🔵انجمن علمی زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند🔵

🧬ژورنال‌های کلاب دانشجویی هفتگی ژنتیک🧬
جلسه‌ی هیجدهم

🔴 چکیده مطالب:
وزیکول های خارج سلولی سرطانی در فاصله های دور محل سرطان در حال گردش اند و مقدمات گسترش و متاستاز را برای سرطان فراهم می کنند
حال نقش خانواده GTPase Ral. که در بیوژنز اگزوزوم ها نقش دارند و نیز مولکول های چسبنده MCAM/CD146در این مقاله مورد مطالعه قرار گرفته است

🗣 ارائه دهنده: عبدالوهاب تفلیسچی غروی

📅 تاریخ: سه شنبه 7 اردیبهشت

⏰ ساعت:21

🔗 لینک جلسه:
http://vc2.khu.ac.ir/rww4ei9agc46

@cellandmolecularbiology

📄 Ral GTPases promote breast cancer metastasis by controlling biogenesis and organ targeting of exosomes

✍️ Shima Ghoroghi, Benjamin Mary, Annabel Larnicol, Nandini Asokan, Annick Klein, Naël Osmani, Ignacio Busnelli, François Delalande, Nicodème Paul

📓 ELife

💯 Impact Factor: 7.08

📅 2021

@cellandmolecularbiology

سلسله وبینارهای موفقیت به سبک رتبه برترها

🌀مخاطبین جلسه؛
✔دانشجویان مقطع کارشناسی
✔داوطلبان کنکور ارشد

💠میهمان جلسه ی یازدهم؛
🏆 جناب آقای محمدرضا طالب‌زاده
🎓دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی دانشگاه علوم پزشکی تربیت‌مدرس
🎖رتبه 10 بیوشیمی‌بالینی و 15 بیوتکنولوژی پزشکی کنکور ارشد سال 99(علوم آزمایشگاهی 1)
🎖رتبه 29 بیوشیمی کنکور کارشناسی ارشد سال 99 (وزارت علوم)

💠مصاحبه کننده؛
سرکارخانم مهدیه عظیمی
🌀محورهای گفتگو:
_معرفی منابع برتر و جامع
_نحوه مطالعه و مرور
_آینده شغلی

🌀برگزارکننده؛انجمنهای علمی دانشجویی علوم زیستی دانشگاه های:
آزاد زنجان- رازی-تبریز-شهیدبهشتی-یزد-خوارزمی-شیراز-اصفهان-شهاب دانش قم-فردوسی مشهد

🌀افتخارهمکاری با اتحادیه‌ی انجمن های علمی دانشجویی زیست‌شناسی ایران

🕒پنجشنبه 9 اردیبهشت- ساعت 17:00

🌐جهت شرکت در وبینار،ثبت نام الزامیست، لینک ثبت نام:
https://b2n.ir/u69528

🌐کانال اطلاع رسانی وبینارهای آتی؛
@Success_rotbeBartar
لینک ورود به جلسه خدمتتان ایمیل خواهد شد.
@cellandmolecularbiology

#Whats_Up_in_Science

🧬 مطالعات لیپیدی برای حل چالش های واکسن COVID-19 کمک می کند 🧬

✅ قسمت اول:

تحقیقات جدید توسط دانشمندان دانشگاه تگزاس در دالاس، به حل یک چالش اساسی در گسترش برخی از واکسن های COVID-19 در سراسر جهان کمک می کند- نیاز واکسن ها برای اینکه در حین حمل و نقل و ذخیره سازی باید در دمای زیر انجماد نگهداری شوند.
در مطالعه ای که ۱۳ آوریل به صورت آنلاین در Nature Communications منتشر شد، محققان در آزمایش های اثبات مفهوم خود یک روش جدید و ارزان قیمت را نشان می دهند که اسکلت های خارجی، بلوری در اطراف لیپوزومهای ظریف و سایر نانوذرات چربی تولید می کند و آنها را برای مدت طولانی- حداکثر دو ماه- در دمای اتاق تثبیت می کند. واکسن های Moderna, Pfizer/BioNtech، از نانوذرات لیپیدی- اساساً مولکول های چربی- برای محافظت و انتقال RNA پیام رسان تولیدکننده پاسخ ایمنی نسبت به ویروسSARS-COV-2 ، برای گیرنده واکسن، استفاده می کنند.
دکتر جرمیا گاسنسمیت(Jeremiah Gassensmith)، دانشیار شیمی و بیوشیمی و مهندسی زیستی در دانشگاه تگزاس و نویسنده مربوطه در این مطالعه گفت:" هزینه سرد نگهداشتن این واکسن ها از زمان تولید تا زمان تحویل چالشی است که باید به آن توجه شود، خصوصاً به دلیل اینکه بسیاری از کشورها زیرساخت کافی برای نگه داری این نوع دوره سرما را ندارند." " اگرچه ما نانوذرات لیپیدی خاص مورد استفاده در واکسن های COVID-19 را در این کار نگنجانده ایم، یافته های ما گامی در جهت تثبیت نانوذره لیپیدی، به روشی است که، تا آنجا که می دانیم، قبلاً هرگز انجام نشده است."
ایده این پروژه تحقیقاتی هنگام بحث در زمان استراحت بین گاسنسمیت و دکتر گابریل ملونی(Dr.Gabriel Melony)، یکی از نویسندگان مربوطه در این مطالعه و استادیار شیمی و بیوشیمی در دانشکده علوم طبیعی و ریاضیات در دانشگاه تگزاس دالاس، آعاز شد.
حوزه تخصصی گاسنسمیت، بیومتریال و چارچوب های آلی-فلزی است؛ در حالی که تمرکز تحقیقاتی ملونی بر پروتئین های انتقال دهنده غشایی است. این پروتئین ها در غشا سلول قرار دارند و برای انتقال مولکول های کوچک از جمله یون ها و فلزات کمیاب، به داخل و خارج سلول ها برای چندین منظور، بسیار مهم هستند.
دکتر ملونی گفت:" پروتئین های غشایی در غشای سلولی قرار دارند که دو لایه چربی است." " برای مطالعه ساختار و خصوصیات بیوفیزیکی و بیوشیمیایی آنها، ما باید این پروتئین ها را از غشا، با استفاده از دِتِرجِنت، استخراج کرده و سپس دوباره در غشاء مصنوعی- پروتئولیپوزوم- بازسازی کنیم، که محیط طبیعی پروتئین ها را شبیه سازی می کند."

