Telegram Web Link
📌یک مطالعه جدید روی روبیسکو، آنزیم فتوسنتزی که گمان می‌رود فراوان ترین پروتئین روی این سیاره است، نشان می‌دهد که پروتئین‌ها می‌توانند آرایش ساختاری خود را با سهولت شگفت آوری تغییر دهند. این یافته‌ها این احتمال را نشان می‌دهد که بسیاری از پروتئین‌هایی که فکر می‌کردیم می‌شناسیم در واقع در اشکال ناشناخته دیگری وجود دارند.

🔹وقتی به پروتئین‌ها فکر می‌کنید - آنزیم‌ها، مولکول‌های سیگنال‌دهنده و اجزای ساختاری موجود در هر موجود زنده - ممکن است به رشته‌های منفرد اسیدهای آمینه فکر کنید که مانند دانه‌هایی روی یک رشته مرتب شده‌اند. اما تقریباً همه پروتئین‌ها از رشته‌های متعددی تشکیل شده‌اند که به هم متصل شده و ابرساختارهای سه‌بعدی پیچیده‌ای به نام مجموعه‌های مولکولی را تشکیل می‌دهند. یکی از گام‌های کلیدی برای درک زیست‌شناسی، کشف این است که چگونه یک پروتئین عملکرد صحیح خود را انجام می‌دهد، که نیازمند دانش ساختارهای آن تا سطح اتمی است.

🔸در طول قرن گذشته، دانشمندان فناوری‌های شگفت‌انگیزی مانند کریستالوگرافی اشعه ایکس و میکروسکوپ کرایو الکترونی را برای تعیین ساختار پروتئین توسعه داده و به کار گرفته‌اند ...
قسمت دوم:

... و در نتیجه به سوالات مهم بی‌شماری پاسخ داده‌اند. اما مطالعات جدید نشان می‌دهد که درک ساختار پروتئین گاهی می‌تواند پیچیده‌تر از آن چیزی باشد که فکر می‌کنیم.

🔹از نظر تاریخی، اگر دانشمندان ساختاری را حل کنند و مشخص کنند که یک پروتئین دایمر (متشکل از دو واحد) است، برای مثال، ممکن است فرض کنند که پروتئین‌های مشابه نیز به شکل دیمری وجود دارند. اما حجم نمونه کوچک و سوگیری نمونه‌گیری - عوامل اجتناب‌ناپذیر با توجه به اینکه تبدیل پروتئین‌های طبیعی مایع به اشکال جامد و متبلور که می‌توانند از طریق کریستالوگرافی اشعه ایکس قابل بررسی باشند، بسیار دشوار است- واقعیت مبهم بودند.

🔸نویسنده رهبر پاتریک شیه (Patrick Shih) گفت:« مثل این است که اگر بیرون راه می‌رفتید و می‌دیدید که کسی سگش را راه می‌اندازد، اگر قبلاً سگی را ندیده بودید و سپس یک سگ وینر را دیدید، فکر می‌کردید، "خوب، همه سگ‌ها به این شکل هستند." اما کاری که باید انجام دهید این است که به پارک سگ ها بروید و همه تنوع سگ‌ها را ببینید.» «یک نکته از این مقاله که فراتر از روبیسکو است و به همه پروتئین‌ها می‌رسد، این سوال است که آیا ما محدوده واقعی ساختارها را در طبیعت می‌بینیم، یا این تعصبات باعث می شود که به نظر برسد همه چیز شبیه یک سگ وینر است.»

🔹آزمایشگاه Shih با امیدواری به کاوش در همه چیدمان‌های مختلف روبیسکو در پارک سگ استعاری، و با استفاده از منبع نور پیشرفته آزمایشگاه برکلی، با کارشناسان زیست‌شناسی ساختاری منطقه Bioscience همکاری کرد. این تیم با هم یک نوع روبیسکو (فرم II) را که در باکتری‌ها و زیر مجموعه‌ای از میکروب‌های فتوسنتزی یافت می‌شود با استفاده از کریستالوگرافی سنتی - تکنیکی که قادر به تفکیک سطح اتمی است - همراه با تکنیک حل ساختار دیگری، با زاویه کوچک پراکندگی پرتوX- به اختصار (SAXS) مطالعه کردند، که وضوح کمتری دارد، اما می‌تواند عکس‌های فوری از پروتئین‌ها به شکل اصلی‌شان زمانی که در مخلوط مایع هستند، بگیرد. روش SAXS دارای مزیت توانایی بازده بالا است، به این معنی که می‌تواند ده‌ها مجموعه پروتئین جداگانه را به صورت متوالی پردازش کند.

