⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜

🔆کارگاه آنلاین صفر تا صد ایده تا ثبت اختراع🔆

📌مخاطبین: تمامی علاقه مندان

🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی

💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی

📚سرفصل ها:
🔸️پردازش ایده تا ثبت نهایی اختراعات حیطه علوم پایه و پزشکی و...
🔹️معرفی سازمان مالکیت معنوی
🔸️آشنایی با موتورهای جست و جو داخلی و خارجی پتنت
🔹خلق و پردازش ایده های قابل ثبت
🔸آموزش نحوه تحریر اسناد اختراع: اظهارنامه، خلاصه، توصیف، ادعانامه و نقشه

🗓تاریخ برگزاری: چهارشنبه ۱۹ بهمن ساعت ۱۸-۲۰

📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍

💳هزینه ثبت نام: ۴۰ هزار تومان

📝جهت ثبت نام به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology

⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜

🔆کارگاه آموزش نگارش مقالات مرور سیستماتیک (Systematic Review)🔆

📌مخاطبین: تمامی علاقه مندان

🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی

💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی

📚سرفصل ها:
🔸️ مقاله مرور سیستماتیک چیست؟
🔹️ نحوه نگارش یک مقاله مرور سیستماتیک چیست؟
🔸️ آموزش سرچ جهت نگارش یک مقاله مرور سیستماتیک
🔹 آموزش تحریر، ویرایش، بررسی مقالات سیستماتیک و سابمیت آن‌ها

🗓تاریخ برگزاری: ۲۰ و ۲۱ بهمن ساعت ۱۸ الی ۲۰

📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍

💳هزینه ثبت نام: ۷۰ هزار تومان

📝جهت ثبت نام به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌حسگرهای الکترونیکی هوشمند خاک به کشاورزان کمک می‌کنند تا دوزهای مناسب آب را به محصولات خود برسانند که این عمل باعث صرفه‌جویی در مصرف آب و در عین حال تولید غذا به میزان حداکثری می‌شود.

🔹محققان دانشگاه علم و صنعت ملک عبدالله (KAUST)،  یک حسگر رطوبت خاک سریع و حساس ساخته‌اند که در بدنه اصلی آن آن یک چارچوب آلی-فلزی (MOF) با میل ترکیبی بسیار بالا برای آب قرار دارد. استفاده کارآمد از آب یک چالش مهم برای کشاورزانی است که با تغذیه جمعیت جهان در مواجهه با تغییرات آب و هوایی ارتباط مستقیم دارند. محمد ادواری (Mohamed Eddaoud) و خالد سلامه (Khaled Salama)، مسئولان اصلی این تحقیق، افزودند:« مدیریت آبیاری می تواند به بهبود کیفیت محصول، کاهش هزینه های کشاورزی و حفظ آب کمک کند و حسگرهای بسیار حساس و انتخابی رطوبت خاک، پتانسیل بهبود فرآیند مدیریت آب را ارائه می‌دهند.»

✅قسمت دوم:

🔸چارچوب‌های آلی-فلزی، مواد مصنوعی بسیار متخلخل با ساختار داخلی قفس‌مانندی هستند که می‌توانند برای میزبانی از مولکول های کوچک خاص، از جمله آب، طراحی شوند. چارچوب‌های آلی-فلزی با ساختار متخلخل مطابق اندازه و عملکرد آسان، کاندیدهای عالی‌ای برای سنجش هستند. چارچوب‌های آلی-فلزی در این مطالعه بر اساس پایداری هیدرولیتیکی، ظرفیت آب و جذب آب انتخاب شدند. سپس چارچوب‌های آلی-فلزی روی یک ریزحسگر الکترودی ارزان قیمت قرار داده شدند و هنگامی که این سنسور در خاک مرطوب قرار گرفت، هوای درون چارچوب‌های آلی-فلزی توسط آب جایگزین شد و ظرفیت الکتریکی آن را تغییر داد؛ این تغییر در ظرفیت الکتریکی را می‌توان اندازه‌گیری کرد و با توجه به آن می‌توان میزان نگه‌داری آب را دربافت‌های مختلف سنجید.

🔹هر دستگاه چارچوب‌ آلی-فلزی، در انواع خاک رسی و ماسه لومی آزمایش شد چراکه بافت‌های مختلف خاک در ظرفیت نگهداری آب تفاوت‌های‌ زیادی دارند. با وجود یون‌های مختلف فلزی در خاک، سنسور به صورت انتخابی و عامدانه فقط نسبت به آب بازخورد داشت.
پروفسور ادواری و دکتر سلامه افزودند:«ما اکنون در حال طراحی و توسعه یک نمونه اولیه قابل حمل حسگر رطوبت خاک مبتنی بر چارچوب‌ آلی-فلزی هستیم که می تواند به راحتی برای آزمایش‌های کنترلی در دنیای واقعی استفاده شود. ما پیش‌بینی می‌کنیم که سنسورهای رطوبت خاک مبتنی بر چارچوب‌ آلی-فلزی، فناوری سنسور رطوبت خاک نسل بعدی را ارتقا دهند و باعث به وجود آمدن سیستم‌های آبیاری خودکار و دقیق شوند.»

✍مترجم: #حسین_خباز

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
--------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌مردم می گویند مغز قوی ترین اندام جنسی است. Neurosexuality این را تایید می کند.
فیلد تحقیقاتی Neurosexuality یک چارچوب مفهومی نوظهور از مطالعه و عمل است که به رابطه بین مغز و عملکرد جنسی می پردازد.

