راز دیرینه بالاخره کشف شد – ارتباط بین فشار خون بالا و دیابت

📌معمای طولانی مدتی که چرا اکثر بیماران به فشار خون بالا (معروف به فشار خون) و همچنین به دیابت (قندخون بالا) مبتلا هستند،سرانجام توسط یک تیم بینالمللی به رهبری دانشگاه های بریستول بریتانیا و اوکلند نیوزلند کشف شد.
اهمیت این کشف جدید این است که یک سلول پروتئینی کوچک مثل گلوکاگون پپتید1 (GLP-1) کنترل قندخون و فشارخون را دربدن تنظیم میکند.

🔹پروفسور جولیان پاتون، نویسنده ارشد و مدیر Manaaki Mãnawa (مرکز تحقیقات قلب در دانشگاه اوکلند) گفت: مدت‌هاست که می‌دانستیم فشار خون و دیابت بشدت با هم مرتبط هستند و در نهایت دلیل آن را یافتیم که اکنون استراتژی‌های درمانی جدیدی را در اختیار ما قرار میدهد.

🔸این تحقیق به صورت آنلاین قبل از چاپ در تحقیقات دورهای که به همراه مشارکت دانشمندان همکار در برزیل،آلمان، لیتوانی، و صربستان، و همچنین بریتانیا و نیوزیلند بود در 1 فوریه 2022 منتشر شد.

✅ قسمت دوم:

🔹بعد از غذا خوردن GLP-1 از دیواره روده آزاد می‌ شود و انسولین را از پانکراس تحریک می کند تا آن سطح قند خون را کنترل کند. این موضوع قبلا کشف شده بود اما آنچه اکنون مورد بحث است؛ این موضوع است که GLP-1 می تواند اندام حسی کوچکی به نام کارتید واقع در گردن را تحریک کند.

🔸گروه دانشگاه بریستول از یک تکنیک ژنومیک بی طرفانه و با توان عملیاتی بالا به نام توالی یابی RNA برای خواندن تمام پیام های ژن های بیان شده در کاروتید در موش های صحرایی با و بدون فشار خون بالا مورد استفاده قرار داد.
این منجر به فهمیدن این موضوع شد که گیرنده‌ای که در کاروتید قرار دارد GLP-1 را حس می‌کند ولی در افرادی که‌مبتلا به فشار خون پایین‌تر هستند.

🔹دیوید مورفی، استاد پزشکی تجربی از دانشکده بریستول مفیکال و وی مترجم علوم سلامت‌ و نویسنده ارشد‌ توضیح داد که محل پیوند نیاز به پروفایل ژنتیکی و چندین مرحله اعتبار سنجی دارد و ما هرگز انتظار نداشتیم که GLP-1 را در رادار ببینیم؛بنابراین این بسیار هیجان انگیز است و فرصت های جدیدی را برایمان باز می کند.

🔸پروفسور پاتون افزود که کاروتید نقطه همگرایی است که در آن GLP-1 برای کنترل قند خون و فشار خون به طور همزمان عمل می کند و این کار توسط سیستم عصبی که توسط کاروتید دستور داده می شود هماهنگ می شود.

🔹افراد مبتلا به فشار خون بالا و یا دیابت، در معرض شدید خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی هستند. حتی در‌‌ صورت مصرف دارو، همچنان تعداد زیادی از بیماران در معرض بالای خطر باقی خواهند ماند، زیرا اکثر داروها فقط علائم را درمان می کنند و نه علل فشار خون و قند بالا را.

🔸پروفسور راد جکسون (Rod Jackson)، اپیدمیولوژیست مشهور از دانشگاه اوکلند (Auckland)، گفت:« ما می دانیم که کنترل فشار خون در بیماران مبتلا به قند خون بالا بسیار دشوار است، بنابراین این یافته ها بسیار پراهمیت هستند زیرا با دادن GLP-1، ممکن است بتوانیم قند و فشار خون را با هم کاهش دهیم و این دو از عوامل اصلی خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی می باشند.»

🔹آقای آدریس پاوزا (Audrys Pauža)، دانشجوی دکترای دانشکده پزشکی بریستول (Bristol) و نویسنده اصلی این مطالعه، افزود:« شیوع دیابت و فشار خون بالا در سراسر جهان در حال افزایش است و نیاز فوری برای رسیدگی به این موضوع وجود دارد.»

🔸داروهایی که گیرنده GLP-1 را مورد هدف قرار می دهند، از قبل برای استفاده در انسان تأیید شده اند و به طور گسترده برای درمان دیابت استفاده می شوند. این داروها علاوه بر کمک به کاهش قند خون، فشار خون را نیز کاهش می دهند، اما تا پیش از این، مکانیسم این اثر به خوبی شناخته نشده بود.

🔹این تحقیق نشان داد که این داروها برای اعمال تاثیر ضد فشار خون خود، احتمالا بر روی اجسام کاروتید اثر می گذارند. بر اساس این کار، ما در حال برنامه‌ریزی مطالعات ترجمه‌ای روی انسان‌ ها هستیم تا این کشف را عملی کنیم تا بیمارانی که بیشتر در معرض خطر هستند، بتوانند بهترین درمان موجود را دریافت کنند.