@cellandmolecularbiology

#Whats_Up_in_Science

✅ قسمت دوم:

ایجاد پوسته:
گاسنسمیت گفت، نانوذرات لیپیدی و لیپوزوم ها از نظر ساختار مشابه هستند و هیچ یک از نظر ترمودینامیکی در دمای اتاق پایدار نیستند. ساختار های چربی می توانند ذوب شده یا تجمع یابند و پروتئین های غشایی یا محموله های جاسازی شده را در معرض تخریب قرار دهند.
دکتر ملونی گفت:" یکی از چالش های موجود در زمینه تحقیق من این است که هم پروتئین های غشایی و هم دولایه لیپیدی، بسیار ظریف و ذاتاً کم ثبات هستند و ما سعی می کنیم آنها را ترکیب کرده تا بفهمیم چگونه این پروتئین ها عمل می کنند. ما باید هر بار آنها را آماده کنیم و با احتیاط حمل کنیم. نمی توان آنها را برای مدت طولانی ذخیره کرد و نمی توان به راحتی برای سایر همکاران در آزمایشگاه های دیگر ارسال کرد."
محققان برای ایجاد یک روش جهت به وجود آوردن ثبات در این نوع سیستم لیپیدی، با هم همکاری کردند و نتایج خود را با استفاده از پروتئین های غشایی آزمایشگاه ملونی، به عنوان مطالعه موردی نشان دادند. آنها لیپوزوم ها را - برخی با پروتئین های جاسازی شده و برخی بدون آنها- با ترکیبی از دو ماده شیمیایی ارزان قیمت، روی استات و متیل آمیدازول، در یک محلول بافر مخلوط کردند. در حدود یک دقیقه، یک ماتریکس کریستالی در اطراف لیپوزوم های مشخصی شکل گرفت.
دکتر گاسنسمیت گفت:" ما فکر می کنیم که لیپیدها به اندازه کافی با فلز روی تعامل دارند تا یک ساختار اولیه روی- متیل آمیدازول ایجاد کنند که سپس در اطراف توده چربی رشد کرده و کاملاً مانند اسکلت خارجی، آن را دربربگیرد." " این مشابه معدنی سازی زیستی است، یعنی نحوه ایجاد پوسته در حیوانات خاص. ما در ایجاد این پوسته کاملاً جعلی، جایی که بیوماکرومولکول ها- لیپیدها و پروتئین ها- رشد این اسکلت بیرونی را کاتالیز می کنند، به نوعی عملکرد مشترکی داریم."
گاسنسمیت گفت: توانایی ایجاد پوسته های شبیه سازی شده زیستی، در اطراف مولکول های زیستی، چیز جدیدی نیست. اما این فرآیند با لیپیدها یا لیپوزوم ها به خوبی کار نکرده است، زیرا نمک های فلزی که از ماده پوسته تشکیل شده اند، توسط اسمز، آب را از لیپوزوم ها بیرون می کشند و باعث انفجار آنها می شوند." یکی از کلیدهای این تحقیق شناسایی محلول بافر است که همه چیز درآن قرار دارد."

@cellandmolecularbiology

#Whats_Up_in_Science

✅ قسمت سوم:

ساختن یک محلول بافر:
سه دانشجوی تحصیلات تکمیلی در این پروژه همکاری کردند تا محیط منحصر به فرد بافری را ایجاد کنند که اجازه می دهد، واکنش انجام شود. فابیان کاسترو(Fabia`n Castro BS18)، دانشجوی دکترای شیمی در آزمایشگاه گاسنسمیت و نویسنده اصلی مطالعه گفت:" محیط بافر قدرت یونی محلول را حفظ می کند و pH را ثابت نگه می دارد تا وقتی مقدار زیادی نمک فلزی به آن اضافه می کنیم، سیستم دچار شوک اسمزی نشود."
کاسترو و نویسندگان همکار، سامیرا آبیراتنا(Sameera Abeyrathna) و نیسانسالا آبیراتنا( Nisansala Abeyrathna)، دانشجویان دکترای شیمی(و خواهر و برادر) در آزمایشگاه ملونی، با هم همکاری کردند تا فرمول بافر را تولید کنند. وقتی مولکول های زیستی پوسته ای را رشد دادند، در آن قفل می شوند و چربی ها پایدار می مانند. در حالی که اسکلت خارجی بسیار پایدار است، اما دارای یک پاشنه آشیل می باشد.
دکتر گاسنسمیت گفت:" این پوسته در صورت برخورد با چیزی که به روی جذب می شود، حل خواهد شد." " بنابراین، برای آزاد سازی و بازسازی لیپوزوم ها، ما از یک عامل کلات روی به نام EDTA( اسید اتیلن دی آمین تترا استیک) استفاده کردیم که یک افزودنی غذایی و داروی رایج و ارزان برای درمان مسمومیت با سرب است."
علاوه بر آزمایشات آزمایشگاهی، گاسنسمیت در یکی دیگر از آزمایش های اثبات مفهوم، نمونه ای از ذرات چربی تثبیت شده را به مادرش در جزیره رود، از طریق سرویس پستی ایالات متحده، ارسال کرد. وی آنها را به تگزاس بازگرداند، اما از آنجا که بیماری همه گیرCOVID-19 در سال ۲۰۲۰ اکثر آزمایشگاه های تحقیقاتی دالاس را تعطیل کرده بود، نمونه ها حدود دو ماه دست نخورده باقی ماندند تا اینکه دانشجویان تحصیلات تکمیلی، برای بررسی آنها به دانشگاه بازگشتند. گاسنسمیت گفت:" اگرچه این آزمایش غیر رسمی بسیار بیشتر از آنچه محققان انتظار داشتند به طول انجامید، نمونه ها زنده مانده و عملکرد آنها بسیار خوب بود."
دکتر ملونی گفت:" این پروژه به دو نوع تخصص مختلف احتیاج داشت- تخصص گروه من و پروتئین های انتقالی غشا و سابقه طولانی دکتر گاسنسمیت در کار با چارچوب های آلی-فلزی." " موفقیت ما به وضوح نشان می دهد که چگونه چنین تحقیق مشترکی می تواند نتایج جدید ومفیدی داشته باشد."

📄 منبع گزارش: http://www.sciencedaily.com/releases/2021/04/210414202436.htm

✍ ترجمه: #آیدا_حامدی

@cellandmolecularbiology

💎سلسله وبینارهای موفقیت به سبک رتبه برترها

❗!!! اما اینبار،آفلاین!!!❗

🌀مخاطبین جلسه؛
✔دانشجویان مقطع کارشناسی
✔داوطلبان کنکور ارشد

💠میهمان جلسه ی دوازدهم؛
🏆 جناب آقای پارسا عباس‌زاده
🎓دانشجوی کارشناسی ارشد سم‌شناسی پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تربیت‌مدرس
🎖رتبه ۶ سم‌شناسی پزشکی کنکور ارشد سال 99


❗❗‌‌❗مصاحبه به صورت آفلاین می‌باشد و گزارش و نکات بیان شده به صورت فایل در کانالِ ویژه ، تا پایان امروز،آپلود خواهد شد.❗❗❗

🌀محورهای گفتگو:
_معرفی منابع برتر و جامع
_نحوه مطالعه و مرور
_آینده شغلی

🌀برگزارکننده؛انجمنهای علمی دانشجویی علوم زیستی دانشگاه های:
آزاد زنجان- رازی-تبریز-شهیدبهشتی-یزد-خوارزمی-شیراز-اصفهان-شهاب دانش قم-فردوسی مشهد

🌀افتخارهمکاری با اتحادیه‌ی انجمن های علمی دانشجویی زیست‌شناسی ایران

🕒پنجشنبه ۲۳ اردیبهشت- در کانال آپلود خواهد شد

🌐فایل مصاحبه را از کانالِ ویژه دانلود نمایید_لینک کانال:
@Success_rotbeBartar

🌀امروز با آخرین مصاحبه ،تحت عنوان رتبه‌برترها در کنارتون خواهیم بود.