🔹پاسخ‌ های جنسی انسان مانند برانگیختگی، خیال‌پردازی، روان‌سازی، نعوظ و ارگاسم همگی توسط بخش‌ هایی از سیستم عصبی مرکزی هدایت می‌شوند. هیپوتالاموس به عنوان مرکز کنترل هورمون های بدن، میل جنسی، روان سازی و نعوظ را کنترل می کند.

🔸آمیگدال نقش مهمی در احساساتی مانند لذت دارد. قشر اوربیتوفرونتال که محل تصمیم گیری است، در شروع فعالیت جنسی نقش دارد. مخچه پاسخ حرکتی را کنترل می کند و لوب های آهیانه اطلاعات حسی را پردازش می کنند.

🔹به گفته جان الکساندر مورنو (Jhon Alexander Moreno)، استادیار دپارتمان روان‌شناسی دانشگاه مونترال (Montréal’s)، Neurosexuality چارچوبی جامع است که از ادغام توانبخشی جنسی در درمان افراد مبتلا به اختلالات عصبی پشتیبانی می‌کند.

🔸مورنو (Moreno) اشاره کرد: «بسیاری از ابعاد پاسخ جنسی به نواحی خاصی از مغز مرتبط است، بنابراین فردی که ضایعه مغزی دارد ممکن است اختلال عملکرد جنسی را تجربه کند.»

✅قسمت دوم:

📌مشکلات جنسی مرتبط با اختلالات
🔹اختلالات عصبی مانند زوال عقل، صرع، سکته مغزی، بیماری لوگریگ و آسیب تروماتیک مغزی (TBI) با طیفی از مشکلات جنسی، از جمله کاهش میل جنسی، مشکل در خیال پردازی و رسیدن به ارگاسم، تغییر تصویر بدنی (تن انگاره)، اختلال نعوظ، رفتارهای جنسی پرخطر و افسردگی که می تواند میل جنسی را کاهش دهد، همراه هستند.

🔸مورنو (Moreno) توضیح داد: «مشکلات جنسی ای که معمولا با TBI مرتبط اند، تمایلات جنسی اندک و کاهش میل جنسی هستند.

🔹"گاهی اوقات ممکن است برعکس این اتفاق رخ دهد و میل جنسی در بیمار افزایش یابد، حتی منجر به رفتارهای بیش از حد جنسی و رفتار های غیر ارادی و بی اختیار، مانند تمایل غیرقابل کنترل برای نزدیک شدن به غریبه ها برای ارضای شهوانی شود. در هر دو حالت، خانواده و دوستان می‌گویند که دیگر بیمار را نمی‌شناسند و آن‌ها به فرد دیگری تبدیل شده‌اند.»

🔸مطالعه Neurosexuality رویکردی است که از متخصصان سلامت می‌خواهد تا عملکرد جنسی بیمار را در ارزیابی بالینی خود ادغام کنند.

🔹مورنو (Moreno) گفت: «سلامت جنسی بخشی از سلامت کلی است و باید در توانبخشی همراه با سایر ابعاد سلامت، مانند تحرک، مشارکت اجتماعی، شناخت و احساسات مورد توجه قرار گیرد.

🔸مورنو (Moreno) گفت:«این ابعاد که تحت تأثیر اختلالات عصبی هستند، در عملکرد جنسی نیز نقش دارند. تحقیقات من نشان می‌دهد که ما لزوما ضایعات مغزی را با مشکلات جنسی مرتبط نمی‌دانیم، این همان جایی است که Neurosexuality مطرح می‌شود. این فیلد تحقیقاتی سزاوار توجه بیشتر است.»

📌اتخاذ رویکردی پیشگیرانه
🔹مورنو (Moreno) معتقد است که عملکرد جنسی باید با استفاده از یک رویکرد و یک معاینه بالینی ارزیابی شود که تمایلات جنسی را متعادل کند. او دریافته است افرادی که با ضایعات مغزی زندگی می‌کنند اغلب درباره سلامت جنسی خود سوالاتی دارند و از متخصصان سلامت می‌خواهند که رویکردی فعالانه داشته باشند.

🔸مورنو (Moreno) گفت: «اول، متخصصان بهداشت باید با این پیامد های احتمالی آشنا باشند. سپس آن ها باید به بیماران مبتلا به آسیب مغزی و شرکای عاطفی آن ها آموزش دهند. آن ها باید کاری کنند که بیماران خود در مورد این مسائل به راحتی صحبت کنند. آن ها باید نگرش مثبت و محترمانه نسبت به تمایلات جنسی داشته باشند و مشکلات جنسی را شرم آور تلقی نکنند.»

🔹به گفته مورنو (Moreno)، پس از پرسیدن سوالات درست و شناسایی مشکل، متخصص سلامت می‌تواند با استفاده از رویکرد چندوجهی، مراقبت را آغاز کند، که می‌تواند نه تنها مداخلات دارویی، حرکتی و یا هورمونی، بلکه درمان‌های رابطه‌ای، رفتاری و یا ارتباطی را نیز در بر گیرد.

🔸مورنو (Moreno) گفت: «رویکرد فرارشته‌ای اتخاذ شده توسط Neurosexuality برای درک پیچیدگی رفتار جنسی و کمک به بیماران برای داشتن تجربیات جنسی و رابطه‌ای لذت‌بخش و کامل، ضروری است».