🔸اما GLP-1 فقط شروع کار است. این تحقیق اهداف جدیدی را برای مطالعات عملکردی در حال انجام، نشان داده است که این تیم پیش‌بینی می‌کند که منجر به پروژه‌های ترجمه آتی در بیماران مبتلا به فشار خون و دیابت انسانی شود.

✍مترجمین: #یاسمین_الوندی #حسین_رزمی #نگار_روشناس

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌بینش جدید در مورد تلاش های مغزی در بهبود بیماری های روانی

🔹یک مطالعه جدید از دانشکده پزشکی و دندانپزشکی وسترن شولیچ و همکارانش از بیمارستان غرب چین در چنگدو، تصورات دیرینه در مورد زوال مغز در بیماران مبتلا به اختلالات روانی را به چالش می کشد و ممکن است به بهبود پروتکل های درمانی کمک کند.

🔸اختلالات روانی مانند روان پریشی اغلب به صورت تدریجی بدتر می شود و با عود بیماری در طول زمان، اوضاع مغز وخیم‌ تر می‌شود. این مطالعه توسط دکتر لنا پالانیاپان، استاد روانپزشکی و دانشمند موسسه تحقیقاتی روبارتس انجام شد که نشان داد که بافت مغز در واقع در نواحی خاصی در بیماران مبتلا به روان پریشی افزایش می یابد (حتی قبل از اینکه تحت درمان قرار گیرند).

🔹پالانیاپان گفت: این می تواند نشان دهد که تلاش های مغز برای بازسازی خود ممکن است حتی قبل از دریافت دارو توسط بیمار شروع شود.

✅قسمت دوم:

🔸مطالعه بیشتر این پدیده ممکن است به محققان کمک کند تا پروتکل های درمانی را بهبود بخشند و در نهایت بر نحوه مشاهده و درمان سایر اختلالات روانی در شروع بلوغ تأثیر بگذارند.

🔹 پالانیاپان توضیح داد که “زمانی که یک جوان دچار روان پریشی می شود خانواده آنها اغلب می ترسند که در آینده چه اتفاقی میوفتد؛ معمولا یک قسمت نیست و احتمال زیادی وجود دارد که مردم همچنان ناخوش باشند و احتمال عود وجود دارد.”

🔸این جنبه‌ای از اختلال است - عود مداوم دوره‌های روان‌پریشی - که پالانیاپان نقل کرد این بیماری یک بیماری پیشرونده است. او گفت که پس از شروع روان‌پریشی، اوضاع بیمار افت محسوس می‌کند. برای 150 سال، تصور ما از روان پریشی این است که شواهد زیادی برای حمایت از ایده زوال مغز در طول زمان وجود دارد.

📌مغز برای بهبودی چه میکند؟

🔹مغز یک اندام منفعل نیست بلکه یک اندام تغییر پذیر است که سعی میکند تا حدودی با آسیب و استرس ناشی از شرایط روانپزشکی مبارزه کند.

🔸تیم Palaniyappan افراد مبتلا به روانپریشی را قبل از شروع درمان مورد مطالعه قرار دادند تا درک بهتری از واکنش مغز داشته باشند.

🔹نتایج بررسی این تیم دو نتیجه اصلی را به همراه داشت:
۱_در بیماران ، قبل از مداخله پزشک ، مغز ممکن است در حال تلاش برای کاهش تاثیر روانپریشی باشد.
۲_این فرایند بازسازی ممکن است برای جلوگیری از این اختلال کافی نباشد.

🔸آنچه یافته های این گروه نشان می دهد این است که روانپریشی وضعیتی مانند زوال عقلی نیست که در آن تعییرات مغزی فاسد کننده بدون بازگشت باشند.

🔹زمانی که فرد با روانپریشی درب دکتر را میزند تا حدودی عکس العمل هایی در مغز اتفاق افتاده که اگر بتوانیم چرایی و چگونگی آن را بفهمیم، ممکن است بتوانیم آن را بهبود ببخشیم.
 
🔸با این حال، Palaniyappan گفت که این مطالعه اثبات تجربی را ارائه نمی کند و با این واقعیت که از هر بیمار فقط یک اسکن مغزی گرفته شده است محدود می شود . حال آنکه محققان نمی دانند که آیا تغییرات مشاهده شده در طول زمان ادامه می یابد یا خیر، این کشف راه را برای بررسی درمان های روان پریشی به شیوه ای متفاوت باز می کند.

🔹او گفت: «بیشتر تحقیقات برای یافتن درمان‌ها و مداخلات جدید در روان‌پریشی بستگی به چارچوبی دارد و آن این است که تغییرات مغز از نشانه‌های آسیب است.» اگر تمرکز خود را از آسیب مغزی تغییر دهیم و مکانیسم‌های پشت تلاش‌های مغز برای بهبود بخشیدن و جبران کردن را درک کنیم، شاید بتوانیم به نتایج بهتری دست یابیم.
 