💥منتظر مصاحبه‌های آینده با موضوعات جدید باشید
@cellandmolecularbiology

🌹🌹عیدانه خدمت دوستان 🌹🌹
🎊🎊🎊🎊🎊🎊🎊🎊🎊🎊🎊🎊
🔴پل ارتباطی با میهمانان سلسله وبینارهای موفقیت به سبک رتبه برترها؛

📨ارتباط با سرکارخانم زهرا رشید رتبه ۱ فیزیولوژی جانوری(تلگرام) :
@Zhr_rshd98


📨ارتباط با جناب آقای حسن ساعی رتبه ۱۷ ژنتیک انسانی (اینستاگرام) :
@hassan_saei


📩ارتباط با سرکارخانم ریحانه راثی‌زاده رتبه ۵ ویروس شناسی پزشکی (اینستاگرام) :
@reyhane_rsz


📨ارتباط با جناب آقای هومن محمودی ازناوه رتبه ۱ مجموعه زیست‌شناسی سلولی‌مولکولی(تلگرام) :
@Hooman_Mahmoudi


📩ارتباط با جناب آقای محمد اکبرپور رتبه ۲ نانوتکنولوژی پزشکی (تلگرام) :
@MhmdAkbarpour


📨ارتباط با جناب آقای علی کشاورز،رتبه ۳ هماتولوژی (اینستاگرام) :
@hematologymoshaver


📩 ارتباط با جناب آقای خلیلی پناه،رتبه ۲۵ میکروب شناسی پزشکی( تلگرام و اینستاگرام) :

ای دی اینستاگرام:
@shahin.khp

ای دی تلگرام:
@shahinkhp


📨ارتباط با جناب آقای محمدرضا طالب زاده رتبه ۱۰ بیوشیمی بالینی (تلگرام) :
@biochemistryland
@Erfanmrt76


📩ارتباط با سرکارخانم مهسا رضایی رتبه ۱۲ آناتومی(اینستاگرام) :
@Mahsa_rezaie_zrn


📨 ارتباط با جناب آقای پارسا عباس زاده رتبه ۶ سم شناسی پزشکی ( تلگرام ) ؛
@Psa_AZ95


✨هر سوالی بود،میتوانید با رتبه‌های برتر در میان بگذارید.✨

#Whats_Up_in_Science

🧬 تغییر پارادایم در زیست شناسی سلولی؟ به نظر نمی رسد نقل و انتقال پروتئین آن گونه که فکر می کردیم عمل کند. 🧬

✅ قسمت اول:

یک سوم پروتئین های ضروری برای فرآیند های زیستی، در شبکه آندوپلاسمی (ER) سلول، تولید و از طریق وزیکول های غشایی، توزیع می گردند. دسته بندی پروتئین ها در نواحی خروج (exit sites) شبکه آندوپلاسمی و انتقال آن ها به دستگاه گلژی، توسط کمپلکس های پوشش پروتئینی (protein coat) COPII هدایت می شوند؛ اما نه آن طور که قبلا تصور می شد.
محققان در دانشگاه تل آویو (TAU) اسرائیل و موسسه سالمندی لایب نیتز- موسسه فریتس لیپمن ( Leibniz Institute on Aging—Fritz Lipmann Institute) در ینا، آلمان، اکنون در یافته اند که کمپلکس های COPII، شبکه آندوپلاسمی را برای حمل و نقل ترک نمی کنند؛ بلکه به عنوان دروازه بان و کنترل کننده ، در نواحی خروج شبکه آندوپلاسمی باقی می مانند؛ محلی که در آن، به کار گیری، دسته بندی و خروج پروتئین ها به سمت گلژی را کنترل می کنند. یافته های جدید می توانند منجر به تغییر پارادایم در زیست شناسی سلولی شوند.
فرآیند های نقل و انتقالی مشابه با آن گونه که نامه ها یا بسته های حاوی کالا در زندگی روزمره ارسال می شوند، در هر سلول بدن ما وجود دارند. پروتئین های تازه سنتز شده ( پروتئین های کارگو یا محموله)، می بایست با درجه اطمینان بالایی به مقصد نهایی خود انتقال یابند. در پشت پرده، این حمل و نقل، به تدارکات گسترده ای نیاز دارد؛ زیرا این، تنها راهی است که پروتئین ها می توانند به طور انتخابی از ایستگاهی به ایستگاه دیگر گذر کرده، تا از محل سنتز خود به مکان های دیگری داخل سلول ویا خارج آن، به بخش های متعددی در بدن، منتقل شوند.
یک سوم تمام پروتئین های تازه سنتز شده در سلول ها، از طریق اصطلاحا مسیر ترشحی (secretory pathway)، مسیریابی و هدایت می شوند. این مسیر از شبکه آندوپلاسمی "کارخانه" و دستگاه گلژی "مرکز تدارکات" اصلی برای توزیع تکمیلی کالاها درون سلول، تشکیل شده است. اما چگونه این محموله ها از کارخانه به مرکز تدارکات ، به عبارتی دیگر، از شبکه آندوپلاسمی به دستگاه گلژی می رسند؟
در زیست شناسی سلول، دیدگاه مرسوم درباره ی اینکه چگونه این محموله از شبکه آندوپلاسمی به دستگاه گلژی انتقال می یابد، این است که وزیکول های غشایی کوچک با پروتئین ها بارگیری می شوند تا از شبکه آندوپلاسمی جوانه زده و انتقال یابند. این وزیکول ها با کانتینر های حمل و نقل بزرگ تری ترکیب می شوند که سپس، در طول میکروتوبول ها " ریل های راه آهن" به دستگاه گلژی حمل می شوند. در گلژی، وزیکول ها با غشا ترکیب شده و بار خود را برای توزیع تکمیلی و بیشتر، آزاد می کنند. یک پوشش پروتئینی خاص، کمپلکس COPII، که متمرکز کردن محموله در شبکه آندوپلاسمی و جوانه زدن وزیکول های کوچکی که نتیجتاً وزیکول های پوشیده با COPII ( وزیکول های انتقالی؛ کمپلکس پروتئین پوششی II ) نامیده می شوند را، تسهیل می کند، برای این فرآیند بسیار مهم است. اما این دانش، در حال حاضر، نیازمند بازبینی و اصلاح است.
تغییر پارادایم در زیست شناسی سلول
محققان اسرائیلی به سرپرستی پروفسور کورت هیرشبرگ ( Koret Hirschberg) از دانشگاه تل آویو و محققین آلمانی به راهنمایی دکتر کریستف کیتر (Christoph Kaether ) از موسسه سالمندی لایب نیتز- فریتس لیپمن ینا، آلمان، اکنون مدلی متفاوت را برای نقل و انتقالات پروتئین در سلول و نقش COPII، در مطالعه منتشر شده در مجله Cell Biology، پیشنهاد می کنند.
پروفسور هیرشبرگ بیان می کند:" انتشار این مقاله دشوار بود؛ زیرا این یافته، مخالف با دگم (عقیده) غالب در این زمینه، یعنی فرضیه انتقال وزیکول است. این مطالعه تنها به دلیل همکاری گسترده و طولانی مدت تیم های FLI و TAU ممکن شد.
کمپلکس COPII- اولین ایستگاه دسته بندی برای پروتئین ها
این تیم تحقیقاتی، با استفاده از ترکیب تصویر برداری پیشرفته سلول های زنده و میکروسکوپی الکترونی، آگاهی هایی در زمینه سلول های زنده پستانداران کسب کرده و توانستند از طریق آنالیز های بیوشیمیایی تکمیلی، اثبات نمایند که اجزای COPII نقش مهمی در فرآیند نقل و انتقال پروتئین ها ایفا می کنند؛ اما نه به طریقی که کتاب های درسی در گذشته نقل می کردند. بر خلاف این دیدگاه رایج که وزیکول های پوشیده شده با COPII پروتئین ها را انتقال می دهند، کمپلکس های COPII شبکه آندوپلاسمی را ترک نمی کنند؛ بلکه آن ها به طور دائم در نواحی خروج شبکه آندوپلاسمی باقی می مانند و وظیفه آن ها در این محل، به کار گیری، دسته بندی و خارج نمودن پروتئین ها از شبکه آندوپلاسمی است.