✍مترجم: #ساقی_قاسمی

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
-------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌اختلال رفتاری خواب REM ایزوله بیماری است که می تواند نشانه ای از بیماری پارکینسون را از قبل ارائه دهد. یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور Erdem Gültekin Tamgüney از دانشگاه هاینریش هاینه دوسلدورف (HHU) نشان داده است که در نمونه های مدفوع بیماران مبتلا به پارکینسون، غلظت بیشتری از آلفا-سینوکلئین قابل تشخیص است.

🔹در ژورنال npj بیماری پارکینسون، آن ها اکنون روشی را برای تشخیص این توده‌ ها ارائه می‌کنند که با همکاری دانشگاه علوم پزشکی، مرکز تحقیقات جولیخ (FZJ) و شرکت attyloid GmbH  توسعه داده‌اند.

🔸دو شکل از بیماری پارکینسون (PD) وجود دارد. در 70 درصد موارد، منشأ آن از سیستم عصبی مرکزی است. با این حال، در حدود 30٪ موارد، منشأ آن از سیستم عصبی روده است.

🔹شکل اخیر این بیماری"بیماری پارکینسون first-body" نامیده می شود و رسوبات پروتئین آلفا-سینوکلئین خود بدن در نورون های روده تشکیل می شود.

✅قسمت دوم:

🔸یکی از اشکال اولیه پارکینسون first-body، اختلال رفتاری خواب REM جدا شده (iBRD) است. این تا حدی باعث حرکات پیچیده در طول یک مرحله خاص از خواب (خواب REM) می شود تا جایی که بیمار رویا های واضح و آزار دهنده را تجربه می کند. این حرکات می تواند خود فرد مبتلا یا دیگران را به خطر بیندازد.

🔹یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور Erdem Gültekin Tamgüney از موسسه زیست شناسی فیزیکی در HHU اکنون گزارش می دهد که می توان سطح بالایی از آلفا-سینوکلین را در نمونه های مدفوع بیماران تشخیص داد. برای دستیابی به این هدف، تیم از تجزیه و تحلیل توزیع شدت فلورسانس مبتنی بر سطح جدید (sFIDA) برای شناسایی و تعیین کمیت ذرات منفرد دانه‌های آلفا-سینوکلئین استفاده کرد.

🔸پروفسور Tamgüney می‌گوید: «ما اولین کسی هستیم که وجود دانه‌های آلفا-سینوکلئین را در نمونه‌ های مدفوع ثابت کردیم. نتایج ما سطحی بالاتر از دانه های آلفا-سینوکلئین را در بیماران iRBD در مقایسه با افراد سالم یا بیماران مبتلا به پارکینسون نشان می دهد.

🔹این یافته‌ ها می‌تواند به یک ابزار تشخیصی غیر تهاجمی برای سینوکلئینوپاتی‌های اولیه از جمله پارکینسون منجر شود که به نوبه خود می‌تواند درمان‌ها را در مراحل اولیه قبل از بروز علائم شروع کند.

🔸با این حال، قبل از این که این فرآیند بتواند راه خود را در عمل بالینی پیدا کند، تحقیقات بیشتری لازم است، به عنوان مثال بررسی در مورد این که چرا سطح آن در بیماران پارکینسون کمتر است.

🔹این مطالعه با همکاری مؤسسه پردازش اطلاعات بیولوژیکی - بیوشیمی ساختاری (IBI-7) در مرکز تحقیقات یولیخ (FZJ)، دپارتمان نورولوژی در بیمارستان دانشگاه کلن و شرکت اسپین آف انجام شد.

🔸شرکت HHU با دانشگاه علوم پزشکی کلن (Cologne) برای ایجاد یک بانک زیستی با نمونه های مدفوع از بیماران و هم چنین با FZJ برای توسعه روش آزمایش و انجام آزمایش ها بر روی نمونه ها، همکاری کرد. Attyloid GmbH شریک این همکاری است و در جهت بهره برداری تجاری از نتایج کار می کند. لازم است بررسی شود که روش تست ایمن است و می توان از آن در جراحی عادی برای دریافت مجوز استفاده کرد.

🔹در پارکینسون نوع bidy-first، رسوبات فیبریل های پروتئین آلفا-سینوکلئین خود بدن، که مشخصه پارکینسون است، ابتدا در نورون های سیستم عصبی روده، که در خدمت دستگاه گوارش هستند، تشکیل می شود. سپس دانه‌ها به روشی مشابه پریون‌ها به سیستم عصبی مرکزی پخش می‌شوند، به‌ عنوان مثال، یک توده موجود، پروتئین‌ های آلفا-سینوکلئین منفرد را در مجاورت خود به دانه‌ های بیشتر در یک فرآیند هسته‌زایی ترکیب می‌کند. سپس این توده ها بیشتر در بدن پخش می شوند.

🔸تأثیر آن چه در دستگاه گوارش روی مغز اتفاق می افتد به عنوان "محور روده-مغز" نامیده می شود. دستگاه گوارش در معرض محیط قرار دارد و ممکن است مواد مضر مانند مواد شیمیایی، باکتری ها یا ویروس ها که مستقیما با غذا یا از طریق تعامل با میکروبیوم دستگاه گوارش وارد می شوند، باعث تشکیل پاتولوژیک توده های آلفا-سینوکلئین شوند.