🔸یکی دیگر از سرنخ های مهم در آینده درمان روان پریشی این است که از هر شش بیمار، یک نفر در طول زندگی خود فقط یک دوره روان پریشی را تجربه می کند، اما هنوز مشخص نیست که دلیل این موضوع چیست و هیچ راهی برای پیش بینی اینکه ممکن است چه شخصی اینگونه باشد وجود ندارد .

🔹او گفت: بیشتر اختلالات روانپزشکی شدید، حدود 75 درصد، در نوجوانی یا پیش از نوجوانی شروع می شود و سپس به یک بیماری مادام العمر تبدیل می شود.تقریباً تمام درمان‌هایی که ما داریم فقط مقایس های کنترل علائم هستند. آنها شفابخش نیستند ، ما نمی دانیم چگونه فرآیندهای اساسی را معکوس کنیم .
 
🔸به عنوان گام های بعدی، Palaniyappan گفت که تیم او می تواند به تکرار این مطالعات در سایر نمونه ها با مقیاس بزرگ نگاه کند. مطالعات در مدل‌های حیوانی برای ایجاد تغییرات در بافت مغز نیز می‌تواند در درک بهتر فرآیند جبران‌سازی مغز نقش داشته باشد.
 
🔹او گفت: درک فرآیندهای جبران کننده ، راه های جدیدی را برای رسیدگی به بسیاری از مشکلات سلامت روان باز می کند.

📌زیر نویس عکس: این تصویر این ایده را منتقل می کند که وقتی برخی از نواحی مغز دارای نقص ساختاری هستند (مناطق قرمز رنگ) ، منجر به مشکلات عملکردی می شود، مناطق دیگر (به رنگ زرد) می توانند تغییرات ساختاری را برای جبران کمبودها نشان دهند. چنین فرآیندی ممکن است یافته های این مطالعه را توضیح دهد.

✍مترجمین: #لعیا_یزدیان #مهسا_وثوقی‌فر #مهتا_رژدام

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌افسردگی و آلزایمر ریشه های ژنتیکی مشترکی دارند.

🔹مدت‌هاست که داده های اپیدمیولوژیک افسردگی را با بیماری آلزایمر (AD) مرتبط می‌کند، ADیک بیماری تخریب‌کننده عصبی است که با زوال عقل پیشرونده مشخص می‌شود و تقریباً ۶ میلیون آمریکایی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. در حال حاضر، یک مطالعه جدید عوامل ژنتیکی مشترک در افسردگی و AD را شناسایی می کند. مهمتر از همه، محققان دریافتند که افسردگی نقش علّی در ایجاد AD ایفا می‌کند و کسانی که افسردگی شدیدترداشتند کاهش سریع‌تری در حافظه تجربه کردند. این مطالعه در Biological Psychiatry، منتشر شده توسط Elsevier ظاهر می شود.

🔸یکی از نویسندگان ارشد Aliza Wingo، MD، اذعان داشت : "این احتمال وجود ژن هایی را افزایش می دهد که در هر دو بیماری نقش دارند. در حالی که اساس ژنتیکی مشترک ناچیز است، یافته‌ها نقش بالقوه علت افسردگی را در زوال عقل نشان می‌دهند.

✅قسمت دوم:

🔹یک مطالعه ارتباط گسترده ژنوم (GWAS) توسط محققین انجام شد. (GWAS) تکنیکی است که کل ژنوم را برای مناطق مشترک مرتبط با شرایط خاص اسکن می کند. GWAS 28 پروتئین مغز و 75 رونوشت - پیام‌هایی که پروتئین‌ها را رمزگذاری می‌کنند - شناسایی کرد که با افسردگی مرتبط بودند. در میان آنها، 46 رونوشت و 7 پروتئین نیز با علائم AD مرتبط بودند. داده ها حاکی از یک مبنای ژنتیکی مشترک برای این دو بیماری است که ممکن است باعث افزایش خطر ابتلا به AD مرتبط با افسردگی شود.

🔸اگرچه محققین در مطالعات قبلی AD و افسردگی را با استفاده از GWAS مورد بررسی قرار داده بودند، اما کار فعلی با استفاده از مجموعه داده‌های بزرگ‌تر و تازه‌ای که اطلاعات دقیق‌تری را نشان می‌داد، پررنگ‌تر شد.
توماس وینگو، نویسنده ارشد این مقاله گفت: "این مطالعه رابطه بین افسردگی و بیماری آلزایمر و زوال عقل مرتبط در سطح ژنتیکی رانشان می دهد."
ارتباط AD و افسردگي با ژنتیک مهم است زیرا ممکن است تا حدودی، ارتباط اپیدمیولوژیک ثابت شده بین افسردگی و خطر بالای زوال عقل را توضیح دهد.

🔹دکتر A. Wingo افزود: "این رابطه این سوال را مطرح می کند که آیا درمان افسردگی می تواند خطر ابتلا به زوال عقل را کاهش دهد یا خیر. ما در اینجا ژن هایی را شناسایی کردیم که ممکن است رابطه بین افسردگی و زوال عقل را توضیح دهند که ارزش مطالعه بیشتر را دارد. چنین ژن هایی ممکن است اهداف درمانی مهمی برای افسردگی و کاهش خطر زوال عقل باشند.