@cellandmolecularbiology

#Whats_Up_in_Science

✅ قسمت دوم:

کمپلکس های COPII، پایدار و بی حرکت هستند
بدین ترتیب، پروتئین ها نه آن گونه که در گذشته پذیرفته شده بود و در قالب وزیکول های پوشیده از COPII، بلکه در واحد های انتقالی بزرگ تر و غالباً طویل شده ی فاقد COPII، شبکه آندوپلاسمی را ترک می کنند. دکتر کیتر می گوید:" به جای جوانه زدن و پوشاندن وزیکول ها، COPII مانند یک دروازه بان، درست در مرز میان شبکه آندوپلاسمی و ERES (نواحی خروج شبکه آندوپلاسمی) عمل کرده و از آن جا غلظت و تراکم بار را کنترل و تنظیم می کند.
در همین زمان، مقاله ای مشابه در مجله Cell توسط جنیفر لیپنکات- شوارتز ( Jennifer Lippincott-Schwartz)، یک متخصص مشهور حوزه نقل و انتقالات غشایی از موسسه پزشکی هاوارد هیوز ایالات متحده آمریکا ( Howard Hughes Medical Institute)، با استفاده از مجموعه ای از روش های متفاوت، به نتایج مشابهی رسید که قویاً اطلاعات به دست آمده از همکاری TAU/FLI را تایید می کنند.
دکتر کیتر با تاکید بر روی یافته ها اظهار داشت:" هر دو مقاله دیدگاه فعلی ما درباره ی یکی از بنیادی ترین فرآیند ها در زیست شناسی سلولی، یعنی فرآیند های خروج از شبکه آندوپلاسمی را تغییر می دهند. از آن جایی که این یک مسیر بسیار ضروری برای سلول است، شگفت آور نیست که نقش مهمی در مکانیسم پیری و بسیاری از انواع بیماری ها- از انواع شایع آن مانند سرطان تا اختلالات نورولوژیکی و بیماری های نادر- داشته باشد."
اطلاعات ارائه شده، اساس مدلی جایگزین در خصوص نقش کمپلکس COPII در فرآیند های خروج از شبکه آندوپلاسمی هستند. درک دقیق تری از سازوکارهای اساسی نقل و انتقال پروتئین، در فهم بهتر مکانیسم های بیماری و فراهم کردن زمینه برای رویکرد های درمانی نوین، سودمند خواهد بود.

📄 منبع گزارش:
https://phys.org/news/2021-05-paradigm-cell-biology-protein-thought.html

✍ ترجمه: #آیدا_بهرامی

@cellandmolecularbiology

#Whats_Up_in_Science

🧬 پروسه حذف سلول های بی استفاده ممکن است از سرطان نیز جلوگیری کند 🧬

✅ قسمت اول:

یکی از راه های خلاص شدن ارگانیسم ها از شر سلول های زائد فرایندی به نام اکستروژن سلولی _ extrusion سلولی است که به سلول ها این امکان را می دهد که بدون به هم خوردن لایه های پشت سر هم بافت از لایه ای از آن خارج شوند.
زیست شناسان MIT کشف کرده اند که این فرایند هنگامی آغاز می شود که سلولی قادر به تکثیر DNA خود هنگام تقسیم سلولی نباشد. محققان این فرایند را در کرم C. elegans کشف کرده اند و همچنین نشان دادند که فرایندی مشابه آن می تواند در پستانداران وجود داشته باشد.
محققان معتقدند که اکستروژن ممکن است راهی برای حذف سلول های سرطانی یا مستعد به سرطان در بدن باشند. H.Robert Horvitz می گوید: اکستروژن سلولی مکانیزمی برای حذف سول هایی است که توسط ارگانیسم های مختلفی از جمله اسفنج ها, حشرات, انسان ها و ... به کار می روند. این کشف که اکستروژن ناشی از عدم موفقیت در همانندسازی DNA است غیرمنتظره بوده و احتمال تفکر در مورد مداخله آن در بیماری های خاصی مثل سرطان را به وجود می آورد.
پروفسور رابرت هارویتس, پروفسور زیست شناسی David H. Koch در MIT و عضو انستیتوی تحقیقات مغز McGovern و انستیتوی تحقیقات سرطان Koch, محقق تحقیقات پزشکی Howard Hughes و نویسنده ارشد مقاله است.