✍مترجم: #ساقی_قاسمی

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
---------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌آرژنین آمینواسیدی است که به طور معمول توسط بدن ما تولید شده و به وفور در ماهی، گوشت و آجیل یافت می شود. با این حال، همانطور که تحقیقات اخیر در مجله Science Advances نشان می دهد، آرژنین یک ماده مغذی ضروری برای سلول های سرطانی نیز هست به طوری که گرسنگی دادن به آنها می تواند به صورت بالقوه تومورها را در برابر پاسخ ایمنی طبیعی بدن آسیب پذیرتر کند.

🔹محققان آزمایشگاه سیستم های زیست شناسی سرطان Sohail Tavazoie دریافتند که در طیف وسیعی از سرطان های انسانی، آرژنین محدود می شود و این اتفاق سلول های سرطانی را وادار به یافتن یک راه حل ژنتیکی هوشمندانه می کند: هنگامی که سطح آرژنین کاهش می یابد، سلول های سرطانی پروتئین های در اختیار خود را برای جذب موثرتر آرژنین و سایر اسیدهای آمینه دستکاری می کنند و به طور قابل‌توجهی، در تلاش برای ادامه رشد، جهش‌هایی را القا می‌کنند که اتکای آن‌ها را به آرژنین کاهش می‌دهد.

✅قسمت دوم:

🔸دنیس هسو (Dennis Hsu)، عضو سابق آزمایشگاه Sohail Tavazoie و نویسنده اول مقاله می گوید: «مثل این است که یک مجموعه لگو داشته و در حال تلاش برای ساخت یک هواپیمای مدل فانتزی باشید و آجرهای مناسب شما تمام شود؛ در این صورت تنها راه ساختن هواپیما این است که نقشه‌های اولیه‌ای را تغییر بدهید، به طوری که نیازی به آجرهای گمشده نباشد.»

🔹در سطح سلولی، آرژنین در فرآیندهای مختلف، از دفع ضایعات نیتروژنی گرفته تا سنتز پروتئین، نقش دارد. به گفته  دنیس هسو (Dennis Hsu)، آرژنین از معدود اسید آمینه های تنظیمی می باشد که بر نحوه واکنش سلول های ایمنی  به سرطان و دیگر انواع محرک های ایمنی اثر می گذارد.

🔸برای مثال، کمبود آرژنین با بافت‌های ملتهب افراد مبتلا به بیماری کرون، کولیت اولسراتیو، بیماری التهابی روده و یا عفونت هلیکوباکتر پیلوری مرتبط است به طوری که اگر افراد مبتلا به این شرایط تحت درمان قرار نگیرند، خطر ابتلا به سرطان معده یا روده بزرگ در آنها بیشتر است.
محققان، ارتباط آرژنین و سرطان را به عنوان بخشی از یک مطالعه بزرگتر بر روی کدون ها، واحد های سه تایی از پایگاه های DNA که هر کدام حاوی دستور العمل برای تولید یک اسید آمینه واحد هستند، کشف کردند. در بررسی اطلس ژنوم سرطان، هسو (Hsu) هزاران مورد از جهش های کدون را ثبت کرد، اما یکی از آنها در بین همه سرطان ها برجسته بود: کدون های آرژنین، که در طی جهش ها بسیار بیشتر از آنچه باید از بین می رفتند.

🔹هسو و همکارانش با رشد دادن طولانی مدت سلول های سرطانی، در محیط آزمایشگاهی، این سلول ها را با آرژنین، گرسنگی می دادند.  همانطور که آنها سلول ها را در چندین دور سوء تغذیه سلولی قرار دادند، سلول های سرطانی به منظور دسترسی به منابع غذایی جدید شروع به جهش کردند، البته همه این استراتژی ها کارساز نبودند.  یکی از روش‌های موفقیت‌آمیز افزایش میزان پروتئین‌های ناقل اسید آمینه بود تا سلول‌ها بتوانند آرژنین و سایر اسیدهای آمینه را به طور موثرتری جذب کنند.  اما حتی این ضربه های عملکردی نیز منابع غذایی ناچیزی بودند.  در همین حال، با تکثیر سلول‌ها، خطاها ترکیب شد و منجر به تغییراتی در ژنوم مانند ژن‌های جهش‌یافته و پروتئین‌های بد شکل شد.
در آزمایش دیگری، هسو (Hsu) متوجه افزایش تعداد جهش‌ها در کدون‌ های رمز کننده اسید آمینه هایی که در محیط سلول‌های سرطانی فراوان‌تر هستند، شد. این‌ آمینو اسیدها ناگهان برای سلول‌های سرطانی اشتها آورتر شدند، طوری که به نظر می‌رسید سعی می‌کردند به آنچه داشتند بسنده کنند.

🔸جالب اینجاست که این توانایی برای وادار کردن کدون ها به انجام دستورات خود می تواند به طور بالقوه منجر به خنثی شدن سلول های سرطانی شود.  این به این دلیل است که در فرآیند تلاش برای زنده نگه داشتن خود در حالی که دچار سوء تغذیه هستند، سلول‌ها دچار جهش‌های زیادی می شوند که ممکن است برای سیستم ایمنی بسیار عجیب به نظر برسند.
هسو (Hsu) می‌گوید: «شما به دلیل تمام جهش‌ها، یکسری پروتئین‌های تصادفی و غیرطبیعی دارید، و احتمالاً این پروتئین‌ها توسط سیستم ایمنی به عنوان چیزی که نباید به آن تعلق داشته باشد، شناسایی می‌شوند.  سلول‌های سرطانی گرسنه از آرژنین که زمانی عمیقاً جهش یافته بودند و احتمالاً می‌توانستند زیر رادار سیستم ایمنی پرواز کنند، اکنون پرچم قرمز پاره‌شده‌ای را روی آن تکان می‌دهند.»

