تایید شود.”

✍ترجمه: #سحر_رضائی

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
_________
@cellandmolecularbiology

📌محققان تکامل پروتئین های متصل به فلز را در طی میلیاردها سال بررسی کردند. با پرداختن به یکی از عمیق‌ترین پرسش‌های بی‌پاسخ در زیست‌شناسی، یک تیم به رهبری راتگرز( از بزرگترین موسسه‌های تحقیقاتی آمریکا) ساختار پروتئین‌هایی را کشف کرده‌اند که ممکن است مسئول منشاء حیات در سوپ اولیه زمین باستان باشند.این تحقیق در مجله Science Advances منتشر شده است.

🔹محققان بررسی کردند که چگونه حیات بدوی ممکن است از مواد ساده و غیر زنده در سیاره ما سرچشمه گرفته باشد. برای آنها سوال پیش آمد که چه ویژگی هایی زندگی را آنگونه که ما می شناسیم تعریف می کند و به این نتیجه رسیدند که هر چیز زنده ای برای جمع آوری و استفاده از انرژی از منابعی مانند خورشید یا دریچه های گرمابی نیاز دارد.

🔸از نظر مولکولی، این بدان معناست که توانایی انتقال الکترون ها برای زندگی بسیار مهم است. از آنجایی که بهترین عناصر برای انتقال الکترون فلزات هستند (سیم های الکتریکی استاندارد را در نظر بگیرید) و بیشتر فعالیت های بیولوژیکی توسط پروتئین ها انجام می شود، محققان تصمیم گرفتند ترکیب این دو را بررسی کنند - یعنی پروتئین هایی که فلزات را به هم متصل می کنند.