🔸"هزینه های افسردگی درمان ناکارآمد همچنان رو به افزایش است. جان کریستال، MD،بیان کرد : شواهد فزاینده ای وجود دارد که نشان می دهد اختلال افسردگی اساسی، خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می دهد. اما بینش کَمی در مورد این رابطه وجود دارد. این مطالعه ابتکاری، که مکانیسم‌های خطر ژنتیکی را به تغییرات مولکولی در مغز مرتبط می‌کند، واضح‌ترین پیوند را تا به امروز ارائه می‌کند که از این فرضیه حمایت می‌ نماید به گونه ای که می‌توان نتیجه گرفت افسردگی نقشی سببی در بیولوژی بیماری آلزایمر دارد.

🔹این بدان معنا نیست که اگر(فرد) یک دوره افسردگی داشته باشد، زوال عقل یک پیامد اجتناب ناپذیر است. درعوض، نشان می‌دهد که افسردگی درمان ناکارآمد ممکن است بیولوژی بیماری آلزایمر را تشدید کند، و به طور بالقوه شروع علائم را تسریع کند و نرخ کاهش عملکرد را افزایش دهد.

✍مترجم: #مینا_یوسفی

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
---------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜

🔆وبینار معرفی رشته ژنتیک پزشکی و مولکولی🔆

📌مخاطبین: تمامی دانشجویان کارشناسی حوزه های مختلف زیست شناسی

📚سرفصل ها:
🔸️توضیح جزییات رشته های ژنتیک پزشکی و مولکولی
🔹️بازار کار و کاربرد در حوزه تحقیقاتی و بالینی
🔸️تفاوت های کنکور وزارت علوم و بهداشت
🔹️توضیح ویژگی ها و مهارتهای یک محقق موفق

🗓تاریخ برگزاری: چهارشنبه ۱۸ اسفند ساعت ۲۰:۰۰

📍شرکت برای عموم رایگان است📍

📜هزینه دریافت سرتیفیکیت: ده هزار تومان

📝جهت ثبت نام برای دریافت سرتیفیکیت معتبر انگلیسی به آیدی تلگرامی @Amin_Hrt پیام دهید.

🌐در بستر ادوبی کانکت؛ لینک شرکت در جلسه:
https://vc3.khu.ac.ir/culture-ex-3/

🌹حضور شما عزیزان باعث دلگرمی و افتخار ماست🌹
--------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌مردم معمولاً غذا را به عنوان کالری یا صرفاً انرژی حساب میکنند. با این حال، آخرین شواهد نشان می دهد که غذا با ژنوم ما صحبت می کند.

🔹اگر این ایده که غذا می‌تواند فرآیندهای بیولوژیکی را از طریق تعامل با ژنوم هدایت کند، شگفت‌انگیز به نظر می‌رسد، برای یافتن یک مثال ملموس که چگونه این اتفاق می‌افتد، میتوان به کندوی عسل نگاه کرد. زنبورهای کارگر بی وقفه کار می کنند، عقیم هستند و تنها چند هفته عمر می کنند.

🔸ملکه زنبور عسل که در اعماق کندو نشسته است، عمری طولانی دارد و توان باروری وی آن قدر بالا است که میتواند یک کولونی کامل را بوجود آورد.

🔹با این حال، زنبورهای کارگر و ملکه از نظر ژنتیکی موجوداتی مشابه هستند. آنها به دلیل غذایی که می خورند به دو مسیر متفاوت در زندگی هدایت میشوند. ملکه زنبور عسل از ژله سلطنتی (Royal Jelly) تغذیه میکند؛ در حالی که زنبورهای کارگر از شهد و گرده تغذیه می کنند.
هر دو غذا انرژی بخش هستند، اما ژله سلطنتی یک ویژگی اضافی دارد. مواد مغذی و ترکیبات آن می توانند دستور العمل های ژنتیکی لازم برای ایجاد آناتومی و فیزیولوژی ملکه زنبور عسل را فعال کنند.

✅قسمت دوم:

🔸بنابراین چگونه غذا منجر به ارسال دستور العمل های بیولوژیکی میشود؟ به یاد داشته باشید که غذا از درشت مولکول های زیستی تشکیل شده است. اینها شامل کربوهیدرات ها یا قندها، پروتئین و چربی میشوند.

🔹غذا همچنین حاوی ریزمغذی هایی مانند ویتامین ها و مواد معدنی است. این ترکیبات و محصولات حاصل از تجزیه آنها می توانند ماشه کلید های ژنتیکی در ژنوم را بکشند.

🔸مانند کلیدهایی که شدت نور خانه شما را کنترل می کنند، کلیدهای ژنتیکی تعیین می کنند که یک محصول ژنی خاص چقدر تولید می شود. به عنوان مثال، ژله سلطنتی حاوی ترکیباتی است که کنترل‌کننده‌های ژنتیکی¬ را فعال می‌کند تا اندام‌های ملکه را تشکیل دهد و توانایی باروری او را حفظ کند.