🔹این یافته ها پیامدهای بالقوه ای برای ایمونوتراپی دارند.  هسو (Hsu) می‌گوید: «با گرسنگی دادن به یک سلول سرطانی، شاید بتوان جهش‌های جدیدی را افزایش داد که توسط سیستم ایمنی قابل تشخیص باشد.  ما این را آزمایش نکرده‌ایم، اما امتحان کردن آن بسیار جالب خواهد بود.»

✍مترجم: #فریما_فرج‌الهی

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌محققان کشف کرده اند که چگونه یک میکروب تولید کننده متان در سولفیت سمی بدون مسمومیت رشد می کند.

🔹متانوژن ها موجودات کوچکی هستند که در محیطی فاقد اکسیژن متان تولید می کنند. تولید متان آنها، مانند سیستم گوارشی نشخوارکنندگان، نقش مهمی در چرخه جهانی کربن ایفا می کند، زیرا متان یک گاز گلخانه ای بسیار قوی است. با این حال، متان همچنین می تواند به عنوان منبع انرژی برای گرم کردن خانه ها عمل کند.

📌یک پایه سمی برای رشد

🔸دو متانوژن گرما دوست دریایی به نام Methanothermococcus thermolithotrophicus و Methanocaldococcus jannaschii، انرژی سلولی خود را با تولید متان به دست می آورند و گوگرد را برای رشد به شکل سولفید که در محیط آنها وجود دارد دریافت می کنند.

🔹در حالی که سولفید برای اکثر موجودات سمی است، برای متانوژن ها ضروری است و آنها می توانند حتی غلظت بالایی از آن را تحمل کنند. با این حال، پاشنه آشیل آنها ترکیب سولفیت سمی و واکنشی است که آنزیم مورد نیاز برای ساخت متان را از بین می برد.

✅قسمت دوم:

🔸در محیط خود، هر دو مورد بررسی گاه گاه در معرض سولفیت قرار می گیرند، به عنوان مثال، هنگامی که اکسیژن وارد می شود و با سولفید احیا شده واکنش می دهد؛ اکسیداسیون جزئی آن منجر به تشکیل سولفیت می شود و بنابراین متانوژن ها باید از خود محافظت کنند. اما چگونه می توانند این کار را انجام دهند؟

📌تصویر لحظه ای مولکولی از فرآیند

🔹محققان تصویری از آنزیم سم زدایی سولفیت ارائه می دهند. این آنزیم پروانه ای شکل به عنوان سولفیت ردوکتاز وابسته به F420 یا Fsr شناخته می شود. این ماده قادر است سولفیت را به سولفید تبدیل کند؛ منبع امنی از گوگرد که متانوژن ها برای رشد به آن نیاز دارند.
آنزیم سولفیت را به دام می اندازد و مستقیماً آن را به سولفید کاهش می دهد، که می تواند به عنوان مثال در اسیدهای آمینه گنجانده شود. در نتیجه متانوژن مسموم نمی شود و حتی از محصول به عنوان منبع گوگرد خود استفاده می کند؛ سم را به غذا تبدیل می کنند!

🔸ساده به نظر می رسد. اما در واقع، محققان دریافتند که با یک همپوشانی جذاب و پیچیده روبرو هستند. دو راه برای کاهش سولفیت وجود دارد: غیر همسان و جذب کننده. ارگانیسم مورد مطالعه از آنزیمی استفاده می کند که مانند آنزیم غیر همسان ساخته شده است، اما از مکانیسم جذب استفاده می کند. این کار بهترین های هر دو جهان را ترکیب می کند، می توان گفت، حداقل برای شرایط زندگی خودش!

🔹فرض بر این است که آنزیم ها از هر دو مسیر تجزیه و جذب از یک اجداد مشترک تکامل یافته اند. سولفیت ردوکتازها آنزیم‌های باستانی هستند که تأثیر عمده‌ای بر چرخه‌های جهانی گوگرد و کربن دارند. آنزیم Fsr، احتمالاً تصویری از این آنزیم اولیه باستانی است، نگاهی هیجان‌انگیز به دوران تکامل!

📌کاربردهای بیوتکنولوژیکی

🔸نه تنها Fsr مفاهیم تکاملی را باز می کند، بلکه به ما امکان می دهد تا دنیای شگفت انگیز میکروب های دریایی را بهتر درک کنیم.
این مطالعه فرصت‌هایی را برای کاربردهای بیوتکنولوژیکی امن‌تر برای مطالعه این میکروارگانیسم‌های مهم ایجاد می‌کند. راه‌حل بهینه یافتن متانوژنی است که سولفات را کاهش می‌دهد، ارزان، فراوان و منبع گوگرد کاملاً ایمن است.

