📌زیست شناسان مکانیسمی را کشف کردند که توزیع سانترومر را شکل می دهد.

🔹از دهه 1800، دانشمندان به پیکربندی سانترومرها، یک ناحیه کروموزومی ویژه که برای تقسیم سلولی حیاتی است، در هسته سلول توجه کرده اند. با این حال، تا به حال مکانیسم های تعیین کننده و اهمیت بیولوژیکی توزیع سانترومر به خوبی درک نشده بود. اخیراً، محققان یک مکانیسم تنظیمی دو مرحله ای را پیشنهاد کردند که توزیع سانترومر را شکل می دهد. یافته‌های آنها همچنین نشان می‌دهد که پیکربندی سانترومر در هسته در حفظ یکپارچگی ژنوم نقش دارد.

🔸دومین‌ های کروموزومی ویژه‌ای که به عنوان سانترومر شناخته می‌شوند، در طی فرآیند تقسیم سلولی به انتهای مخالف سلول کشیده می‌شوند. پس از اینکه تقسیم سلولی کامل شد و هسته سلولی ایجاد شد، سانترومرها به صورت فضایی در هسته توزیع می شوند. اگر توزیع سانترومرهای کشیده شده به دو قطب بدون تغییر باقی بماند، هسته سلول دارای سانترومرهایی خواهد بود که فقط در یک طرف هسته گروه بندی شده اند. این توزیع نابرابر سانترومرها به نام کارل رابل، سیتولوژیست قرن نوزدهم، پیکربندی رابل نامیده می شود.

✅ قسمت دوم:

🔹در عوض، هسته برخی از گونه ها توزیع پراکنده سانترومرها را نشان می دهند. این به عنوان پیکربندی غیر رابل شناخته می شود. عملکرد بیولوژیکی و مکانیسم مولکولی پیکربندی رابل یا غیر رابل در طول قرن‌ها یک معما بوده که در این تحقیق مکانیسم مولکولی برای ساخت پیکربندی غیر رابل با موفقیت آشکار شده است.

🔸دانشمندان، گیاه Arabidopsis thaliana که همچنین به عنوان تال کرس شناخته می شود و نمونه ای دارای پیکربندی غیر رابل است و شکل جهش یافته آن که دارای پیکربندی رابل بود را مورد مطالعه قرار دادند. آنها از طریق کار خود دریافتند که کمپلکس های پروتئینی کندنسین II به نام (CII) و کمپلکس های پروتئینی که به عنوان پیوند دهنده اسکلت هسته و کمپلکس اسکلت سلولی (LINC) شناخته می شوند با هم برای تعیین توزیع سانترومر در طول تقسیم سلولی کار می کنند. توزیع سانترومر برای پیکربندی غیر رابل به طور مستقل توسط کمپلکس CII-LINC و یک پروتئین لامینا هسته ای به نام CROWDED NUCLEI (CRWN) تنظیم می شود.

🔹اولین مرحله از مکانیسم تنظیمی دو مرحله ای توزیع سانترومر که محققان کشف کردند این بود که کمپلکس CII-LINC در پراکندگی سانترومرها، از اواخر آنافاز به تلوفاز _دو فاز در انتهای تقسیم سلولی_ میانجی می شود. مرحله دوم فرآیند این است که CRWN ها سانترومرهای پراکنده را روی لامینا هسته ای درون هسته تثبیت می کنند.

🔸سپس، برای کشف اهمیت بیولوژیکی، محققان بیان ژن را در A. thaliana و در ساختار رابل جهش یافته آن تجزیه و تحلیل کردند. از آنجایی که تغییر در آرایش فضایی سانترومرها، آرایش فضایی ژن ها را نیز تغییر می دهد، محققان انتظار داشتند که تفاوت هایی در بیان ژن پیدا کنند، اما ثابت شد که این فرضیه نادرست است. با این حال، هنگامی که تنش آسیب DNA به کار برده شد، گونه جهش یافته، اندام ها را با سرعت کمتری نسبت به گیاه معمولی رشد داد.

🔹این نشان می دهد که کنترل دقیق آرایش فضایی سانترومر برای رشد اندام در پاسخ به تنش آسیب DNA مورد نیاز است و هیچ تفاوتی در تحمل تنش آسیب DNA بین ارگانیسم های غیر رابل و رابل وجود ندارد. این اشاره می کند که آرایش فضایی مناسب DNA در هسته بدون توجه به پیکربندی رابل برای پاسخ به تنش مهم است.