🔸کار قبلی نشان داده بود که نوع بهتر مطالعه شده روبیسکو که در گیاهان یافت می‌شود (شکل I) همیشه یک مجموعه "هسته اکتامری" از هشت واحد پروتئینی بزرگ دارد که با هشت واحد کوچک مرتب شده‌اند، در حالی که تصور می‌شد شکل II بیشتر به عنوان یک دایمر به همراه چند نمونه نادر از هگزامرهای شش واحدی وجود دارد. پس از استفاده از این تکنیک‌های مکمل برای بررسی نمونه‌های روبیسکو از طیف متنوعی از گونه‌های میکروبی، نویسندگان مشاهده کردند که بیشتر پروتئین‌های روبیسکو شکل II در واقع هگزامر هستند، و گاهی اوقات دایمر، و آنها تترامری (چهار واحد) را کشف کردند که قبلاً دیده نشده بود.
قسمت سوم:

🔹ترکیب این داده‌های ساختاری با توالی‌های ژن کدکننده پروتئین مربوطه به تیم اجازه داد تا بازسازی توالی اجدادی را انجام دهند - یک روش تکامل مولکولی مبتنی بر رایانه که می‌تواند بر اساس توالی و ظاهر پروتئین‌های مدرنی که از آنها تکامل یافته است، تخمین بزند که پروتئین‌های اجدادی چگونه به نظر می‌رسند.

🔸این بازسازی نشان می‌دهد که ژن شکل II روبیسکو در طول تاریخ تکامل خود تغییر کرده و پروتئین‌هایی با طیف وسیعی از ساختارها تولید می‌کند که به شکل‌های جدید تبدیل می‌شوند یا به آسانی به ساختارهای قدیمی‌تر برمی‌گردند. در مقابل، در طول سیر تکامل، فشارهای انتخابی منجر به مجموعه‌ای از تغییرات شد که شکل I روبیسکو را در جای خود قفل کرد - فرآیندی به نام استحکام ساختاری - به همین دلیل است که مجموعه هشتایی تنها آرایشی است که اکنون از آن می‌بینیم. به گفته نویسندگان، فرض بر این بود که بیشتر مجموعه‌های پروتئینی در طول زمان توسط فشار انتخابی برای اصلاح عملکرد خود، مانند شکل I روبیسکو، مستحکم شده‌اند. اما این تحقیق نشان می‌دهد که تکامل نیز می‌تواند به نفع پروتئین‌های انعطاف‌پذیر باشد.

🔹دکتر شیه (Shih) که همچنین استادیار دانشگاه UC Berkeley است، گفت: «یافته بزرگ از این مقاله این است که انعطاف ساختاری زیادی وجود دارد. پروتئین‌ها ممکن است بسیار انعطاف‌پذیرتر از آن چیزی باشند که ما، در سراسر این رشته، فکر می‌کردیم.

🔸پس از تکمیل بازسازی توالی اجدادی، تیم آزمایش‌های جهشی انجام دادند تا ببینند چگونه تغییر مجموعه روبیسکو، در این مورد شکستن هگزامر به دایمر، بر فعالیت آنزیم تأثیر می‌گذارد. به طور غیرمنتظره‌ای، این جهش القایی شکلی از روبیسکو را تولید کرد که در استفاده از مولکول هدف خود، CO2 بهتر است. همه روبیسکوهای طبیعی اغلب در صورت تصادف به مولکول O2 با اندازه مشابه متصل می‌شوند و بهره‌وری آنزیم را کاهش می‌دهند. علاقه زیادی به اصلاح ژنتیکی روبیسکو در گونه های گیاهی کشاورزی برای افزایش میل ترکیبی پروتئین به CO2 وجود دارد تا محصولات فعال‌ترو کارآمدتری تولید شود. با این حال، تمرکز زیادی بر روی جایگاه فعال پروتئین - منطقه ای از پروتئین که در آن CO2 یا O2 متصل می‌شود، شده است.

🔹آلبرت لو (Albert Liu)، نویسنده اول، گفت: «این بینش جالبی برای ما است، زیرا نشان می دهد که برای داشتن نتایج پربارتر مهندسی روبیسکو، ما نمی‌توانیم فقط به ساده ترین پاسخ نگاه کنیم، منطقه ای از آنزیم که در واقع با CO2 در تعامل است.» « شاید جهش‌هایی در خارج از آن جایگاه فعال وجود داشته باشد که در واقع در این فعالیت شرکت می‌کنند و به طور بالقوه می‌توانند عملکرد پروتئین را به روشی که ما می‌خواهیم تغییر دهند. بنابراین این چیزی است که واقعاً درها را به روی تحقیقات آینده باز می کند.»

✍️مترجم: #آیدا_حامدی

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
----------------------------------------------
@cellandmolecularbiology
انجمن علمی دانشجویی زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند

📣 فراخوان سخنرانی‌های دانشجویی بایو دیبیت:

🗒 محورها:
🔹ژنتیک 🧬
🔸میکروبیولوژی 🧫
🔹علوم اعصاب 🧠
🔸فیزیولوژی 🫀
🔹ایمونولوژی 💉
🔸ویروس شناسی 🦠
🔹سلول‌های بنیادی 🧪
🔸مهندسی بافت 👂

شرایط:
🔷 تمامی دانشجویان علاقمند به رشته‌های مربوطه در مقاطع مختلف تحصیلی امکان شرکت به صورت تک یا دونفره را دارند.
🔶 لزوم رفرنس‌دهی مطالب ارائه به مقالات و کتب معتبر
🔷 لازم است همه شرکت کنندگان یک استاد راهنما داشته باشند.