🔹در واقع، این متانوژن از قبل وجود دارد، این متانوترموکوکوس ترمولیتوتروفیکوس است. محققان فرض کردند که Fsr آخرین واکنش این مسیر کاهش سولفات را تنظیم می کند زیرا یکی از واسطه های آن سولفیت است.
چالش بعدی ما درک چگونگی تبدیل سولفات به سولفیت است تا تصویر کاملی از قابلیت‌های این میکروب‌های معجزه‌آسا بدست آوریم.

✍مترجم: #هوراسا_هوشیاری

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
‐------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌محققان در آزمایشگاه Cold Spring Harbor یک داروی جدید برای سارکوم یوینگ (Ewing sarcoma) یک نوع نادر از سرطان که معمولا در کودکان و بزرگسالان تشخیص داده می شود شناسایی کرده اند.آزمایش های آن ها نشان میدهد که سلول های مسئول سرطان را می توان با تغییر یک کد ژنتیکی دوباره برنامه ریزی کرد.

🔹خاموش کردن یک پروتئین سلول های سرطانی را وادار میکند تا هویت جدیدی پیدا کنند و مانند سلول های بافت عادی رفتار کنند،تغییری که رشد آن ها را مهار می کند.این تحقیق نشان میدهد که محققان ممکن است با توسعه دادن داروهایی که بتواند پروتئین هایی به عنوان ETV6 را مسدود کند میتوانند سارکوم یوینگ (Ewing sarcoma) را درمان کنند.

✅قسمت دوم:

🔸سارکوم یوینگ (Ewing sarcoma) باعث رشد تومورها در استخوان یا بافت های نرم اطراف آنها می شود. هنگامی که یک تومور شروع به گسترش به سایر قسمت های بدن میکند،متوقف کردن پیشرفت بیماری میتواند بسیار دشوار باشد.حتی برای بیمارانی که نتایج مثبتی دارند درمان سارکوم یوینگ (Ewing sarcoma) اغلب باعث عوارض جانبی سمی میشود.

🔹واکوک(Vakoc) و همکارانش بخاطر ETV6 زمانی که آزمایش‌هایشان نشان داد که سلول‌های سارکوم یوینگ به‌طور منحصربه‌فردی به این پروتئین وابسته هستند هیجان زده شدند.  این پروتئین در همه سلول ها وجود دارد.

🔸اما وقتی پروتئین را مختل می کنید،اکثر سلول های طبیعی اهمیتی نمی دهند. فرآیندی که طی آن سارکوم تشکیل می شود، این مولکول ETV6 را به چیزی تبدیل میکند(این پروتئین نسبتاً بی ضرر است که فعالیت زیادی انجام نمی¬دهد) که اکنون فعالیت مرگ سلول تومور را کنترل میکند.

🔹یوان گائو محقق فوق دکترا در آزمایشگاه واکوچ کار می کند. زمانی که گائو ETV6 را در سلول‌های سارکوم یوینگ که در آزمایشگاه رشد کرده بودند مسدود کرد شاهد تحولی شگرف بود. او می گوید: «سلول سارکوم دوباره به یک سلول طبیعی باز می گردد. شکل سلول تغییر می کند. رفتار سلول ها تغییر می کند. بسیاری از سلول ها رشد خود را متوقف می کنند.این واقعن یک تغییر بزرگ است.

🔸واکوک(Vakoc) و گائو (Gao) امیدوارند که سایر محققان از آموخته های خود برای کشف درمان های بالقوه برای سارکوم یوینگ که با غیرفعال کردن ETV6 کار میکند استفاده کنند. آنها می گویند که تجزیه و تحلیل های بیوشیمیایی آنها، که نقاط خاصی در پروتئین ETV6 که کلید عملکرد آن در سلول های سرطانی است شناسایی می کند ، می تواند به توسعه دارو کمک کند.بخاطراینکه آزمایشات آنها نشان داده است که اکثر سلول ها تحت تأثیر از دست دادن فعالیت ETV6 قرار نمی گیرند آنها خوشبین هستند که چنین دارویی می تواند سلول های سرطانی را از بین ببرد و در عین حال عوارض جانبی کمی ایجاد کند.

✍مترجم: #حسین_رزمی

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
-------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌شواهد حاکی از آن است که ورزش یک پروفایل مولکولی در عضله ایجاد می کند که با بیان عوامل یاماناکا تقویت کننده جوانی سازگار است.

🔹مطالعه اخیر منتشر شده در مجله فیزیولوژی بیشتر از این ایده حمایت می کند که ورزش می تواند به حفظ ویژگی های جوانی در ارگانیسم ها و موجودات سالخورده کمک کند. این تحقیق بر اساس آزمایش‌های قبلی روی موش‌های آزمایشگاهی است که به پایان عمرشان نزدیک شده بودند و به چرخ ورزش وزن‌دار دسترسی داشتند.

🔸نویسنده اصلی این مقاله، کوین موراک، استادیار دانشگاه آرکانزاس در بخش سلامت، عملکرد انسانی و تفریح است. نویسنده اول رونالد جی جونز سوم است که دانشجوی دکترا در آزمایشگاه تنظیم جرم مولکولی عضلانی موراخ است. برای این مقاله، محققان موش های سالخورده را که به چرخ ورزش وزن دار دسترسی داشتند، با موش هایی که از طریق بیان عوامل یاماناکا تحت برنامه ریزی مجدد اپی ژنتیکی قرار گرفته بودند، مقایسه کردند.