🔸گام‌ بعدی، شناسایی منبع انرژی است که آرایش فضایی مناطق خاص DNA را تغییر و مکانیسمی که DNA خاص را تشخیص می‌دهد. چنین یافته‌هایی منجر به توسعه فناوری برای آرایش مصنوعی DNA در هسته سلول با یک آرایش فضایی مناسب خواهد شد. انتظار می رود که این فناوری ایجاد موجودات مقاوم در برابر تنش و همچنین ایجاد خواص و عملکردهای جدید را با تغییر آرایش فضایی DNA به جای ویرایش توالی نوکلئوتیدی آن ممکن سازد.

✍مترجم: #هوراسا_هوشیاری

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
--------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌ییل در حال گسترش یک فناوری است که عملکرد سلول ها و اندام خوک را پس از مرگ بازیابی می کند، یک پیشرفت بالقوه در پیوند اعضا!

🔹تنها چند دقیقه پس از آخرین ضربان قلب، مجموعه ای از فرایند های بیوشیمیایی ناشی از کمبود جریان خون، مواد مغذی و اکسیژن، شروع به تخریب سلول ها و اندام های بدن می کنند؛ با این حال محققان دانشگاه ییل دریافتند که این شکست دائمی سلولی نمیتواند با این سرعت اتفاق بیافتد. این تیم با استفاده از فناوری جدیدی می توانند یک مایع محافظ سلولی طراحی شده را به اندام ها و بافت ها منتقل کنند. آنها از این طریق توانستند یک ساعت پس از مرگ خوک ها عملکرد اندام و گردش خون را در آنان بازیابی کنند. به گفته نویسندگان این مطالعه، نتایج آن‌ها ممکن است به افزایش سلامت اندام‌های انسان در حین جراحی و گسترش در دسترس بودن اندام‌های اهدایی کمک کند.

🔸دیوید آندریویچ(David Andrijevic)، دانشمند پژوهشی علوم اعصاب ییل و یکی از نویسندگان این مقاله اظهار داشت: «همه سلول‌ها فوراً نمی‌میرند، یک سری رویدادهای طولانی‌تر وجود دارد.

✅ قسمت دوم:

...این مرگ تدریجی فرایندی است که در آن می توانید مداخله کنید، آن را متوقف کنید و برخی از عملکردهای سلولی را بازیابی کنید.»

🔹این مطالعه بر مبنای پژوهشی که توسط محققان ییل انجام شده و روی بازیابی گردش خون و عملکرد برخی سلول ها در مغز خوک مرده به روش BrainEx تمرکز داشته، انجام شده است. مطالعه جدید نیز زیر نظر محققان ییل، نناد سستن(Nenad Sestan) استاد علوم اعصاب و پزشکی تطبیقی به همراه همکارانش، انجام می شود.سستن می گوید:«اگر بتوانیم برخی عملکرد های سلولی مغز را، عضوی که بیشتر در معرض ابتلا به ایسکمی(عدم تامین خون کافی)است، بازیابی کنیم؛ احتمال می رود که بتوانیم این شیوه را در سایر اندام های قابل پیوند نیز به کار ببریم.»

🔸دراین مطالعه جدید، دانشمندان ورژن تعدیل شده BrainEx یعنی OrganEx را برای خوک ها بکار بردند. این ورژن شامل یک دستگاه پرفیوژن(perfusion) و یک مایع است که سلامت سلولی را ارتقا داده و التهاب را در سراسر بدن خوک سرکوب می کند. برای نمونه خوک های مرده ای که تحت درمان با OrganEx قرار گرفتند در حدود یک ساعت پس از مرگ دچار ایست قلبی شدند. شش ساعت پس از درمان با OrganEx، محققان دریافتند که برخی از عملکردهای سلولی کلیدی در بسیاری از نواحی بدن خوک‌ها از جمله قلب، کبد و کلیه‌ها فعال هستند. علاوه بر این، برخی از عملکردهای اندام ها بازیابی شده بودند؛ به عنوان مثال، آنها شواهدی از فعالیت الکتریکی در قلب یافتند. سستن گفت:«ما همچنین توانستیم گردش خون را در بدن بازیابی کنیم که ما را شگفت زده کرد.»