🔹در انسان و موش، محصولات جانبی آمینو اسید متیونین، که در گوشت و ماهی به وفور یافت می‌شود، بر روی کلیدهای ژنتیکی تأثیر می‌گذارند که برای رشد و تقسیم سلولی مهم هستند.

🔸بسته به نوع اطلاعات تغذیه‌ای، کلیدهای ژنتیکی فعال شده و سلولی که آن اطلاعات را دریافت می‌کند، پیام‌های موجود در غذا می‌توانند بر سلامتی، خطر ابتلا به بیماری ها و حتی طول عمر تأثیر بگذارند.

🔹جالب توجه است که توانایی مواد مغذی برای تغییر جریان اطلاعات ژنتیکی می تواند در طول چندین نسل مؤثر باشد. مطالعات نشان می دهد که در انسان و حیوان، رژیم غذایی پدربزرگ و مادربزرگ ها بر فعالیت کلیدهای ژنتیکی و خطر بیماری و مرگ و میر در نوه ها تأثیر می گذارد.

✍مترجم: #امین_هراتیان

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
--------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

🔔ششمین شماره از نشریه "به توان سلول" منتشر شد.✨
🧬🔬🧫🧪

🔅صاحب امتیاز: انجمن سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی دانشگاه الزهرا تهران

🔅سال دوم، شماره ششم، زمستان ۱۴۰۰

🔅مدیرمسئول و سردبیر:
شایسته مقدم‌راد

•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•

🔰در این شماره خواهید خواند:

🌀پزشکی شخصی

🌀نقش میکروفلوئیدیک در زیست‌شناسی

🌀مصاحبه با دکتر سبا ولدخان

🌀آنزی‌بیوتیک، پایانی بر مقاومت میکروبی

🌀زیست نگار

🧬📚✨
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT

📌محققان دانشگاه اچ اس ای (HSE) نشان داده‌اند که چگونه مغز بسته به اینکه موضوعی با منابع طبیعی مشترک یا خصوصی سروکار دارد، متفاوت عمل می‌کند. جسم مخطط شکمی (ventral striatum)، به اصطلاح مرکز لذت مغز، نقش مهمی در این فرآیند ایفا می کند.

🔸آنها با استفاده از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی (fMRI)، مغز 50 شرکت کننده را که برای انجام یک بازی اقتصادی دعوت شده بودند، اسکن کردند. این بازی کامپیوتری ماهیگیری در یک برکه خصوصی یا یک دریاچه عمومی را شبیه سازی می کرد. تعداد ماهی های دریاچه بر اساس اندازه تورهایی که بازیکن استفاده می کرد و مقدار ماهگیری وی متفاوت بود.

🔹محققان می‌خواستند بفهمند مغز ما چگونه به کاهش تعداد ماهی‌ها در منابع عمومی و خصوصی واکنش نشان می‌دهد.

🔸اسکن‌ها نشان دادند که کاهش ناگهانی تعداد ماهی‌ها در دریاچه، فعالیت جسم مخطط شکمی را سرکوب می‌کند، ناحیه‌ای از مغز که به دلیل تراکم بالای انتقال‌دهنده عصبی دوپامین، «مرکز لذت» مغز نامیده می‌شود.

🔹بنابراین کاهش منابع طبیعی یک اتفاق ناخوشایند برای مغز است و فعالیت مرکز لذت مغز به شدت سرکوب می شود.

✅قسمت دوم

🔸با این حال، تجزیه و تحلیل عمیق تر نشان داد که مرکز لذت مغز ما به طور متفاوتی به کاهش منابع خصوصی و عمومی پاسخ می دهد. زمانی که شرکت‌کنندگان در دریاچه خودشان ماهی‌گیری می‌کردند، فعالیت عصبی در مرکز لذت بیشتر احتمال داشت که بر تعداد ماهی‌ها در دریاچه نظارت کند و در نتیجه جمعیت ماهی را حفظ کند. بنابراین، هنگامی که شرکت کنندگان در طول آزمایش کاهش شدید ماهی ها را در دریاچه خود مشاهده می کردند، کمتر ماهیگیری میکردند.

🔹اما برعکس، زمانی که شرکت‌کنندگان در یک دریاچه عمومی ماهیگیری می‌کردند، همان ناحیه مغز آنها بر اطلاعات کاملاً متفاوتی نظارت می‌کرد و آن اطلاعات میزان صید رقبا بود. اگر به دلیل صید بیش از حد رقبای خود ماهی ها کمتر می شدند، شرکت کنندگان حتی با پشتکار بیشتر ماهی می گرفتند و به سرعت کل منابع را از ماهی ها خالی می کردند.

🔸فعالیت مغز نشان می دهد که مقایسه درآمد خود با درآمد دیگران، به زبان ساده تر حسادت ما، کاهش منابع عمومی را تشدید می کند.

🔹نتایج نشان می دهند که نحوه عملکرد مغز بسته به اینکه با منابع طبیعی مشترک یا خصوصی سر و کار داریم متفاوت است. درک مکانیسم های ظریف پشت گرایش مردم به بهره برداری بیش از حد از منابع طبیعی مهم است. نویسندگان این پروژه می‌گویند که این شاید ما را قادر سازد تا در مورد اقداماتی برای حفظ آنها فکر کنیم.