✅قسمت دوم:

🔹فاکتورهای یاماناکا چهار فاکتور رونویسی پروتئینی هستند (با نام‌های Oct3/4، Sox2، Klf4 و c-Myc که اغلب به اختصار OKSM شناخته می‌شوند) که می‌توانند سلول‌های بسیار مشخص (مانند سلول پوست) را به سلول بنیادی برگردانند که حالتی جوان تر و سازگارتر دارند. جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی به دلیل این کشف در سال 2012 به دکتر شینیا یاماناکا تعلق گرفت. در دوزهای صحیح، القای عوامل یاماناکا در سراسر بدن در جوندگان می تواند با تقلید از سازگاری که در سلول های جوان تر رایج است، علائم پیری را بهبود بخشد.

🔸از بین چهار عامل، Myc با ورزش ماهیچه های اسکلتی ایجاد می شود. Myc ممکن است به عنوان یک محرک برنامه‌ریزی مجدد القا شده طبیعی در عضله عمل کند، و آن را به یک نقطه مقایسه مفید بین سلول‌هایی تبدیل می‌کند که از طریق بیان بیش از حد فاکتورهای یاماناکا برنامه‌ریزی شده‌اند و سلول‌هایی که از طریق برنامه‌ریزی مجدد ورزش برنامه‌ریزی مجدد شده‌اند، در مورد دوم که منعکس کننده چگونگی یک محرک محیطی می تواند دسترسی و بیان ژن ها را تغییر دهد. محققان ماهیچه‌های اسکلتی موش‌هایی را که در اواخر عمر مجاز به ورزش بودند، با ماهیچه‌های اسکلتی موش‌هایی که OKSM بیش از حد در ماهیچه‌هایشان بیان می‌کردند، و همچنین با موش‌های اصلاح‌شده ژنتیکی محدود به بیان بیش از حد Myc در ماهیچه‌هایشان مقایسه کردند.

🔹در نهایت، تیم تشخیص داد که ورزش یک پروفایل مولکولی سازگار با برنامه ریزی جزئی اپی ژنتیک را ارتقا می دهد. که این است که بگوییم: ورزش می تواند جنبه هایی از مشخصات مولکولی عضلات را تقلید کند که در معرض عوامل یاماناکا قرار گرفته اند (در نتیجه ویژگی های مولکولی سلول های جوان تر را نشان می دهد). این اثر مفید ورزش ممکن است تا حدی به اعمال خاص Myc در عضله نسبت داده شود. در حالی که به راحتی می توان این فرضیه را مطرح کرد که روزی ممکن است بتوانیم Myc را در عضله دستکاری کنیم تا به اثرات ورزش دست یابیم و در نتیجه از کار سخت واقعی صرفه جویی کنیم، موراک هشدار می دهد که نتیجه گیری اشتباهی است. اولاً، Myc هرگز نمی‌تواند تمام اثرات پایین‌دستی ورزش را در سراسر بدن تکرار کند؛ همچنین عامل تومورها و سرطان ها است، بنابراین خطرات ذاتی برای دستکاری بیان آن وجود دارد. در عوض، موراک فکر می‌کند که دستکاری Myc می‌تواند به عنوان یک استراتژی تجربی برای درک چگونگی بازگرداندن سازگاری ورزش به عضلات قدیمی که نشان‌دهنده کاهش پاسخ‌دهی هستند، به بهترین شکل استفاده شود.

🔸احتمالاً همچنین می‌تواند وسیله‌ای برای سوپرشارژ کردن پاسخ تمرینی فضانوردان در گرانش صفر یا افرادی باشد که در بستر استراحت هستند و فقط ظرفیت محدودی برای ورزش دارند. Myc اثرات بسیاری دارد، هم خوب و هم بد، بنابراین تعریف موارد مفید می تواند منجر به درمان ایمن شود که می تواند برای انسان ها در آینده موثر باشد. موراک تحقیقات آنها را به منزله اعتبار بیشتر ورزش به عنوان یک پلی‌پیل می داند. او می‌گوید: «ورزش قوی‌ترین دارویی است که ما داریم، و باید در کنار داروها و یک رژیم غذایی سالم، به عنوان یک درمان تقویت‌کننده سلامتی – و بالقوه طولانی‌کننده زندگی – در نظر گرفته شود.

✍مترجم: #مهتا_رژدام

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
----------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌موش کور اروپایی، مجهز به بیل های حفاری مهیب خود، می تواند بدون زحمت در زمین تونل بزند.  همین امر در مورد موش کور کیسه دار استرالیایی نیز صادق است.  علیرغم اینکه این دو گونه در مناطق بسیار متفاوتی زندگی می کنند، زائده های مشابهی ایجاد کرده اند که برای سبک زندگی زیرزمینی آنها کاملاً مناسب است.

🔹علم در چنین مواردی از "تکامل همگرا" صحبت می کند، زمانی که گونه های حیوانی و گیاهی به طور مستقل ویژگی هایی را ایجاد می کنند که شکل و عملکرد یکسانی دارند.مثال‌های زیادی در این مورد وجود دارد: برای مثال، ماهی‌ها، مانند نهنگ‌ها،باله‌هایی دارند، اگرچه جزو پستانداران هستند.  پرندگان و خفاش ها بال دارند و وقتی صحبت از استفاده از مواد سمی برای دفاع از خود در برابر مهاجمان می شود، بسیاری از موجودات، از چتر دریایی گرفته تا عقرب و حشرات، همگی یک ابزار را تکامل داده اند: نیش سمی.