🔹او افزود: «به طور معمول وقتی قلب از تپش باز می ایستد، اندام ها شروع به تورم می کنند، رگ های خونی فرو می ریزند و گردش خون را مسدود می کنند. با این حال، گردش خون بازسازی شد و اندام‌های خوک‌های مرده‌ای که تحت درمان با OrganEx قرار گرفتند، در سطح سلولی و بافتی از خود فعالیت نشان دادند.»

🔸مشاهده حرکات غیر ارادی و خود به خودی عضلانی در ناحیه سر و گردن در هنگام ارزیابی حیوانات تحت درمان که در کل آزمایش شش ساعته بیهوش بودند، این تیم تحقیقاتی را شگفت زده کرد. سستن گفت: «این حرکات نشان دهنده حفظ برخی عملکردهای حرکتی است.»
به گفته محققان، فناوری OrganEx در نهایت می تواند چندین کاربرد بالقوه داشته باشد. به عنوان مثال، می تواند عمر اندام ها را در بیماران انسانی بالا برده و امکان دسترسی به اندام های اهدایی برای پیوند را افزایش دهد. همچنین ممکن است بتواند به درمان اندام‌ها یا بافت آسیب‌دیده در اثر ایسکمی در طول حملات قلبی یا سکته کمک کند.

🔹استفن لاتام(Stephen Latham)، مدیر مرکز بین رشته ای اخلاق زیستی ییل، عنوان کرد: « کاربردهای بالقوه متعددی از این فناوری جدید وهیجان انگیز وجود دارد. با این حال، ما باید نظارت دقیقی بر تمام مطالعات آینده داشته باشیم، به ویژه مطالعاتی که شامل پرفیوژن مغز هستند.»

✍مترجم: #فریما_فرج‌الهی

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
--------------------------------------‐----
@cellandmolecularbiology

Join Us! ✨

✨First International Congress of Cancer Genomics✨



🔺Molecular Diagnosis
🔺Personalized Medicine
🔺Targeted Therapy


📍Tehran, Iran
🔸May 3-5, 2023


🌐Website: WWW.CGC2023.COM

🔺LinkedIn: https://www.linkedin.com/showcase/cgc-2023

🔺Telegram Channel: T.me/CGC_2023

🔺Telegram Group: T.me/CGC_2023Club

🔺Instagram: https://instagram.com/cgc_2023?igshid=YmMyMTA2M2Y=

🔺WhatsApp Group:
https://chat.whatsapp.com/KbDs4wzoQwYK2uD7VMfBPv

🔺 Twitter: https://twitter.com/cgc_2023

🔺 YouTube: https://www.youtube.com/channel/UCGOTQftnvX09thd1yiWYM3Q

🔺Aparat: https://www.aparat.com/cgc_2023

⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜

🔆وبینار بیوسنسورهای الکتروشیمیایی🔆

📌مخاطبین: دانشجویان تمامی مقاطع رشته های علوم پایه، پزشکی و پیراپزشکی

🎙سخنران: دکتر مهدی علیجانیان زاده، هیئت علمی دانشگاه خوارزمی تهران

📚سرفصل ها:
🔸️تجهیزات مورد نیاز برای ساخت بیوسنسورهای الکتروشیمیایی
🔹️مبانی بیوسنسور های الکتروشیمیایی
🔸️استفاده از بیوسنسورهای الکتروشیمیایی در تشخیص های پزشکب

🗓تاریخ برگزاری: جمعه ۲۸ مرداد ساعت ۱۸:۰۰

📍شرکت برای عموم رایگان است📍

📜هزینه دریافت سرتیفیکیت: پانزده هزار تومان

📝جهت ثبت نام برای دریافت گواهی انگلیسی به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

⚜️انجمن های علمی زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی و زیست شناسی دانشگاه اصفهان برگزار میکنند⚜️