📜 همراه با اعطای گواهی معتبر انگلیسی به ارائه‌دهندگان

🥇 امکان ارائه حضوری بهترین چکیده به انتخاب اساتید، در سالن دانشگاه خوارزمی کرج

📩 مهلت ارسال موضوعات و چکیده (حداکثر ۳۰۰ کلمه):
۲۰ شهریور ۱۴۰۱

📅 تاریخ و نحوه برگزاری:
نیمه دوم مهر ماه ۱۴۰۱
به صورت آنلاین

📋 جهت ثبت نام و ارسال موضوع و چکیده به آیدی زیر پیام دهید:
@Aida_HMD
09391559416
------------------------------------------
@cellandmolecularbiology
📌سیستم ایمنی بدن انسان شبکه پیچیده ای از اندام ها، سلول ها و پروتئین ها است که از بدن در برابر عفونت ها و بیماری ها محافظت می کنند. در حالی که بدن ما دائماً در حال فعالیت است تا اطمینان حاصل کند که عفونت های مهاجم سیستم دفاعی را نقض نمی کنند،در مقابل ویروس ها به همان سختی کار می کنند تا سیستم ایمنی ما را مجبور به عقب نشینی و ساکن ماندن کنند.

🔹تیمی از محققان دپارتمان علوم بیولوژیکی دانشگاه ایالتی فلوریدا  مکانیسمی را کشف کردند که نشان می دهد یکی از ویروس‌های سرطان‌زا، برای فرار از پاسخ‌های سیستم ایمنی از  پاسخ‌های ضد ویروسی و سرکوب ویروس  تحریکی ، استفاده می‌کند. کیان یین، استادیار علوم زیستی، گفت: «سیستم ایمنی انسان معمولاً در تشخیص عفونت ویروسی و متعاقباً راه اندازی دفاع ضد ویروسی بسیار مؤثر است. RNA و DNA ویروسی را می‌توان توسط حسگرهای ایمنی میزبان شناسایی کرد تا پاسخ‌های ایمنی ضد ویروسی قوی را ایجاد کند.
قسمت دوم:

🔸بنابراین، برای اینکه ویروس‌ها عفونت ایجاد کنند و در میزبان باقی بمانند،مکانیسم‌های پیچیده‌ای را برای فرار از این پاسخ‌های ایمنی میزبان ایجاد کرده‌اند. کار ما این است که به چگونگی دستیابی به این فرار آگاه شویم." آنزیم حلقوی GMP-AMP سنتاز یا cGAS یکی از حساس ترین حسگرهای ایمنی میزبان است که DNA ویروسی را شناسایی می کند و به DNA دو رشته ای متصل می شود تا پاسخ های ضد ویروسی و پیش التهابی را آغاز کند که مهاجم را در مسیر خود متوقف می کند یا کارایی آن را کاهش می دهد. از آنجایی که cGAS به عنوان یک دروازه بان برای سیستم ایمنی بدن عمل می کند، هدف اصلی بسیاری از عفونت های ویروسی، از جمله ویروس هرپس مرتبط با سارکوم کاپوزی یا KSHV، یکی از هفت ویروس شناخته شده است که مجموعا باعث حدود 15 درصد از سرطان های انسان می شود. KSHV باعث ایجاد انواع مختلفی از سرطان می شود که اغلب در افراد دچار نقص ایمنی قابل مشاهده است.

🔹 پروفسور علوم زیستی Fanxiu Zhu، متخصص در تحقیقات KSHV، و آزمایشگاهش پروتئین KSHV را به عنوان اولین مهارکننده ویروسی cGAS کشف کردند. آنها نام این پروتئین را KicGAS گذاشتند. یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: «در حالی که تحقیقات قبلی نشان داد که این پروتئین KSHV فعالیت آنزیمی cGAS را مهار می‌کند، ولی نحوه انجام آن مشخص نیست.» "کار فعلی ما ساختار کریستالی این پروتئین را حل کرد. واحدهای تکرار شونده ساده پروتئین ویروسی یک زنجیره پلیمری طولانی را تشکیل می‌دهند و توضیح می‌دهند که چگونه به طور موثرتر به DNA متصل می‌شود و بینشی در مورد مهار رقابتی آن از فعالیت cGAS ارائه می‌کند.

🔸ماهیت پلیمری غیرمنتظره این پروتئین ویروسی آن را از سایر خویشاوندان ویروسی شناخته شده جدا می کند، که همچنین به تکامل مشترک بین ویروس ها و میزبان های آنها اشاره می کند. آنزیم cGAS و سیگنال های ارسالی آن نه تنها برای ایمنی ضد ویروسی بلکه برای مصونیت در برابر تومورها نیز ضروری است. دکتر Debipreeta Bhowmik، در مطالعه دیگری گفت: "کشف مکانیسم های اساسی که توسط آن KSHV cGAS را مهار می کند برای درک اینکه چگونه ویروس ها باعث سرطان های انسانی می شوند و چگونه فرار از پاسخ های ایمنی میزبان به ایجاد تومورها کمک می کند، ضروری است.

🔹سلول‌های سرطانی معمولاً به طور فعال DNA خود را با یک سیستم کنترل کیفیت کمتر سفت و سخت تکثیر می‌کنند، و DNAهای غیرطبیعی سلول‌های سرطانی اکنون توسط cGAS در سلول‌های ایمنی حس می‌شوند تا ایمنی ضد توموری را برای از بین بردن سلول‌های سرطانی ایجاد کنند. بومیک توضیح داد که می توان تصور کرد که اگر cGAS فعال شود و توسط ویروس ها دفع نشود، KSHV نمی تواند میزبان را به طور موثر به دلیل ایمنی ضد ویروسی با واسطه cGAS آلوده کند، که از ایجاد تومور سارکوم کاپوزی جلوگیری می کند.