*گیر کردن در چرخه سلولی*
در دهه 1980, Hortiz یکی از اولین دانشمندانی بود که یک نوع خود کشی سلولی برنامه ریزی شده را به نام apoptosis تجزیه و تحلیل کرد که توسط ارگانیسم ها برای حذف سلول هایی که مدت زیادی است بی فایده مانده اند استفاده می شود. او اکتشافات خود را با استفاده از C.eleganse انجام داد که یک نماتد (انگل) ریز است و دارای 959 سلول است .اجداد تکاملی هر سلول آن شناخته شده و تکوین جنینی آن هر بار از الگوی یکسانی پیروی می کند. در طی این روند 1090 سلول تولید می شود و 131 سلول در اثر مرگ برنامه ریزی شده ی apoptosis میمیرد. آزمایش های Horvitz بعدا نشان داد که اگر کرم ها از نظر ژنتیکی جهش یافته باشند apoptosis نمی تواند سلول های آن را از بین ببرد و در عوض بعضی از آن 131 سلول با روش extrusion (اکستروژن سلولی ) حذف می شوند که به نظر می رسد مکانیسم پشتیبان برای apoptosis به شمار می رود.
اما روند شروع extrusion یک معماست.
برای کشف این راز Dwivedi یک غربالگری در مقیاس بزرگ برای ژن های بیش از 11000 C.elegans انجام داد . او و همکارانش یکی یکی بیان هر ژن را در کرم هایی که قادر به انجام apoptosis نبودند را از بین بردند. این غربالگری به آنها این امکان را داد که ژن هایی را که برای روشن کردن اکستروژن سلولی در طول نمو حیاتی هستند شناسایی کنند. در کمال تعجب , بسیاری از ژن هایی که برای اکستروژن سلولی ضروری بودند , در چرخه سلولی نقش داشتند . این ژن ها در مرحله اول چرخه سلولی که شامل شروع چرخه تقسیم سلولی و کپی کردن DNA است فعال هستند.
آزمایش های بیشتر نشان داد که سلول هایی که در نهایت اکسترود می شوند در ابتدا وارد چرخه سلولی میشوند و شروع به همانندسازی DNA خود می کنند. به نظر می رسد این سلول ها در این مرحله گیر کرده و اکسترود می شوند. اکثر سلول هایی که در نهایت اکسترود می شوند به طور غیر معمولی کوچک هستند و از یک تقسیم نابرابر سلولی که منجر به تولید یک سلول دختری بزرگ و یک سلول دختری کوچک می شود تولید میشوند. محققان نشان دادند که اگر ژن هایی که این روند را کنترل می کنند تداخل پیدا کنند به طوری که اندازه ی دو سلول دختری به یکسان بودن نزدیک باشند ,سلول ها میتوانند چرخه سلولی را با موفقیت کامل کرده و اکسترود نشوند.

@cellandmolecularbiology

#Whats_Up_in_Science

✅ قسمت دوم:

محققان همچنان نشان دادند که ناتوانی سلول های کوچک برای کامل کردن چرخه سلولی ناشی از یک کمبود پروتئینی و بلوک های سازنده DNA لازم برای همانندسازی آن است. در میان سایر پروتئین های کلیدی, سلول ها احتمالا مقادیر کافی از یک آنزیم به نام LDR-1 که برای همانندسازی DNA ضروری است را ندارند. هنگامی که همانندسازی DNA متوقف می شود, پروتئین هایی که مسئول شناسایی استرس همانندسازی هستند, به سرعت تقسیم سلولی را با غیرفعال کردن پروتئینی به نام CDK-1 متوقف می کنند. CDK-1 هم چنین اتصال سلولی را کنترل می کند, به همین دلیل محققان این فرضیه را ارائه دادند که وقتی CDK-1 خاموش می شود, سلول ها چسبندگی خود را از دست داده و از هم جدا می شوند, که نهایتا به اکستروژن می انجامد.

*جلوگیری از سرطان*
آزمایشگاه Horvitz با محققان کالج کینگ لندن با رهبری Rosenblatt همکاری کردند تا متوجه شوند آیا پستانداران از مکانیسم مشابهی استفاده می کنند یا خیر. در پستانداران اکستروژن سلولی نقش مهمی در جایگزینی سلول های پوششی روده, ریه ها و سایر اندام ها دارد. محققان از یک ماده شیمیایی به نام هیدروکسی اوره برای تحریک همانند سازی DNA در سلول های کلیوی سگ که در محیط کشت رشد کرده بودند استفاده کردند. این کار نرخ اکستروژن سلولی را 4 برابر کرد و محققان دریافتند که سلول های اکسترود شده خود را به فازی از چرخه سلولی که در آن DNA قبل از اکستروژن همانندسازی می شود, می رسانند. آنها همچنین نشان دادند که در سلول های پستانداران p53, که یک سرکوب گر شناخته شده سرطان است, در شروع روند اکستروژن در سلول هایی که استرس همانندسازی را تجربه می کنند, نقش دارند.
پروفسور Dwivedi می گوید : "این امر نشان می دهد که p53, علاوه بر نقش های دیگرش در جلوگیری از سرطان, ممکن است با وادار کردن سلول های سرطانی یا پیش سرطانی به اکستروژن, به حذف این سلول ها کمک کند."
او همچنین می گوید:" استرس همانندسازی, یکی از ویژگی های مشخص سلول هایی است که پیش سرطانی یا سرطانی هستند. و آنچه که این یافته یا نشان می دهد این است که اکستروژن سلول هایی که در حال تجربه استرس همانندسازی هستند, یک مکانیسم بالقوه سرکوب تومور است."
این واقعیت که اکستروژن سلولی در بسیاری از جانوران, از اسفنج ها گرفته تا پستانداران دیده می شود, محققان را به این فکر انداخته که ممکن است این مکانیسم به عنوان شکل اولیه حذف سلول تکامل یافته باشد که بعدا با خودکشی برنامه ریزی شده سلول شامل apoptosis جایگزین شده است . Dwivedi می گوید :"این مکانیسم حذف سلولی فقط به چرخه سلولی بستگی دارد و مانند apoptosis به ابزار آلات تخصص یافته نیاز ندارد. بنابراین چیزی که ما پیشنهاد دادیم این است که این فرایند یک فرایند ابتدایی حذف سلولی است. این بدان معنا است که این مکانیسم ممکن است یکی از اولین راه های حذف سلولی باشد, زیرا این فرایند به همان روشی بستگی دارد که ارگانیسم ها از آن برای تولید سلول های بیشتر استفاده می کنند.
پروفسور Dwivedi که دکترای خود را در MIT گرفت, قبل از ورود به آن برای تحصیلات تکمیلی خود, بورسیه Khorana بود. این تحقیق توسط موسسه پزشکی Howard Hughes و موسسه ملی بهداشت پشتیبانی شد.

📄 منبع گزارش: https://www.sciencedaily.com/releases/2021/05/210505113731.htm

✍ ترجمه: #لعیا_یزدیان

@cellandmolecularbiology

🔵انجمن علمی زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند🔵

🧬ژورنال‌های کلاب دانشجویی هفتگی ژنتیک🧬
جلسه‌ی نوزدهم

🔴 چکیده مطالب:
استفاده از گیاهان و جلبک‌ها برای ساخت نانوذرات بسیار پر‌کاربرد است که امروزه هم بسیار مورد توجه قرار گرفته، در این مقاله به بررسی ساخت نانوذرات نقره از جلبک اسپیرولینا و تاثیر آن بر سلول‌های سرطان پستان می‌پردازیم.