⚜️کارگاه بیوانفورماتیک حوزه پروتئین ها⚜️

📚سرفصل ها:
🔸آموزش توالی یابی پروتئین
🔹آموزش دریافت ساختمان سه بعدی پروتئین
🔸آموزش دریافت اطلاعات ویژه پروتئین اعم از: فعالیت، ساختار، محل عملکرد، مسیرهای دخیل سیگنالی، لیگاندهای معروف و....
🔹معرفی دیتابیس ها و پایگاه های مهم در بیوانفورماتیک پروتئین: Uniprot; swiss prot; PDB و....
🔸آموزش داکینگ مقدماتی پروتئین با پایگاه Hpepdockو Galexypeodock

👩🏻‍🏫 مدرس کارگاه: سیده فهیمه رضوی
(محقق در حوزه بیوانفورماتیک و مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی)

📜 همراه با اعطای گواهی معتبر انگلیسی

💰 هزینه: ۶۵ هزار تومان

🗓 زمان برگزاری: ۶ شهریور ۱۴۰۱
⏰ ساعت ۱۸ الی ۲۱

📋 جهت ثبت نام از طریق آیدی زیر اقدام فرمایید:
@cmbadmin

📱 اینستاگرام انجمن ها:
@cellandmolecularbiology
@ui_biology_association

---------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌سلول ‌های پیر یا «سلول ‌های زامبی» از این نظر منحصر به ‌فرد هستند که در نهایت تکثیر خود را متوقف می‌ کنند اما آن طور که انتظار می‌ رود از بین نمی ‌روند. تعداد سلول‌ های پیر، یا سلول ‌هایی که توانایی تقسیم خود را از دست داده‌ اند، با بالا رفتن سن افزایش می ‌یابد که عامل اصلی بیماری‌ های مرتبط با افزایش سن مانند سرطان، زوال عقل و بیماری ‌های قلبی عروقی هستند. در یک مطالعه جدید، تیمی به رهبری دانشگاه پیتسبورگ و محققان مرکز سرطان UPMC Hillman روشی را کشف کردند که از طریق آن سلول ‌های پیر یا زامبی رشد می‌ کنند.

🔹این مطالعه برای اولین بار نشان می دهد که آسیب اکسیداتیو به تلومرها _نوک محافظ کروموزوم ها که مانند کلاهک های پلاستیکی در انتهای بند کفش رفتار می کنند_ می تواند باعث پیری سلولی شود. این اکتشافات ممکن است در نهایت منجر به درمان های جدیدی شوند که افزایش سن سالم را پیش می برند یا با سرطان مبارزه می کنند.

✅ قسمت دوم:

🔸سلول های زامبی هنوز زنده هستند، اما نمی توانند تقسیم شوند، بنابراین به بازسازی بافت ها کمک نمی کنند. اگرچه سلول‌ های زامبی به درستی عمل نمی‌ کنند اما بیکار هم نیستند، این سلول‌ ها به ‌طور فعال مواد شیمیایی ترشح می ‌کنند که التهاب را تحریک کرده و به سلول‌ های همسایه آسیب می‌ رسانند. این مطالعه در پاسخ به دو پرسش بزرگ کمک می کند: چگونه سلول های پیر با افزایش سن انباشته می شوند و تلومرها چگونه به آن کمک می کنند؟

🔹هنگامی که یک سلول انسان سالم تقسیم می شود تا دو سلول یکسان ایجاد شود، کمی DNA از نوک هر کروموزوم کنده می شود و باعث می شود که تلومر ها با هر تقسیم کوتاه تر شوند. با این حال، هنوز ناشناخته است که آیا یک سلول ممکن است در طول زندگی فرد به قدری تقسیم شود که تلومر های آن به طور کامل تخریب شوند و در نتیجه شرایطی شبیه زامبی ایجاد کنند. برای دهه‌ ها، دانشمندان می‌ دانستند که کوتاه شدن تلومر باعث پیری سلول ‌های رشد یافته در آزمایشگاه می ‌شود، اما آنها فقط می‌ توانستند فرض کنند که آسیب DNA در تلومر ها می ‌تواند سلول‌ ها را به زامبی تبدیل کند.

🔸این فرضیه قبلاً قابل آزمایش نبود زیرا تکنیک های مورد استفاده برای آسیب رساندن به DNA غیر اختصاصی بودند و آسیب هایی در کل کروموزوم ایجاد می کردند. این ابزار جدید، مانند یک تک تیرانداز مولکولی است که آسیب اکسیداتیو را منحصراً در تلومرها ایجاد می کند.