مترجم: #مینا_یوسفی

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
-------------------------------‐------------
@cellandmolecularbiology
📌طبق یک مطالعه جدید، یک پروتئین سرکوب کننده انسولین ممکن است منبع جوانی مورچه ها باشد و سرنخ هایی در مورد پیری در گونه های دیگر ارائه دهد.

🔹این مطالعه که در Science منتشر شده است نشان می‌دهد که مورچه‌های ملکه متابولیسم بالایی را برای تولید مثل بدون پیری با تولید پروتئین ضد انسولین نشان می‌دهند که تنها بخشی از مسیر انسولین را که مسئول پیری است مسدود می‌کند.

🔸در بسیاری از حیوانات، داشتن فرزندان زیاد با طول عمر کوتاه‌تر مرتبط است. تصور می شود که این مبادله بین باروری و طول عمر در حیوانات ناشی از نحوه تخصیص منابع تغذیه ای و متابولیک است.
قسمت دوم:

🔹انسولین - هورمونی که به تبدیل غذا به انرژی کمک می کند - نقش مهمی در متابولیسم و ​​همچنین در پیری دارد. تولید تخمک انرژی بر است و به غذای اضافی نیاز دارد که سطح انسولین را افزایش می دهد، اما افزایش فعالیت مسیر انسولین مورد نیاز برای تولید مثل منجر به طول عمر کوتاه تر در اکثر حیوانات می شود. در مقابل، محدودیت های غذایی با پایین نگه داشتن سطح انسولین، عمر را طولانی می کند. در واقع، سایر محققان در حال بررسی این موضوع هستند که آیا روزه داری باعث افزایش طول عمر می شود یا خیر.

🔸مورچه ها استثنای قابل توجهی برای تعادل بین تولیدمثل و طول عمر هستند، زیرا ملکه های آن ها که مسئول تولید مثل کل کلنی هستند، بسیار طولانی تر از مورچه های کارگر زندگی می کنند در حالی که ژنوم یکسانی دارند. در گونه ای مانند مورچه سیاه باغ، یک ملکه می تواند یک میلیون تخم بگذارد و 30 سال زندگی کند، در حالی که مورچه های کارگر عقیم او فقط یک سال زندگی می کنند. در مورچه های نمکی هارپگناتوس(Harpegnathos saltator)، گونه ای از مورچه های جهنده بومی هند که تمرکز این مطالعه بود، ملکه ها معمولاً پنج سال زندگی می کنند در حالی که کارگران تنها هفت ماه زندگی می کنند.

🔹هنگامی که ملکه هارپگناتوس در یک کلنی می میرد، یک اتفاق عجیب رخ می دهد: مورچه های کارگر زن با شاخک های خود با یکدیگر دوئل می کنند و برای تبدیل شدن به ملکه بعدی رقابت می کنند. برندگان دوئل در جامعه مورچه ها طبقه اجتماعی خود را تغییر می دهند و به طبقه ملکه ها تبدیل می شوند که به عنوان (Gamergate) نیز شناخته می شوند، در حالی که همچنان در بدن (کوچکتر) یک کارگر باقی می مانند. شبه ملکه ها رفتارهای ملکه مانند از جمله تخم گذاری دارند و امید به زندگی آن ها از هفت ماه به چهار سال افزایش می یابد. اما، اگر ملکه دیگری جایگزین آنها شود، به وضعیت کارگری خود باز می گردند، تخم گذاری را متوقف می کنند و طول عمر آنها به هفت ماه کاهش می یابد.

🔸دکتر کلود دسپلان (Claude Desplan) گفت: مورچه‌های هارپگناتوس با انجام "تغییر طبقه اجتماعی"برگشت‌پذیر از کارگران به شبه ملکه‌ها که منجر به افزایش چشمگیر در طول عمر دسپلان و توانایی تولید مثل می‌شود، فرصت منحصربه‌فردی را برای مطالعه چگونگی قطع ارتباط پیری و تولیدمثل فراهم می‌کند.

🔹محققان با استفاده از توالی RNA حجیم، نمونه‌های بافتی را از کارگران و شبه ملکه‌ها، با تمرکز بر بخش‌هایی از مورچه که در متابولیسم و ​​تولید مثل از جمله مغز، چربی بدن (کبد حشرات) و تخمدان‌ها نقش دارند، مطالعه کردند. آن ها دریافتند که مورچه هایی که از کارگر به شبه ملکه تبدیل می شوند، انسولین بیشتری در مغزشان تولید می کنند تا تخم تولید کنند. این افزایش انسولین منجر به فعال شدن یکی از دو شاخه اصلی مسیر سیگنالینگ انسولین، MAPK می شود که متابولیسم و ​​تشکیل تخمک را کنترل می کند.

🔸افزایش انسولین در شبه ملکه ها باعث رشد تخمدان می شود که سپس شروع به تولید یک پروتئین سرکوب کننده انسولین به نام Imp-L2 می کند. Imp-L2 سیگنال‌دهی را در شاخه اصلی دیگر مسیر سیگنال‌دهی انسولین، AKT، که پیری را کنترل می‌کند و افزایش فعالیت آن منجر به طول عمر کوتاه‌تر می‌شود، مسدود می‌کند.