🗣 ارائه دهنده: بهاره بقایی ، نسیم عیوضی

📅 تاریخ: دوشنبه ۳ خرداد

⏰ ساعت: 19:30

🔗 لینک جلسه:
http://vc2.khu.ac.ir/rww4ei9agc46

@cellandmolecularbiology

📄 Biosynthesis of Silver Nanoscale Particles Using Spirulina platensis Induce Growth-Inhibitory Effect on Human Breast Cancer Cell Line MCF-7

✍️ Chandrababu Rejeeth, Bojan Nataraj, Raju Vivek, Marimuthu Sakthivel

📓 Medicinal & Aromatic Plants

💯 Impact Factor: 1.57

📅 2014

@cellandmolecularbiology

#Whats_Up_in_Science

🧬 تزریق پروتئین های حساس به نور، دید یک مرد نابینا را بر گرداند.🧬

✅ قسمت اول:
اولین آزمایش بالینی موفقیت آمیز روشی به نام اپتوژنتیک یک فرد را قادر کرد تا با کمک عینک‌های تقویت کننده تصویر، برای اولین بار بعد از چند دهه ببیند. بعد از ۴۰ سال نابینایی، یک مرد ۵۸ ساله می‌تواند به کمک تزریق پروتئین‌های حساس به نور به شبکیه‌اش، یک بار دیگر تصاویر و اشیاء متحرک را ببیند.
این مطالعه که در ۲۴ می در Nature Medicine منتشر شده‌است، اولین کاربرد بالینی موفق است که در آن از تشعشعات نور برای کنترل بیان ژن و شلیک نورون استفاده می‌شود. این روش به طور گسترده‌ای در آزمایشگاه‌ها برای سنجش مدارهای عصبی مورد استفاده قرار میگیرد و به عنوان یک درمان بالقوه برای درد، نابینایی و اختلالات مغزی در حال بررسی است.
به دنباله این آزمایش بالینی، شرکت GenSight Biologics، که در پاریس مستقر است، افراد مبتلا به رتینیت پیگمنتورا(RP)- یک بیماری دژنراتیو( خود ایمنی) که سلول‌‌های گیرنده نوری چشم را، که اولین قدم در مسیر بینایی هستند، از بین می برد- را ثبت نام می‌کند. در یک شبکیه سالم، گیرنده‌های نوری، نور را تشخیص داده و سیگنال‌های الکتریکی را به سلول‌های گانگلیونی شبکیه(RGC) ارسال ، و سپس سیگنال را به مغز منتقل می‌کنند. روش اپتوژنتیک شرکت GenSight، با استفاده از یک ویروس برای انتقال پروتئین‌های باکتریایی حساس به نور به سلول‌های گیرنده نوری آسیب دیده، به آن‌ها اجازه می‌دهد که تصاویر را تشخیص دهند و از نقص سلول‌های گیرنده‌های نوری، چشم پوشی می‌کند.
محققان ویروس را به چشم مردی مبتلا به RP تزریق کردند و سپس چهار ماه منتظر ماندند تا پروتئین سازی توسط سلول‌های گانگلیونی شبکیه(RGC)، قبل از آزمایش بینایی او تثبیت شود. خوزه-آلن ساحل(Jocé-Alain Sahel)، چشم پزشک در مرکز پزشکی دانشگاه پیتسبورگ در پنسیلوانیا و رهبر این تحقیق، می‌گوید که یکی از چالش‌ها تنظیم میزان و نوع نور وارد شده به چشم است، زیرا یک شبکیه چشم سالم از انواع سلول‌ها و پروتئین‌های حساس به نور برای دیدن طیف وسیعی از نور استفاده می‌کند. او می‌گوید:" هیچ پروتئینی نمی‌تواند آنچه را که سیستم می‌تواند انجام دهد، همانند سازی کند." بنابراین محققان مجموعه ای از عینک‌ها را مهندسی کردند که اطلاعات بصری اطراف مرد را ضبط کرده و آنها را برای تشخیص توسط پروتئین‌های باکتریایی، بهینه می‌کند.
عینک‌ها با استفاده از دوربین، تغییرات کنتراست( تضاد) و روشنایی را تجزیه و تحلیل می‌کنند و آن‌ها را در همان زمان به آنچه که ساحل به عنوان " آسمان پرستاره" از نقاط کهربایی رنگ توصیف می‌کند، تبدیل می‌کند. وقتی نور از این نقاط وارد چشم فرد می‌شود، پروتئین‌ها را فعال می‌کند و باعث می‌شود RGC‌ها سیگنالی به مغز ارسال کنند و مغز این الگو‌ها را به تصویر تبدیل می‌کند.
شرکت کننده این آزمایش قبل از اینکه مغز خود را تنظیم کند تا نقاط را به درستی تفسیر کند، باید چندین ماه با عینک تمرین می‌کرد. ساحل می‌گوید:" او مانند یک آزمایشگر بود، دانشمندی که سعی می‌کند تا بفهمد چه چیزی را می‌بیند و چه چیزی منطقی است." سرانجام، او موفق شد تصاویر با کنتراست بالا، از جمله اشیاء روی میز و راه راه‌های سفید در یک گذرگاه را ببیند. وقتی محققان فعالیت مغزی وی را ثبت کردند، دریافتند که قشر بینایی او به همان روشی که اگر بینایی طبیعی داشته باشد، واکنش نشان می‌دهد.
این مرد هنوز نمی‌تواند بدون عینک ببیند، اما ساحل می‌گوید که او چندین ساعت در روز از آنها استفاده می‌کند و از دو سال بعد از تزریق، بینایی وی همچنان بهبود یافته است. سال گذشته به شش نفر دیگر نیز همان پروتئین های حساس به نور تزریق شد، اما بیماری همه گیر COVID-19 آموزش آنها را با عینک به تعویق انداخت. ساحل انتظار دارد که نتایج آن‌ها را در حدود یک سال بدست آورد.
جان فلانری(John Flannery)، متخصص مغز و اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا برکلی، می‌گوید:" این یک قدم بزرگ برای این رشته است." " مهم ترین چیز این است که این روش ایمن و دائمی به نظر می‌رسد، که واقعا دلگرم کننده است." از آنجا که شبکیه حدود ۱۰۰ برابر بیشتر از RGC‌ها گیرنده های نوری دارد، وضوح تصاویر شناسایی شده توسط RGC هرگز به اندازه بینایی طبیعی نخواهد بود. اما فلانری می‌گوید این بسیار هیجان انگیز است که مغز می‌تواند تصاویر را به طور دقیق تفسیر کند.
برخی دیگر می‌گویند که تحقیقات بیشتری لازم است. شیلا نیرنبرگ(Sheila Nirenberg)، متخصص مغز و اعصاب در کالج پزشکی ویل کورنل در شهر نیویورک می‌گوید:" جالب است، اما یک آزمایش رندوم تنها با یک شرکت کننده است." او می‌گوید که مشتاقانه منتظر است ببیند آیا سایر افراد در این آزمایش، از جمله برخی که با دوزهای بالاتری از پروتئین تزریق شده اند، نتایج مشابهی دارند یا خیر.