✅قسمت دوم:

📌خصوصیات یکسان علیرغم عدم وجود رابطه
🔸واضح است که دانشمندان در سراسر جهان علاقه مند هستند تا دریابند که کدام تغییرات در ماده ژنتیکی گونه های مربوطه مسئول این واقعیت است که ویژگی های یکسانی در آنها ایجاد شده است، اگرچه هیچ رابطه ای بین آنها وجود ندارد.

🔹دکتر کنجی فوکوشیما فیزیولوژیست گیاهی از دانشگاه Julius-Maximilians-Würzburg (JMU) وورزبورگ، می گوید: جستجو برای این امر دشوار است: «ما در این گونه صفات از فنوتیپ ها صحبت می کنیم البته همیشه در توالی های ژنوم کدگذاری می شوند.  جهش ، تغییرات در ماده ژنتیکی،می تواند محرک هایی برای ایجاد صفات جدید باشد.

🔸با این حال، تغییرات ژنتیکی به ندرت منجر به تکامل فنوتیپی می شود زیرا جهش های زمینه ای عمدتاً تصادفی و خنثی هستند.  بنابراین، مقدار زیادی جهش در مقیاس زمانی شدیدی که در آن فرآیندهای تکاملی رخ می‌دهند، انباشته می‌شوند و تشخیص تغییرات مهم فنوتیپی را بسیار دشوار می‌کنند.

📌معیار جدیدی از تکامل مولکولی
🔹اکنون فوکوشیما و همکارش دیوید دی پولاک از دانشگاه کلرادو (ایالات متحده آمریکا) موفق به توسعه روشی شده اند که نتایج بهتری از روش های مورد استفاده قبلی در جستجوی پایه ژنتیکی صفات فنوتیپی به دست می آورد.  آنها رویکرد خود را در مجله Nature Ecology & Evolution ارائه می کنند.

🔸فوکوشیما با تشریح نتیجه اصلی این کار که اکنون منتشر شده است، می‌گوید: «ما یک متریک جدید از تکامل مولکولی ایجاد کرده‌ایم که می‌تواند به دقت نرخ تکامل همگرا در توالی‌های DNA کدکننده پروتئین را نشان دهد. او می‌گوید این روش جدید می‌تواند نشان دهد که کدام تغییرات ژنتیکی با فنوتیپ‌های موجودات در مقیاس زمانی تکاملی صدها میلیون سال مرتبط است.  بنابراین امکان گسترش درک ما از اینکه چگونه تغییرات در DNA منجر به نوآوری‌های فنوتیپی می‌شود که تنوع زیادی از گونه‌ها را به وجود می‌آورد را فراهم می‌کند.

📌گنجینه عظیمی از داده ها به عنوان پایه
🔹یک پیشرفت کلیدی در علوم زیستی اساس کار فوکوشیما و پولاک را تشکیل می‌دهد: این واقعیت که در سال‌های اخیر توالی‌های ژنومی بسیاری از موجودات زنده در سراسر تنوع گونه‌ها رمزگشایی شده و برای تجزیه و تحلیل در دسترس قرار گرفته‌اند. فوکوشیما می‌گوید: «این امر امکان مطالعه روابط متقابل ژنوتیپ‌ها و فنوتیپ‌ها را در مقیاس بزرگ در سطح کلان تکاملی فراهم کرده است.

🔸با این حال، از آنجایی که بسیاری از تغییرات مولکولی تقریباً خنثی هستند و روی هیچ صفتی تأثیر نمی‌گذارند، اغلب هنگام تفسیر داده‌ها خطر «همگرایی مثبت کاذب» وجود دارد یعنی نتیجه همبستگی بین یک جهش و یک ویژگی خاص را پیش‌بینی می‌کندکه ان در واقع وجود ندارد.علاوه بر این، سوگیری های روش شناختی نیز می تواند مسئول چنین همگرایی های مثبت کاذب باشد.

📌همبستگی در طول میلیون ها سال
🔹فوکوشیما توضیح می‌دهد که برای غلبه بر این مشکل، چارچوب را گسترش دادیم و معیار جدیدی را ایجاد کردیم که نرخ هم‌گرایی تعدیل‌شده با خطای تکامل پروتئین را اندازه‌گیری می‌کند. به گفته او، این امکان تشخیص،انتخاب طبیعی را از نویز ژنتیکی و خطاهای فیلوژنتیکی در شبیه‌سازی‌ها و نمونه‌های واقعی فراهم می‌کند.  او می‌گوید که این رویکرد که با یک الگوریتم اکتشافی تقویت شده است، جستجوی دوطرفه برای پیوندهای ژنوتیپ-فنوتیپ را امکان‌پذیر می‌سازد، حتی در دودمان‌هایی که طی صدها میلیون سال از هم جدا شده‌اند.
این دو دانشمند بیش از 20 میلیون ترکیب شاخه ای را در ژن های مهره داران تجزیه و تحلیل کردند تا بررسی کنند که معیاری که گسترش داده اند چقدر خوب کار می کند. در مرحله بعدی قصد دارند این روش را برای گیاهان گوشتخوار اعمال کنند. هدف، رمزگشایی مبنای ژنتیکی است که تا حدی مسئول توانایی این گیاهان برای جذب، گرفتن و هضم طعمه است.

✍مترجم: #یاسمین_الوندی

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روس این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
-------------------------------------------
@cellandmolecularbiology