🔹دنی رینبرگ (Danny Reinberg) گفت: "به نظر می رسد دو شاخه اصلی مسیر سیگنال دهی انسولین به طور متفاوتی باروری و طول عمر را تنظیم می کنند، با افزایش سیگنال دهی در یک  تولید مثل کمک کننده در شبه ملکه ها و کاهش سیگنال دهی در دیگری مطابق با طول عمر طولانی آن ها."

🔸هوآ یان (Hua Yan) گفت: "این تعامل، که در مورچه ها و شاید در سایر حشرات تکامل یافته است، ممکن است به طول عمر غیرعادی و فرزندان بسیاری در تولید مثل مورچه ها کمک کند."

مترجم: #ساقی_قاسمی

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
------------------------------‐-------------
@cellandmolecularbiology
انجمن علمی دانشجویی زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند

📣 فراخوان سخنرانی‌های دانشجویی بایو دیبیت:

🗒 محورها:
🔹ژنتیک 🧬
🔸میکروبیولوژی 🧫
🔹علوم اعصاب 🧠
🔸فیزیولوژی 🫀
🔹ایمونولوژی 💉
🔸ویروس شناسی 🦠
🔹سلول‌های بنیادی 🧪
🔸مهندسی بافت 👂

شرایط:
🔷 تمامی دانشجویان علاقمند به رشته‌های مربوطه در مقاطع مختلف تحصیلی امکان شرکت به صورت تک یا دونفره را دارند.
🔶 لزوم رفرنس‌دهی مطالب ارائه به مقالات و کتب معتبر
🔷 لازم است همه شرکت کنندگان یک استاد راهنما داشته باشند.

📜 همراه با اعطای گواهی معتبر انگلیسی به ارائه‌دهندگان

🥇 امکان ارائه حضوری بهترین چکیده به انتخاب اساتید، در سالن دانشگاه خوارزمی کرج

📩 مهلت ارسال موضوعات و چکیده (حداکثر ۳۰۰ کلمه):
۲۰ شهریور ۱۴۰۱

📅 تاریخ و نحوه برگزاری:
نیمه دوم مهر ماه ۱۴۰۱
به صورت آنلاین

📋 جهت ثبت نام و ارسال موضوع و چکیده به آیدی زیر پیام دهید:
@Aida_HMD
09391559416

طراح پوستر: سرکار خانم سوگل سالک
------------------------------------------
@cellandmolecularbiology
📌قبل از ظهور اولین علائم بالینی، بیماری آلزایمر یک دوره بدون علامت 15 تا 20 ساله دارد. یک تیم تحقیقاتی کشف کرده‌اند که تشخیص بیماری آلزایمر در خون تا 17 سال قبل از شروع علائم ظاهری امکان پذیر است. این کار با استفاده از یک حسگر ایمنی مادون قرمز توسعه یافته در بوخومِ آلمان انجام می‌شود. این دستگاه، اشتباه در شکل گیری و تا خوردن بیومارکر پروتئینی آمیلوئید-بتا (Amyloid beta) را تشخیص می‌دهد. بیومارکر پروتئینی یا نشانگر زیستی در واقع یک مولکول، ژن یا مشخصه طبیعی که توسط آن یک فرآیند پاتولوژیک یا فیزیولوژیکی خاص، بیماری و غیره قابل شناسایی است. با پیشرفت فرآیند، این تا شدن نادرست منجر به رسوبات مشخصی در مغز می‌شود که به عنوان پلاک شناخته می‌شوند. این یافته توسط یک مطالعه مقایسه‌ای که با استفاده از فناوری آرایه تک مولکولی مکمل (SIMOA) انجام شده است، پشتیبانی می‌شود.

🔹محققان، پلاسمای خون شرکت کنندگان در مطالعه ای که در زارلند انجام شد را برای نشانگرهای زیستی احتمالی آلزایمر تجزیه و تحلیل کردند. نمونه های خون بین سال‌های 2000 و 2002 جمع آوری و منجمد شد....
قسمت دوم:

... شرکت کنندگان در این آزمایش در آن زمان بین 50 تا 75 سال سن داشتند و هنوز به  آلزایمر مبتلا نشده بودند. مطالعه حاضر 68 نفر را که در طول 17 سال پیگیری به بیماری آلزایمر مبتلا شده بودند را با 240 فرد که گروه کنترل را تشکیل می‌دادند، مقایسه کرد. در یک مطالعه مشاهده‌ای، گروه کنترل دارای ویژگی‌های مشابهی با شرکت‌کنندگان مورد مطالعه هستند، با این تفاوت که علامت، بیماری، سندرم یا اختلال مورد مطالعه را ندارند.

🔸 محققان به رهبری کلاوس گرورت (Klaus Gerwert) و هرمان برنر (Hermann Brenner) می‌خواستند ببینند که آیا علائم بیماری آلزایمر ممکن است در نمونه‌های خونی در ابتدای مطالعه شناسایی شود یا خیر.
سنسور ایمنی مادون قرمز 68 فرد آزمایشی را که در نهایت به بیماری آلزایمر مبتلا شدند، به درستی شناسایی کرد. برای مقایسه، محققان از فناوری مکمل و دقیق SIMOA برای تجزیه و تحلیل سایر نشانگرهای زیستی، به ویژه نشانگر زیستی P-tau181 استفاده کردند.