✍️مترجم: #امین_هراتیان

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
--------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

🥳 پنجمین شماره از فصلنامه دیجیتال اینترون تقدیم نگاهتان

📌صاحب امتیاز: انجمن علمی دانشجویی زیست‌شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه تبریز

📌مدیر مسئول: مهدیه عظیمی

📌سردبیر: مریم عظیمی

📌دبیران تحریریه: مهدی حمدالهی، محمد آقازاده سلطان احمدی

🔎 در این شماره می‌خوانیم…

🌱 نیکلای واویلف، قهرمان گمنام بشریت

🧬پیشبینی جهش DNA، پنجره‌ای
جدید به سوی درمان سرطان

👨🏻 مصاحبه با پرفسور سیادت، چهره‌ای
سرشناس از انستیتو پاستو ایران

🤯 آیا مردان منقرض می‌شوند؟

🧫 کلونینگ، راهی برای بازگشت جانوران منقرض شده

🥇جدول و جایزه + اسامی برندگان بخش سرگرمی شماره‌ی چهار اینترون

💭 منتظر نظرات، پیشنهادات و انتقادات سازنده‌ی شما عزیزان هستیم.

#نشریه #اینترون

🆔 @CMB_tabriz
🆔 instagram
---------------------------------------------
@cellandmolecularbiology

🔔ویژه‌نامه "به توان سلول" به مناسبت دوم آپریل، روز جهانی آگاهی از اتیسم، منتشر شد.
🧩2nd April
🧩Autism Awarness Day


🔅صاحب امتیاز: انجمن سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی دانشگاه الزهرا تهران

🔅مدیرمسئول و سردبیر:
شایسته مقدم‌راد

•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•

🔰در این ویژه‌نامه خواهید خواند:

🌀مصاحبه با دکتر رازجویان، فوق تخصص روانپزشکی کودک و نوجوان

🌀بررسی ژنتیکی اختلال طیف اتیسم

🌀ویرایش ژنی با کمک کریسپر - نانوذرات طلا جهت کاهش علائم اتیسم

🌀مصاحبه با دکتر اسماعیلی، دکتری تخصصی کاردرمانی

🌀آیا سلول بنیادی در درمان اتیسم موثر است؟

🌀نقش هوش مصنوعی در تشخیص زودهنگام اتیسم

🧬📚✨
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT

📌یک تیم بین المللی از محققان، شامل چندین محقق در حوزه علوم زیستی از U of A، مقاله ای را منتشر کرده اند که از کشف یک ژن رشدی مرتبط با حس لامسه در شاخک های شقایق دریایی و همچنین شنوایی در انسان خبر میدهد. ژنی که pou-iv نامیده می شود ("pow four" تلفظ می شود )، برای رشد سلول های شنوایی در گوش داخلی انسان مهم است.

🔹کیسه تنان که شامل عروس دریایی، مرجان ها و شقایق های دریایی می شوند، نزدیک ترین بستگان زنده حیوانات با تقارن دو طرفه مانند انسان و سایر بی مهرگان هستند. به این ترتیب، کیسه تنان برای مطالعه تاریخ تکامل انسان مفید هستند، زیرا ویژگی های مشترک حیوانات با تقارن دو طرفه و کیسه تنان احتمالا در آخرین جد مشترک ما وجود داشته است. یکی از این ویژگی های قابل توجه، سیستم عصبی است که هم در موجودات با تقارن دو طرفه و هم کیسه تنان از مجموعه های مشابهی از ژن ها در رشد عصبی استفاده میکنند.

✅قسمت دوم:

🔸سلول های شنوایی در گوش داخلی مهره داران که ارتعاشات را برای فعال کردن شنوایی دریافت می کنند، سلول های مویی نامیده می شوند. در حالی که شقایق های دریایی قادر به شنیدن نیستند، اما سلول های مشابهی روی شاخک های خود دارند که آن ها هم سلول های مویی نامیده میشوند و از آن ها برای حس کردن حرکات طعمه استفاده میکنند.

🔹در پستانداران، pou-iv برای رشد مناسب سلول های مویی مورد نیاز است و موش هایی که فاقد pou-iv هستند ناشنوا می‌باشد . شقایق های دریایی نیز دارای ژن pou-iv هستند، اما قبل از کار تیم تحقیقاتی، هیچکس نقش آن ها را در رشد سلول های مویی شقایق بررسی نکرده بود.

🔸محققان ژن pou-iv را در یک شقایق دریایی از بین بردند و دریافتند که منجر به رشد غیرطبیعی سلول های مویی شاخک ها میشود و پاسخ حیوانات به لمس را از بین میبرد. آنها همچنین دریافتند که pou-iv برای فعال کردن ژن پلی سیستین 1 در شقایق دریایی، که برای سنجش جریان مایع طبیعی توسط سلول های کلیه مهره داران لازم است، مورد نیاز است. در مجموع، این موضوع نشان میدهد که pou-iv نقش بسیار قدیمی در ایجاد حس لامسه دارد که حداقل به آخرین جد مشترک ما با شقایق دریایی برمیگردد.