🔹برای توسعه چنین دقت تیرانداز مانندی، از پروتئین خاصی استفاده شده که منحصراً به تلومرها متصل می شود. این پروتئین مانند دستکش دریافت کننده عمل می ‌کند و رنگینه ‌های حساس به نور را که محققان به داخل سلول پرتاب کردند، می ‌گیرد. هنگامی که رنگینه با نور فعال می شود، مولکول های اکسیژن فعال آسیب رسان به DNA تولید می کند. از آنجایی که پروتئین جذب کننده رنگینه فقط به تلومر ها متصل می شود، این ابزار آسیب های DNA را به طور خاص در نوک کروموزوم ایجاد می کند.

🔸محققان با استفاده از سلول‌ های انسانی رشد یافته در ظرف، دریافتند که آسیب تلومر ها، سلول‌ ها را تنها پس از چهار روز به حالت زامبی می ‌فرستد، بسیار سریع ‌تر از هفته ‌ها یا ماه‌ ها تقسیم سلولی مکرر که برای القای پیری با کوتاه شدن تلومر در آزمایشگاه لازم است. این یافته ‌ها همچنین این معما را حل می ‌کنند که چرا تلومر های ناکارآمد همیشه کوتاه‌ تر از تلومر های عملکردی نیستند.

🔹نور خورشید، الکل، استعمال دخانیات، رژیم غذایی نامناسب و عوامل دیگر مولکول های اکسیژن فعالی را تولید می کنند که به DNA آسیب می رسانند. سلول ‌ها مسیرهای ترمیم کننده‌ای برای تعمیر آسیب های DNA دارند، اما تلومر ها به آسیب اکسیداتیو، بسیار حساس هستند. محققان دریافتند که آسیب در تلومرها همانندسازی DNA را مختل کرده و مسیرهای سیگنال دهی تنش را تحریک می کند که منجر به پیری می شوند.

🔸اکنون که این مکانیسم را درک کردیم، می ‌توانیم شروع به آزمایش مداخلات دارویی برای جلوگیری از پیری کنیم. به عنوان مثال، شاید راه هایی برای هدف قرار دادن آنتی اکسیدان ها به سوی تلومر ها وجود داشته باشد تا آنها را از آسیب اکسیداتیو حفظ کند.

🔹این یافته ها همچنین از ساخت داروهای جدیدی به نام senolytics خبر می دهند که وارد سلول های زامبی شده و آنها را از بین می برند. با کاهش تجمع سلول‌ های زامبی، که به بیماری‌ های مخرب کمک می ‌کنند، ممکن است بتوانیم طول سلامت، مدت زمانی که یک فرد سالم است، را ارتقا دهیم.

✍مترجم: #هوراسا_هوشیاری

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
-----‐--------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌محققان حسگر جدیدی را ابداع کرده‌اند که به دانشمندان اجازه می‌دهد بدون از دست دادن سیگنال‌ها برای مدت زمان طولانی‌تر و عمیق‌تر از آنچه فناوری کنونی اجازه می‌دهد، از مغز تصویربرداری کنند.

🔹همانطور که شما در حال خواندن این کلمات هستید، مناطق خاصی از مغز شما موجی از فعالیت الکتریکی سریع میلی ثانیه ای را نشان می دهند. تجسم و اندازه‌گیری این فعالیت الکتریکی برای درک اینکه چگونه مغز ما را قادر می‌سازد تا ببینیم، حرکت کنیم، رفتار کنیم یا این کلمات را بخوانیم، بسیار مهم است.

📌جام مقدس علوم اعصاب:

🔸دکتر فرانسوا سنت پیر(Dr.Fraçois St-Pierre)، استادیار علوم اعصاب و محقق مک‌نیر در بایلور، می‌گوید:« نه تنها فعالیت الکتریکی مغز بسیار سریع است، بلکه شامل انواعی از سلول‌ها است که نقش‌های متفاوتی در محاسبات مغز دارند».

🔹« کشف چگونگی مشاهده غیرتهاجمی فعالیت الکتریکی سریع در نورون‌های منفرد از انواع سلول‌های خاص در حیواناتی که یک فعالیت را انجام می‌دهند، چالش برانگیز بوده است. توانایی انجام این کار در تصویربرداری عصبی، عملی دست نیافتنی بوده است.»