✅قسمت دوم:

شرکت GenSight یکی از چندین شرکت در حال توسعه اپتوژنتیک به عنوان درمانی برای RP و سایر اختلالات شبکیه است. در ماه مارس، شرکت Bionic Sight نیرنبرگ اعلام کرد سطح بینایی که چهار نفر از پنج ب‍یمار مبتلا به RP که تحت درمان با اپتوژنتیک مشابه و یک هدست واقعیت مجازی قرار گرفته اند، بهبود یافته است، گرچه هنوز نتایج کامل آزمایش منتشر نشده است. غول داروسازی سوئیسی، Novartis، نیز در حال توسعه درمانی مبتنی بر پروتئین متفاوتی است که به حدی حساس به نور می‌باشد که ممکن است نیازی به عینک نباشد. این درمان هنوز وارد آزمایشات بالینی نشده است.
کارل دیسروت( Karl Deisseroth)، متخصص مغز و اعصاب از دانشگاه استنفورد در کالیفرنیا که اپتوژنتیک را به عنوان یک تکنیک آزمایشگاهی توسعه داد، می‌گوید این مطالعه از اهمیت بالایی برخوردار است زیرا اولین بار است که تاثیرات آن در انسان نشان داده می‌شود. او می‌گوید:" جالب خواهد بود که این کار را با اپسین‌های حساس به نور انجام دهید." که ممکن است به عینک احتیاجی نداشته باشد. اما او انتظار دارد که اپتوژنتیک به جای یک روش درمانی، بیشتر به عنوان یک ابزار تحقیقاتی که منجر به درمان می‌شود، قابل استفاده و مفید باشد. او می‌گوید:" آنچه کا ما امیدواریم بیشتر از این ببینیم، مطالعات بالینی و هدایت شده توسط اپتوژنتیک است."

گزارش منبع:
https://www.nature.com/articles/d41586-021-01421-0

✍️ ترجمه: #آیدا_حامدی

@cellandmolecularbiology

#Whats_Up_in_Science

🧬 ابزار جدید نورون های عمق مغز را با تلفیق ژنتیک و اولتراساوند فعال می کند 🧬

اختلالات مغزی همانند پارکینسون و صرع موفقیت های درمانی با تحریک عمق مغز داشته اند ولی این درمان ها نیاز به نصب دستگاه هایی با جراحی دارند. یک تیم چندرشته ای در دانشگاه واشنگتون در سنت لویی یک تکنیک جدید تحریک مغزی را با استفاده از اولتراساوند متمرکز توسعه داده اند که قادر به روشن و خاموش کردن نوع خاصی از نورون ها در مغز است.
این تیم به رهبری هانگ چِن Hong Chen, استادیار مهندسی زیست پزشکی در گروه مهندسی مک کلوی McKelvey و رادیوانکولوژی در گروه پزشکی, اولین تیمی است که شواهد مستقیم از فعالسازی نورن ها به روش غیرتهاجمی و مختص به نوع سلول در مغز پستانداران با تلفیق گرمایش ناشی از سونوگرافی و ژنتیک ارائه داده که توسط همین تیم سونوترموژنتیک نام گذاری شده است. این همچنین اولین عملیاتی است که نشان می دهد تلفیق اولتراساوند و ژنتیک می تواند رفتار را با تحریک یک هدف خاص در عمق مغز به طور قطعی و مشخص کنترل کند.
تیم تحقیقاتی ارشد شامل محققانی از گروه مهندسی مک کلوی و گروه پزشکی می شد. این محققان شامل جیانمین سوی Jianmin Cui, استاد رادیولوژی, فیزیک و زیست پزشکی, مارک جِی میلر Mark J. Miller, دانشیار پزشکی در بخش بیماری های عفونی در دپارتمان پزشکی, و مایکل بروکاس Michael Bruchas, استاد و استاد بیهوشی و فارماکولوژی دانشگاه واشنگتون می شود.
چِن می گوید:" کار ما شواهدی از این واقعیت ارائه داده است که سونوترموژنتیک با هدف قرار دادن منطقه ای در عمق مغز موش ها پاسخ های رفتاری در آن ها برمی انگیزد. سونوترموژنتیک پتانسیل این را دارد که متدهای ما را در تحقیقات نوروساینس دگرگون کند و متدهای جدیدی را برای درک و درمان اختلالات مغزی انسان آشکار کند."
چِن و تیمش یک سازه ویروسی حاوی کانال های یونی TRPV1 را به سلول هایی که از لحاظ ژنتیکی انتخاب شده اند ارائه دادند. سپس آن ها یک انفجار گرمایی کوچک را از طریق اولتراساوند متمرکز با شدت پایین به نورون های خاص توسط یک دستگاه قابل نصب ارائه دادند. گرما, که فقط چند درجه از دمای بدن بالاتر بود, کانال یونی TRPV1 را فعال کرد که خود به عنوان یک کلید روشن و خاموش کردن نورون عمل کرد.
یوهنگ ینگ Yaoheng Yang, نویسنده ارشد و دانشجوی کارشناسی ارشد در مهندسی زیست پزشکی, می گوید:" ما می توانیم دستگاه اولتراساوند نصب شده روی سر موش ها را برای هدف قرار دادن موقعیت های مختلف در مغز حرکت دهیم. به دلیل غیرتهاجمی بودن, این تکنیک پتانسیل آن را دارد که در حیوانات با چثه بزرگتر و _در آینده_ در انسان به کار گرفته شود."
این عملیات بر پایه تحقیقات انجام شده در آزمایشگاه سوی که در سال 2016 در گزارشات علمی Scientific Reports چاپ شده بود, اجرا شده است. سوی و تیمش برای اولین بار کشف کردند که اولتراساوند به تنهایی می تواند فعالیت کانال های یونی را تحت تاثیر قرار دهد و نهایتا به یافتن روش های جدید و غیرتهاجمی برای کنترل فعالیت سلول های مشخص منجر شود. آن ها دریافتند که اولتراساوند متمرکز جریان های عبوری از کانال های یونی را به طور متوسط تا 23%, بسته به کانال و شدت محرک, تنظیم کند. به دنبال این پروژه, محققان نزدیک به 10 کانال یونی با این قابلیت پیدا کردند, اما تمام این کانال ها حساس به مکانیک هستند و نه حساس به گرما.
این پروژه همچنین بر پایه مفهوم اپتوژنتیک, تلفیق بیان هدفمند کانال های یونی حساس به نور و تابش دقیق نور برای تحریک نورون های عمق مغز, است. با این که اپتوژنتیک کشف جریان های نورونی جدید را افزایش داده است, اما این شاخه,به دلیل پراش نور, در عمق نفوذ محدود بوده و نیازمند نصب فیبرهای نوری با جراحی است.
چیِن می گوید سونوترموژنتیک نوید هدف قرار دادن هر موقعیتی در مغز موش با دقت میلی متری بدون ایجاد هیچ گونه آسیب به مغز را می دهد. او و تیمش به بهینه سازی تکنیک و اعتباربخشی به کشفیات خود ادامه می دهند.