🔹محققان U of A وابسته به آزمایشگاه ناکانیشی هستند که توسط استادیار علوم زیستی به نام ناگایاسو ناکانیشی نظارت می شود، که اخیراً جایزه NSF CAREER را برای کار خود در مورد تکامل سیستم عصبی دریافت کرده است او همچنین نویسنده مسئول این مطالعه است.

🔸ناکانیشی گفت: "این مطالعه هیجان انگیز است زیرا نه تنها زمینه جدیدی از تحقیقات را در مورد چگونگی ایجاد و عملکرد حس مکانیکی در یک شقایق دریایی که پتانسیل زیادی برای اکتشافات جدید و مهم دارد (که در آینده گزارش خواهد شد) باز میکند، بلکه به ما اطلاع میدهد که اجزای سازنده حس شنوایی ما ریشه های تکاملی باستانی دارند که به صدها میلیون سال قبل از پرکامبرین باز میگردد.

✍مترجم: #مهسا_وثوقی‌فر

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology

نشریه‌ی علمی «ژنوفیل»
شماره‌ی پنجم
افسردگی
اسفندماه ۱۴۰۰

@SCU_G_B

📌تحقیقات موسسه بابرهام( Baberham institute) روشی را ابداع کرده است که سلول‌های پوست انسان را به مدت ۳۰ سال پرش زمانی داده و بدون از دست دادن عملکرد اختصاصی سلول‌ها، زمان پیری را به عقب برمی‌گرداند. محققان در برنامه تحقیقاتی اپی‌ژنتیک موسسه توانسته‌اند تا حدودی عملکرد سلول‌های مسن‌تر را بازیابی کنند و همچنین با اقدامات مولکولی، سن بیولوژیکی را جوان‌تر کنند. در حالی که این تحقیق در مراحل اولیه اکتشافات می‌باشد، می‌تواند پزشکی بازسازی را متحول کند.

📌پزشکی بازسازی چیست؟

🔹با افزایش سن، توانایی سلول‌های ما برای عملکرد کاهش می‌یابد و ژنوم ما علائم پیری را انباشته می‌کند. هدف بیولوژی بازسازی ترمیم یا جایگزینی سلول‌ها از جمله سلول‌های قدیمی است. یکی از مهم‌ترین ابزارها در زیست‌شناسی بازسازی، توانایی ما برای ایجاد سلول‌های بنیادی القایی است. این فرآیند نتیجه چندین مرحله است که هر کدام برخی از علائمی را که سلول‌ها را تخصصی می‌کنند پاک می‌کند. در گفتار، این سلول‌های بنیادی پتانسیل تبدیل شدن به هر نوع سلولی را دارند، ...

✅قسمت دوم:

...اما دانشمندان هنوز قادر به ایجاد مجدد شرایط قابل اعتماد برای تمایز سلول‌های بنیادی به همه انواع سلولی نیستند.

📌برگرداندن زمان به عقب:

🔸روش جدید، براساس تکنیک برنده جایزه نوبل که دانشمندان برای ساخت سلول‌های بنیادی استفاده می‌کنند، با متوقف کردن برنامه‌ریزی مجدد بخشی از این فرآیند، بر مشکل پاک کردن کامل هویت سلولی غلبه می‌کند. این به محققان اجازه داد تا تعادل دقیق بین برنامه‌ریزی مجدد سلول‌ها را یافته و سلول‌ها از نظر بیولوژیکی جوان‌تر شوند و در عین حال عملکرد تخصصی سلولی خود را بازیابند.

🔹در سال ۲۰۰۷، شینیا یاماناکا(Shinya Yamanaka) اولین دانشمندی بود که سلول‌های طبیعی را که عملکرد خاصی دارند، به سلول‌های بنیادی تبدیل کرد که توانایی خاصی برای توسعه‌یابی به هر نوع سلولی را دارند. فرآیند برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های بنیادی با استفاده از چهار مولکول کلیدی به نام فاکتورهای یاماناکا، حدود ۵۰ روز طول می‌کشد. روش جدید که " برنامه‌ریزی مجدد گذرا مرحله بلوغ" نام دارد، سلول‌ها را تنها به مدت ۱۳ روز در معرض عوامل یاماناکا قرار می‌دهد. در این مرحله، تغییرات مربوط به سن حذف شده و سلول‌ها به طور موقت هویت خود را از دست داده‌اند. به سلول‌های نیمه برنامه‌ریزی شده زمان داده می‌شود تا در شرایط عادی رشد کرده تا ببینند آیا عملکردهای خاص سلول‌های پوستی آنها بازمی‌گردد یا خیر. تجزیه و تحلیل ژنوم نشان داد که سلول‌ها نشانگرهای مشخصه سلول‌های پوست( فیبروبلاست‌ها) را دوباره به‌دست آورده‌اند و این موضوع با مشاهده تولید کلاژن در سلول‌های مجدد برنامه ریزی شده تایید شد.