✅ قسمت دوم:

🔸در حال حاضر فناوری‌هایی برای اندازه‌گیری فعالیت الکتریکی مغز وجود دارند. دکتر St-Pierre افزود:« به عنوان مثال، الکترودها می‌توانند فعالیت بسیار سریع را ضبط کنند، اما نمی‌توانند تشخیص دهند فعالیت چه نوع سلولی را اندازه گیری می‌کنند.»

🔹محققان همچنین از پروتئین‌های فلورسنت که به تغییرات کلسیم مرتبط با فعالیت الکتریکی پاسخ می‌دهند، استفاده می‌کنند. این تغییرات در فلورسانس را می‌توان با استفاده از میکروسکوپ دو فوتونی دنبال کرد.

🔸این نوع حسگر برای تعیین اینکه کدام نورون‌ها فعال هستند و کدام‌ها فعال نیستند، عالی است. با این حال، آنها بسیار کند هستند و تغییرات ولتاژ را به طور غیرمستقیم اندازه‌گیری می‌کنند و در نتیجه بسیاری از سیگنال‌های کلیدی را از دست می‌دهند.

🔹هدف دکتر St-Pierre و همکارانش ترکیب بهترین این روش‌ها برای ایجاد حسگری بود که می‌تواند فعالیت در انواع سلول‌های خاص را در حالی که سیگنال‌های سریع مغز را ضبط می‌کند، نظارت کند. دکتر St-Pierre گفت:« ما با نسل جدیدی از پروتئین‌های فلورسنت مهندسی‌شده به نام شاخص‌های ولتاژ رمزگذاری‌شده ژنتیکی یا GEVI به این هدف دست یافته‌ایم.»

🔸نویسندگان همکار- سیستم خودکاری را ایجاد و استفاده کردند که راه بهتر و کارآمدتری برای مهندسی و بهینه‌سازی نشانگرهای ولتاژ فلورسنت برای میکروسکوپ دو فوتونی ارائه می‌دهد، روشی استاندارد برای تصویربرداری غیرتهاجمی عمیق بافت در علوم اعصاب.

🔹دکتر هری لیو(Harry Liu) گفت:« با استفاده از این سیستم، ما هزاران نوع نشانگر را آزمایش کردیم و JEDI-2P را شناسایی کردیم که سریع تر، روشن تر، حساس‌تر و مقاوم تر از نمونه‌های قبل است.»

🔸دکتر هلن لو(Helen Lu) گفت: «با JEDI-2P، سه اشکال مهم روش‌های قبلی را برطرف کردیم».

🔹اول، این نشانگر به ما اجازه می دهد تا فعالیت الکتریکی را در یک حیوان زنده به جای حداکثر چند دقیقه تا 40 دقیقه دنبال کنیم. دوم، ما می‌توانیم جهش ناگهانی فعالیت الکتریکی را با وضوح زمانی حدود یک میلی‌ثانیه تصویر کنیم و سوم می‌توانیم سلول‌های منفرد را در عمق بیشتری در مغز تصویر کنیم، زیرا نشانگر ما روشن است و سیگنال‌های بزرگی را در پاسخ به فعالیت مغز تولید می‌کند.»

🔸تا پیش از این، محققان محدود به مشاهده سطح مغز بودند، اما به گفته دکتر Pierre بیشتر فعالیت‌های مغز به وضوح محدود به 50 میکرون اولیه زیر سطح مغز نیست. دکتر گو(Gou)، گفت:« روش ما به محققان اجازه می‌دهد تا سیگنال‌های ولتاژ را برای اولین بار به صورت غیرتهاجمی در لایه‌های عمیق قشر مغز زیر نظر بگیرند.»

🔹دکتر آندریاس تولیاس(Andreas Tolias)، استاد علوم اعصاب و دکتر جاکوب ریمر(Jacob Reimer)، استادیار علوم اعصاب نشان دادند که JEDI-2P می‌تواند فعالیت الکتریکی در موش‌ها را با استفاده از تجهیزات تصویربرداری موجود در بسیاری از آزمایشگاه‌های تصویربرداری عصبی گزارش کند.