📄 منبع گزارش:https://www.sciencedaily.com/releases/2021/05/210528150507.htm

✍ ترجمه: #عارفه_تقی_نیام

@cellandmolecularbiology

#Whats_Up_in_Science

🧬محققان در کشفی که دگم (اصل) طولانی مدت زیست شناسی را به چالش می‌کشد، نشان می‌دهند که سلول‌های پستانداران می‌توانند توالی های RNA را به DNA برگردانند؛ امری که در ویروس‌ها بیش از سلول‌های یوکاریوتی رایج است🧬

سلول ها دارای دستگاه ها و ماشین آلاتی هستند که DNA را در یک مجموعه ی جدید که وارد سلول تازه تشکیل شده می گردد، رونویسی می کنند. همان دسته از ماشین آلات که پلی مراز ها نامیده می شوند، پیام های RNA را نیز می سازند، که مانند یادداشت های کپی شده از مخزن دستورالعمل های DNA مرکزی است، تا با کارایی بیشتری به پروتئین ها باز خوانی شوند؛ اما تصور می شد پلی مراز ها تنها در یک جهت DNA به DNA یا RNA عمل می کنند. این موضوع، مانع از بازنویسی مجدد پیام های RNA در کتاب دستورالعمل اصلی DNA ژنومی می شود. در حال حاضر، محققان دانشگاه توماس جفرسون (Thomas Jefferson University )، اولین شواهدی را ارائه می دهند که قطعات RNA دوباره به DNA نوشته می شوند، این شواهد، به طور بالقوه دگم بنیادین زیست شناسی را به چالش کشیده و می توانند پیامد های گسترده ای در بسیاری از زمینه های زیست شناسی داشته باشند.
به گفته ریچارد پومرنتز ( Richard Pomerantz)، PhD و دانشیار بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی در دانشگاه توماس جفرسون:" پژوهش ما، دریچه ای را برای کار بسیاری از مطالعات دیگر که در فهم اهمیت دارا بودن مکانیسمی برای تبدیل پیام های RNA به DNA درون سلول های خودمان، سودمند خواهند بود، باز می کند. این حقیقت که یک پلی مراز انسانی می تواند این عمل را با کارآمدی بالایی انجام دهد، پرسش های بسیاری ایجاد می کند؛ برای مثال، یافته ها حاکی از آن است که پیام های RNA می توانند به عنوان الگو هایی برای ترمیم یا بازنویسی DNA ژنومی مورد استفاده قرار گیرند.
این مطالعه به تاریخ یازدهم ژوئن 2021 در مجله Science Advances چاپ شده است.
تیم دکتر پومرنتز، در کنار نویسنده اول گروشنکر چندرمولی (Gurushankar Chandramouly ) و سایر همکاران، با بررسی پلی مرازی بسیار غیر معمول، به نام پلی مراز تتا، شروع کردند. از 14 مورد DNA پلی مراز موجود در سلول های پستانداران، تنها سه مورد قسمت عمده ای از کار تکثیر کل ژنوم، برای آماده سازی تقسیم سلول را، انجام می دهند. 11 مورد باقی مانده، بیشتر در شناسایی و اصلاحات در هنگام وجود یک اختلال یا اشتباه در رشته های DNA دخیل هستند. پلی مراز تتا نیز DNA را ترمیم می کند اما، بسیار مستعد خطا بوده و اشتباهات و جهش های زیادی را ایجاد می کند. بنابراین، محققان دریافتند که برخی از خصوصیات "بد" پلی مراز تتا، ویژگی هایی هستند که با ماشین سلولی دیگری، هرچند متداول تر در ویروس ها، مشترک هستند- ترنس کریپتاز(transcriptase ) یا رونوشت بردار معکوس.
همچون پلی مراز تتا، ترنس کریپتاز معکوس HIV نیز به عنوان یک DNA پلی مراز عمل می کند؛ اما، علاوه بر این می تواند به RNA متصل شده و آن را به رشته DNA باز خوانی کند. در یک سری از آزمایش های به خوبی طراحی شده، محققان پلی مراز تتا را در مقایسه با ترنس کریپتاز معکوس HIV آزمودند، که یکی از بهترین سنجش ها در نوع خود است. آن ها نشان دادند که پلی مراز تتا قادر به برگرداندن پیام های RNA به DNA، که آن را به خوبی ترنس کریپتاز معکوس HIV انجام می دهد، بوده و این عمل را بهتر از تکثیر DNA از روی DNA پیش می برد. پلی مراز تتا کارآیی بیشتری داشته و خطاهای کمتری در هنگام استفاده از الگوی RNA برای نوشتن پیام های جدید DNA، نسبت به رونویسی DNA از DNA ایجاد می کند؛ که بیان می دارد، ممکن است این عملکرد، هدف اولیه و اصلی آن در سلول باشد.
این گروه با آزمایشگاه دکتر Xiaojiang S. Chen در USC همکاری و از کریستالوگرافی اشعه X برای توضیح ساختار استفاده نموده و دریافتند که این مولکول قادر به تغییر شکل برای جای دادن مولکول های RNA حجیم تر است- یک ویژگی منحصر به فرد، در میان پلی مراز ها.
دکتر پومرنتز می گوید:" پژوهش ها نشان می دهند که عملکرد اصلی پلی مراز تتا این است که به عنوان یک رونوشت بردار معکوس عمل کند. در سلول های سالم، ممکن است هدف این مولکول، در جهت ترمیم DNA به واسطه RNA باشد. در سلول های ناسالم، مانند سلول های سرطانی، پلی مراز تتا بسیار بیان شده و رشد سلول های سرطانی و مقاومت به دارو را تقویت می کند. درک بیشتر این که چگونه فعالیت پلی مراز تتا بر RNA، در ترمیم DNA و تکثیر سلول های سرطانی نقش دارد، هیجان انگیز خواهد بود."

منبع گزارش:
https://scitechdaily.com/new-discovery-shows-human-cells-can-write-rna-sequences-into-dna-challenges-central-principle-in-biology

✍ ترجمه: #آیدا_بهرامی

@cellandmolecularbiology

یوکاریوت‌ها چگونه به وجود آمدند؟

طبق نظریه‌های پیشین یک سلول پیش‌یوکاریوتی با بلعیدن یک باکتری درون-همزیست نیای یوکاریوت‌های امروزی را به وجود آورده است. اما نظریه‌های جدیدتر مدل‌های پیشین را به چالش می‌کشند و سلول پیش‌یوکاریوتی را یک «آرکی» معرفی می‌کنند. در این نظریات ذره‌خواری از آخرین ویژگی‌هایی‌ست که سلول یوکاریوتی اولیه بدست آورده و برخلاف مدل‌های کلاسیک، نقش بنیادینی در پدید‌آمدن یوکاریوت‌ها نداشته است.

«در جست‌و‌جوی خاستگاه یوکاریوت‌ها» مطلب نسبتاً کوتاهی‌ست که به بررسی تاریخچه و کلیات یکی از این نظریات جدید می‌پردازد.

نویسنده: محمدحسین اژدری
ویراستاران: پریسادشتستانی، محمد محبوبی مهربانی

@cellandmolecularbiology
#Whats_Up_in_science