📌سن فقط یک عدد نیست:

🔸برای نشان دادن اینکه سلول‌ها جوان شده‌اند، محققان به دنبال تغییراتی در نشانه‌های پیری بودند. همانطور که دکتر دیلجیت گیل( Dilheet Gill)، یک فوق دکترا در آزمایشگاه Wolf Reik توضیح داد:" درک ما از پیری در سطح مولکولی در دهه گذشته پیشرفت کرده است و تکنیک‌هایی را به وجود آورده است که به محققان امکان می‌دهد تغییرات بیولوژیکی مرتبط با سن را در سلول‌های انسانی اندازه‌گیری کنند. ما توانستیم این را در آزمایش خود اعمال کرده تا میزان برنامه ریزی مجدد را تعیین کنیم."

🔹محققان چندین معیار سن سلولی را بررسی کردند. اولین مورد، ساعت اپی‌ژنتیک است، جایی که برچسب‌های شیمیایی موجود در سرتاسر ژنوم، سن را نشان می‌دهد. دومین رونوشت است، تمام رونوشت‌های ژنی که توسط سلول تولید می‌شوند. با این دو معیار، سلول‌های مجدد برنامه ریزی شده با مشخصات سلول‌هایی که ۳۰ سال جوان‌تر از مجموعه داده‌های مرجع بودند، مطابقت داشتند.

🔸کاربردهای بالقوه این تکنیک به این بستگی دارد که سلول‌ها نه ننها جوان‌تر به نظر می‌رسند، بلکه مانند سلول‌های جوان نیز عمل می‌کنند. فیبروبلاست‌ها کلاژن تولید می‌کنند، مولکولی که در استخوان‌ها، تاندون‌ها، پوست و رباط‌ها یافا می‌شود و به ایجاد ساختار بافت‌ها و بهبود زخم‌ها کمک می‌کند. فیبروبلاست‌های جوان شده پروتئین‌های کلاژن بیشتری را در مقایسه با سلول‌های کنترلی که تجت فرآیند برنامه ریزی مجدد قرار نگرفتند، تولید کردند. فیبروبلاست‌ها همچنین به مناطقی می‌روند که نیاز به ترمیم دارند. محققان با ایجاد برش مصنوعی در لایه‌ای از سلول‌ها در یک ظرف، سلول‌های نیمه جوان شده را آزمایش کردند. آنها دریافتند که فیبروبلاست‌های درمان شده آنها سریعتر از سلول‌های مسن‌تر به داخل شکاف حرکت می‌کنند. این یک نشانه امیدوارکننده است که روزی می‌توان از این تحقیق برای تولید سلول‌هایی استفاده کرد که در بهبود زخم‌ها بهتر عمل می کنند.

🔹در آینده، این تحقیق ممکن است امکانات درمانی دیگری را نیز باز کند. محققان مشاهده کردند که روش آنها برسایر ژن‌های مرتبط با بیماری‌ها و علائم مرتبط با افزایش سن نیز تاثیر داشت. ژن APBA2، مرتبط با بیماری آلزایمر، و ژن MAF با نقش در ایجاد آب مروارید، هر دو تغییراتی را به سمت سطوح رونویسی جوان نشان دادند.

🔸محققان حدس می‌زنند که بخش‌های کلیدی ژنوم که در شکل‌دهی هویت سلولی نقش دارند، ممکن است از فرآیند برنامه ریزی مجدد فرار کنند. دیلجیت نتیجه گرفت:" نتایج ما نشان دهنده یک گام بزرگ به جلو در درک ما از برنامه ریزی مجدد سلولی لست. ما ثابت کرده‌ایم که سلول‌ها را می‌توان بدون از دست دادن عملکرد خود جوان سازی کرد و به نظر می‌رسد که جوان سازی بخشی از عملکرد را به سلول‌های قدیمی بازگرداند."

🔹پروفسور ولف ریک( Wolf Reik) گفت:" این کار پیامدهای بسیار هیجان‌انگیز دارد. در نهایت، ممکن است بتوانیم ژن‌هایی را شناسایی کنیم که بدون برنامه ریزی مجدد و به طور خاص جوان می‌شوند."

✍مترجم: #آیدا_حامدی

🌐جهت مشاهده رفرنس این مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📌بهبودی بدن با نیازمند زمان و انرژی کافی است ، اما زمانی که پزشکان یا مهندسان در این امر (بهبودی بدن) مداخله می کنند، فرآیندها همیشه طبق برنامه پیش نمی روند زیرا مواد شیمیایی که روند بهبودی را کنترل و تسهیل می کنند، وجود ندارند. یک تیم بین‌المللی از مهندسان در حال چاپ زیستی استخوان به همراه دو ژن کدکننده فاکتور رشد هستند که به ترکیب سلول‌ها و بهبود نقایص جمجمه موش‌ها کمک می‌کنند.

🔹 دانشیار علوم مهندسی و مکانیک اذعان داشت : «عوامل رشد برای رشد سلول ضروری هستند. ما از دو ژن مختلف استفاده می‌کنیم که دو فاکتور رشد متفاوت را کد می‌کنند. این فاکتورهای رشد به سلول‌های بنیادی کمک می‌کنند تا به ناحیه نقص مهاجرت کنند و سپس به سلول‌های پیش ساز کمک می‌کنند تا به استخوان تبدیل شوند.