🔸استفان دیودونه(Stéphane Dieudonné) یکی از نویسندگان این مقاله با نظارت بر فلورسانس JEDI-2P با یک روش میکروسکوپی سریع به نام ULoVE، تشخیص عمیق و فوق‌سریع سیگنال‌های الکتریکی مغز را در موش‌ها نشان داد.

🔹کاترین فرانکه (Katrin Franke) و تام کلندینین (Tom Clandinin) نشان دادند که چگونه JEDI-2P می تواند به ترتیب برای تصویربرداری از فعالیت الکتریکی در شبکیه چشم و مگس ها نیز به کار رود.

🔸روی هم رفته، این تلاش مشترک بین‌المللی نشان داد که فناوری جدید می‌تواند به آسانی توسط گروه‌های علوم اعصاب که بر روی مدل‌های مختلف حیوانی کار می‌کنند و از تکنیک‌های مختلف میکروسکوپی استفاده می کنند، به کار گرفته شود.

✍مترجم: #ساقی_قاسمی

🌐 جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
-------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

⚜ انجمن علمی دانشجویی زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند ⚜

📣 فراخوان سخنرانی‌های دانشجویی بایو دیبیت:

🗒 محورها:
🔹ژنتیک 🧬
🔸میکروبیولوژی 🧫
🔹علوم اعصاب 🧠
🔸فیزیولوژی 🫀
🔹ایمونولوژی 💉
🔸ویروس شناسی 🦠
🔹سلول‌های بنیادی 🧪
🔸مهندسی بافت 👂

شرایط:
🔷 تمامی دانشجویان علاقمند به رشته‌های مربوطه در مقاطع مختلف تحصیلی امکان شرکت به صورت تک یا دونفره را دارند.
🔶 لزوم رفرنس‌دهی مطالب ارائه به مقالات و کتب معتبر
🔷 لازم است همه شرکت کنندگان یک استاد راهنما داشته باشند.

📜 همراه با اعطای گواهی معتبر انگلیسی به ارائه‌دهندگان

🥇 امکان ارائه حضوری بهترین چکیده به انتخاب اساتید، در سالن دانشگاه خوارزمی کرج

📩 مهلت ارسال موضوعات و چکیده (حداکثر ۳۰۰ کلمه):
۲۰ شهریور ۱۴۰۱

📅 تاریخ و نحوه برگزاری:
نیمه دوم مهر ماه ۱۴۰۱
به صورت آنلاین

📋 جهت ثبت نام و ارسال موضوع و چکیده به آیدی زیر پیام دهید:
@Aida_HMD
09391559416

طراح پوستر: سرکار خانم سوگل سالک
------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

⚜ انجمن علمی دانشجویی زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند ⚜

📣 فراخوان سخنرانی‌های دانشجویی بایو دیبیت:

🗒 محورها:
🔹ژنتیک 🧬
🔸میکروبیولوژی 🧫
🔹علوم اعصاب 🧠
🔸فیزیولوژی 🫀
🔹ایمونولوژی 💉
🔸ویروس شناسی 🦠
🔹سلول‌های بنیادی 🧪
🔸مهندسی بافت 👂

شرایط:
🔷 تمامی دانشجویان علاقمند به رشته‌های مربوطه در مقاطع مختلف تحصیلی امکان شرکت به صورت تک یا دونفره را دارند.
🔶 لزوم رفرنس‌دهی مطالب ارائه به مقالات و کتب معتبر
🔷 لازم است همه شرکت کنندگان یک استاد راهنما داشته باشند.

📜 همراه با اعطای گواهی معتبر انگلیسی به ارائه‌دهندگان

🥇 امکان ارائه حضوری بهترین چکیده به انتخاب اساتید، در سالن دانشگاه خوارزمی کرج

📩 مهلت ارسال موضوعات و چکیده (حداکثر ۳۰۰ کلمه):
۲۰ شهریور ۱۴۰۱

📅 تاریخ و نحوه برگزاری:
نیمه دوم مهر ماه ۱۴۰۱
به صورت آنلاین

📋 جهت ثبت نام و ارسال موضوع و چکیده به آیدی زیر پیام دهید:
@Aida_HMD
09391559416

طراح پوستر: سرکار خانم سوگل سالک
------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌یک مطالعه جدید نشان می دهد که اغلب جهش های «ساکت» بیشتر مضر هستند تا خنثی. مارشال نیرنبرگ(Marshall Nirenberg)، فارغ التحصیل دانشگاه میشیگان به همراه گروهی از محققان در اوایل دهه 1960 به رمز ژنتیکی حیات دست یافت و توانست روش تبدیل اطلاعات ذخیره شده در DNA به پروتئین ها،اجزای عملکردی سلول‌های زنده را کشف کند. آنها واحد های سه نوکلوتیدی را در DNA کشف کردند که کدون نامیده می‌شوند.