🔹دکتر گرورت درباره این مطالعه مقایسه‌ای گفت: «با این حال، برخلاف فاز بالینی، این نشانگر برای مرحله اولیه بدون علائم بیماری آلزایمر مناسب نیست. با کمال تعجب، ما متوجه شدیم که غلظت پروتئین فیبر گلیال (GFAP) می‌تواند بیماری را تا 17 سال قبل از مرحله بالینی نشان دهد، حتی اگر این کار با دقت بسیار کمتری نسبت به سنسور ایمنی مادون قرمز انجام شود.» با این وجود، با ترکیب سنسور مادون قرمز با غلظت GFAP، محققان توانستند دقت آزمایش را در مرحله بدون علامت بهبود بخشند.

🔸محققان بوخوم امیدوارند که تشخیص زودهنگام بر اساس تا خوردن اشتباه آمیلوئید-بتا بتواند به داروهای آلزایمر اجازه دهد تا در مراحل اولیه استفاده شوند که تأثیر بیشتر و قابل توجهی داشته باشند. گرورت ادامه داد: «ما قصد داریم از آزمایش تا کردن غلط برای ایجاد یک روش غربالگری برای افراد مسن و تعیین خطر ابتلا به زوال عقل آلزایمر استفاده کنیم. چشم انداز استارت آپ تازه تاسیس ما، betaSENSE، این است که بیماری را می توان در مرحله‌ای بدون علائم قبل از بروز آسیب غیرقابل برگشت متوقف کرد.»

🔹گروت درباره داروهای استفاده شده درباره آلزایمر گفت: «تاکنون، آزمایش‌های بالینی داروهای آلزایمر ده‌ها نفر با شکست مواجه شده‌اند، ظاهراً به این دلیل که آزمایش‌های  مورد استفاده برای تشخیص پلاک‌ها در کارآزمایی‌ها، بیماری را به موقع نشان نمی‌دهند. به نظر می رسد هنگامی که پلاک‌ها رسوب می‌کنند، آسیب‌های جبران ناپذیری را در مغز ایجاد می‌کنند.»

🔸تا به امروز، پلاک‌ها مستقیماً در مغز با استفاده از فناوری پیچیده و پرهزینه اسکن PET یا به‌طور غیرمستقیم با استفاده از غلظت‌های نشانگر زیستی پروتئین در مایع مغزی نخاعی به‌دست‌آمده با استفاده از ELISA یا فناوری‌های طیف‌سنجی جرمی شناسایی شده‌اند.
با این حال، هنوز بحث برانگیز است که آیا این تا شدن نادرست پروتئین آمیلوئید-بتا علت بیماری آلزایمر است یا اینکه فقط یک عامل همراه است.
گرورت در این باره گفت:«برای رویکرد درمانی، این سوال بسیار مهم است، اما برای تشخیص بی‌ربط است.»

🔹پروتئین‌های تا شده نادرست، نقش اصلی را در بسیاری از بیماری‌های تخریب کننده عصبی مانند بیماری پارکینسون، بیماری هانتینگتون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) ایفا می‌کنند. همانطور که محققان نشان داده‌اند، حسگر مادون قرمز ایمنی در اصل می‌تواند برای شناسایی سایر پروتئین‌های اشتباه تا شده، مانند TDP-43، که مشخصه ALS است، استفاده شود. آنها غلظت یک پروتئین خاص را اندازه گیری نمی کنند، اما با استفاده از آنتی بادی‌های خاص بیماری، تا شدن نادرست آن را تشخیص می‌دهند.

مترجم: #حسین_خباز

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
--------------------------------------------
@cellandmolecularbiology
تمدید مهلت ثبت‌نام و ارسال چکیده تا پایان شهریور ماه

📣 فراخوان سخنرانی‌های دانشجویی بایو دیبیت:

🗒 محورها:
🔹ژنتیک 🧬
🔸میکروبیولوژی 🧫
🔹علوم اعصاب 🧠
🔸فیزیولوژی 🫀
🔹ایمونولوژی 💉
🔸ویروس شناسی 🦠
🔹سلول‌های بنیادی 🧪
🔸مهندسی بافت 👂

شرایط:
🔷 تمامی دانشجویان علاقمند به رشته‌های مربوطه در مقاطع مختلف تحصیلی امکان شرکت به صورت تک یا دونفره را دارند.
🔶 لزوم رفرنس‌دهی مطالب ارائه به مقالات و کتب معتبر
🔷 لازم است همه شرکت کنندگان یک استاد راهنما داشته باشند.