🔹خطای تک نوکلوتیدی در کد ژنتیکی، جهش نقطه ای نامیده می شود؛جهش های نقطه ای غیر هم معنی، توالی پروتئینی حاصل از کد ژنتیکی جهش یافته را تغییر می دهند، درحالی که جهش های هم معنی یا ساکت تغییری در توالی پروتئینی حاصل، ایجاد نمی کنند. یک چهارم تا یک سوم جهش های نقطه ای در توالی های DNA کد کننده پروتئین از نوع جهش های هم معنی هستند؛ از زمان کشف رمز ژنتیکی، غالبا تصور بر این است که این نوع جهش ها خنثی می باشند؛ اما در مطالعه ای که اخیرا Nature منتشر کرده است، زیست شناسان دانشگاه میشیگان نشان می دهند که اغلب جهش های هم معنی، به شدت مضر هستند.

✅قسمت دوم:

🔸به گفته نویسندگان این مطالعه، خنثی نبودن جهش های هم معنی می تواند پیامد های مهمی برای مکانسیم بیماری های انسانی،زیست شناسی بقا و جمعیت و زیست شناسی تکاملی داشته باشد. جیانژی جرج ژانگ(Jianzhi “George” Zhang) استاد دانشگاه Marshall W. Nirenberg از بخش بوم شناسی و زیست شناسی تکاملی U-M  اظهار داشت: «از آنجایی که بسیاری از نتایج زیست شناختی بر فرض خنثی بودن جهش های هم معنی استوار است، بی اعتباری این فرض پیامد های گسترده ای خواهد داشت؛ برای مثال جهش‌های هم معنی به طور کلی در مطالعه جهش‌های بیماری‌زا نادیده گرفته می‌شوند، درحالی که ممکن است مکانیسمی رایج و بررسی نشده باشند.»

🔹ژانگ و همکارانش تصمیم گرفتند این مکانسیم را روی مخمر جوانه زن(Saccharomyces cerevisiae) بررسی کنند؛  زیرا زمان کوتاه تولید ارگانیسم و اندازه کوچک مخمر به آنها اجازه می داد تا اثرات تعداد زیادی از جهش های هم معنی را نسبتاً سریع، دقیق و راحت اندازه گیری کنند.

🔸آنها از ویرایش ژنوم CRISPR/Cas9 برای ساخت بیش از 8000 سویه مخمر جهش یافته استفاده کردند که هر یک از این سویه ها حامل یک جهش هم معنی، غیر هم معنی و یا بی معنی در یکی از 21 ژن مورد نظر محققان بوده اند؛ سپس آنها با اندازه گیری نرخ تولید مثل سویه های مخمر جهش یافته نسبت به سویه های بدون جهش، دریافتند که 75.9 درصد از جهش های هم معنی شدیدا مضر بوده و فقط 1.3 درصد از آنها به طور قابل توجهی مفید هستند. ژوکانگ شن (Xukang Shen) محقق آزمایشگاه ژانگ بیان کرد: «ما همچنین مکانیسم هایی را مطالعه کردیم که تاثیر جهش های هم معنی بر روی میزان بیان ژن های مربوط به تناسب اندام را نشان می دهد.»

🔹ژانگ گفت: « نتایج ما نشان می‌دهد که جهش‌های هم معنی تقریباً به اندازه جهش‌های غیرهم معنی در ایجاد بیماری مهم هستند و باید برای پیش‌بینی و شناسایی آنها تلاش شود.»
تیم تحت رهبری U-M بر این باور است که تأیید این نتایج در موجودات مختلف، برای تأیید کلیت یافته های آنها مورد نیاز است.

✍مترجم: #فریما_فرج‌الهی

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
--------------------------------------------
@crllandmolecularbiology