📜 همراه با اعطای گواهی معتبر انگلیسی به ارائه‌دهندگان

🥇 امکان ارائه حضوری بهترین چکیده به انتخاب اساتید، در سالن دانشگاه خوارزمی کرج

📩 مهلت ارسال موضوعات و چکیده (حداکثر ۳۰۰ کلمه):
پایان شهریور ۱۴۰۱

📅 تاریخ و نحوه برگزاری:
نیمه دوم مهر ماه ۱۴۰۱
به صورت آنلاین

📋 جهت ثبت نام و ارسال موضوع و چکیده به آیدی زیر پیام دهید:
@Aida_HMD
09391559416
------------------------------------------
@cellandmolecularbiology
💠| مسیر شغلی بیومدیکال |💠

🎙| سخنران: دکتر ایمان راد؛ مدیر عامل مرکز تحقیقات فناوری بن‌یاخته(Stem Cell) و دکترای بیوفیزیک دانشگاه تهران

🗓| پنج‌شنبه ۲۴ شهریور ماه ۱۴۰۱
| ساعت ۱۷

📜 همراه با ارائه گواهی نامه معتبر

💢برای ثبت‌نام رایگان در این وبینار و کسب توضیحات تکمیلی روی لینک زیر کلیک کنید.
https://rooydadestan.ir/?p=71417

🌀با حرفه‌ای‌ها هم مسیر باش!

✔️با ما در ارتباط باش 👇🏻

تلگرام | اینستاگرام | لینکدین
📌در بسیاری از حیوانات، از جمله بیشتر دایناسورها، کاسه چشم فقط یک حفره دایره‌ای در جمجمه است که کره چشم را در خود جای داده است؛ اما نقش کره چشم در گوشتخواران بزرگ بسیار متفاوت است. یک مطالعه جدید نشان می دهد که چگونه کاسه چشم های بیضی شکل یا بیضی شکل ناهمگون موجود در جمجمه این شکارچیان، برای جذب بهتر نیروی گزش در هنگام حمله به طمعه تکامل یافته اند.

🔹دکتر استفان لاوتنشلاگر (Dr. Stephan Lautenschlager)، نویسنده این مقاله، شکل کاسه چشم حدودا 500 دایناسور مختلف و گونه های مرتبط را تجزیه و تحلیل کرد. وی افزود:«نتایج نشان می دهد که فقط برخی از دایناسورها حفره های چشمی داشتند که بیضی شکل یا به شکل حفره کلید در بودند. نکته قابل توجه این است که همه آنها دایناسورهای گوشتخوار بزرگ و با طول جمجمه 1 متر یا بیشتر بودند.»
قسمت دوم:

🔸دکتر لاوتنشلاگر با استفاده از شبیه سازی های کامپیوتری و تجزیه و تحلیل عوامل فشاری روی جمجمه، هدف این اشکال غیرعادی حدقه چشم را آزمایش کرد. نتایج نشان داد که جمجمه ای با حفره چشم دایره ای شکل در هنگام گاز گرفتن بیشتر مستعد فشارهای زیاد است. با این حال، اگر حفره چشم ها با سایر اشکال جایگزین شوند، تنش ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد. این به شکارچیان برتر، مثل Tyrannosaurus rex، اجازه داد تا بدون به خطر انداختن ثبات جمجمه، نیروهای گاز گرفتن بالایی را ایجاد کنند.

🔹این مطالعه همچنین نشان داد که بیشتر گونه‌های گیاهخوار و افراد جوان یک حدقه دایره‌ای چشم را حفظ می‌کنند. فقط گوشتخواران بزرگ مورفولوژی های دیگری مانند حفره های چشمی بیضوی، سوراخ کلیدی یا هشتی شکل را پذیرفتند.

مترجم: #حسین_خباز

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
-------------------------------------------
@cellandmolecularbiology
📌مطالعه تصویربرداری عصبی تفاوت‌های جزئی اندازه را در ناحیه جلوی مغز در افراد جوان مبتلا به اختلالات افسردگی اساسی و رفتارهای خودکشی گرایانه نشان می‌دهد.

🔹خودکشی دومین عامل مرگ و میر در ایالات متحده برای جوانان از سن 10 تا 33 سال است. متاسفانه، تعداد اقدام به خودکشی در بین کودکان و نوجوانان علیرغم تلاش های پیشگیری ملی و بین المللی همچنان در حال افزایش است.

🔸برای ارتقای درک ما از ماهیت پیچیده افکار و رفتارهای خودکشی گرایانه و در نهایت، برای توسعه مداخلات و پیشگیری بهتر، به تحقیقات مشترکی که در آن متخصصان در سراسر جهان با هم کار می کنند، نیاز است.

🔹یک مطالعه جدید توسط یک تیم جهانی از محققان از جمله ندا جهانشاد، تغییرات ظریفی را در اندازه ناحیه پیش‌پیشانی مغز در جوانان مبتلا به اختلالات خلقی و افکار و رفتارهای خودکشی گرایانه نشان داده است.
این مطالعه اخیراً در Molecular Psychiatry منتشر شده است.
قسمت دوم:

🔸«به همراه همکارانم در Stevens INI، به منظور ادغام مقدار داده های مورد نیاز این نوع مطالعه، یک تیم بین‌المللی از دانشمندان علوم اعصاب، روان‌شناسان و روان‌پزشکان تحت گروه کاری افکار و رفتارهای خودکشی گرایانه ENIGMA (ENIGMA-STB) و بخشی از کنسرسیوم ENIGMA که توسط مؤسسه ملی سلامت روان تامین می‌شود، گرد هم آمدند.

🔹رفتارهای خودکشی گرایانه در بسیاری از بیماری‌های روانی رخ می‌دهد، بنابراین به‌جای تمرکز بر روی یک بیماری در نمونه‌های کوچک، محققانی را که داده‌هایی درباره رفتارهای خودکشی در جوانان داشتند گرد هم آوردیم و یک ابتکار علمی تیمی در مقیاس بزرگ را برای مقایسه داده‌ها در بین اختلالات هماهنگ کردیم.

🔸لورا ون ولزن (Laura van Velzen) به تفصیل گفت: «با بهره مندی از مجموعه داده بزرگی که در دسترس داشتیم، توانستیم آنالیزهایی را در چندین نمونه فرعی انجام دهیم.

🔹ما با داده‌های گروه کوچک‌تری از جوانان مبتلا به اختلالات خلقی شروع کردیم که اطلاعات بسیار دقیقی درباره خودکشی برای آن ها در دسترس بود. در مرحله بعد، ما توانستیم نمونه‌های بزرگ‌تر و متنوع‌تری را از نظر نوع تشخیص و ابزارهایی که برای ارزیابی افکار و رفتارهای خودکشی گرایانه استفاده می‌شوند، بررسی کنیم.

🔸«نتایج ما تغییرات ظریفی را در اندازه لوب فرونتال یا همان ناحیه پیش پیشانی، در اولین نمونه از افراد جوان نشان می‌دهد و بیانگر این است که این ارتباط ها ممکن است در نمونه های متنوع تر وجود نداشته باشند یا شناسایی آن ها دشوارتر باشد.

🔹علاوه بر آشکار کردن تغییرات ظریف در ساختار پیشانی مغز مرتبط با رفتار خودکشی گرایانه در جوانان، مطالعه ما قدرت ترکیب داده‌های 21 مطالعه بین‌المللی و نیاز به هماهنگ کردن دقیق داده‌ها را در بین مطالعات نشان می‌دهد.

🔸ون ولزن (van Velzen) افزود: «تفاوت‌های ساختاری مغزی که ما دریافتیم بسیار ظریف بود، به این معنی که اکثر افرادی که سابقه رفتارهای خودکشی گرایانه دارند، مغزهایی دارند که تفاوت چندانی با افراد بدون سابقه رفتارهای خودکشی گرایانه ندارند، که اطمینان‌بخش است.»

🔹با این حال، تفاوت‌های ظریفی که ما دریافتیم، درک بهتری از مکانیسم‌های دخیل در رفتارهای خودکشی گرایانه به ما می‌دهد و در نهایت ممکن است اهداف مهمی را برای نسل بعدی استراتژی‌های پیشگیری از خودکشی مؤثرتر فراهم کند.»

🔸با مجهز شدن به این نتایج، تیم تحقیقاتی توجه خود را به نیاز مبرم برای مطالعات بیشتر در این زمینه جلب می کند. کار در حال انجام توسط همان گروه با هدف گنجاندن گروه های سنی اضافی و بررسی ویژگی های دیگر مانند اتصال مغز، شامل تجزیه و تحلیل گسترده است.

🔹این مطالعه شواهدی را برای حمایت از آینده امیدوارکننده ای ارائه می دهد که در آن راه های جدید و بهبود یافته ای برای کاهش خطر خودکشی پیدا خواهیم کرد. لیان اشمال (Lianne Schmaal) گفت: امیدواریم که دانشمندان، مانند نویسندگان همکار ما در این مقاله، در تلاش‌های مشترک بزرگ‌تری گرد هم آیند که نویدبخش است.»

مترجم: #ساقی_قاسمی

🌐جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
------------------------------------------‐-
@cellandmolecularbiology
⚜️انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜️

🔆وبینار ژنتیک در پزشکی
🔆

📌مخاطبین: تمامی دانشجویان تمامی مقاطع رشته های علوم پایه، پزشکی و پیراپزشکی

🎙سخنران: دکتر محمد صادق فلاح، متخصص ژنتیک مولکولی (PhD ،MD)

📚سرفصل ها:
🔸ژنوم انسان
🔹مشاوره ژنتیکی
🔸غربالگری ژنتیکی
🔹اختلالات تک ژنی در برابر اختلالات پیچیده

🗓تاریخ برگزاری: سه شنبه ۲۹ شهریور ساعت ۲۰:۰۰

📍شرکت برای عموم رایگان است📍

📜هزینه دریافت سرتیفیکیت: پانزده هزار تومان

📝جهت ثبت نام برای دریافت گواهی انگلیسی به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-------------------------------------------
@cellandmolecularbiology
⚜️انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜️

🔆وبینار ژنتیک در پزشکی
🔆

📌مخاطبین: تمامی دانشجویان تمامی مقاطع رشته های علوم پایه، پزشکی و پیراپزشکی

🎙سخنران: دکتر محمد صادق فلاح، متخصص ژنتیک مولکولی (PhD ،MD)

📚سرفصل ها:
🔸ژنوم انسان
🔹مشاوره ژنتیکی
🔸غربالگری ژنتیکی
🔹اختلالات تک ژنی در برابر اختلالات پیچیده

🗓تاریخ برگزاری: سه شنبه ۲۹ شهریور ساعت ۲۰:۰۰

📍شرکت برای عموم رایگان است📍

📜هزینه دریافت سرتیفیکیت: پانزده هزار تومان

📝جهت ثبت نام برای دریافت گواهی انگلیسی به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-------------------------------------------
@cellandmolecularbiology
2024/10/02 22:27:10
Back to Top
HTML Embed Code: