#武肺疫苗 #保護性取決於抗體量 #而非曾否接種疫苗
武肺疫苗的有效性
概述：
－提問陳肇始：何以說要注射第二劑疫苗十四天後才產生抗體
－接種疫苗後並不是絕對保護
－檢測接種疫苗後是否有抗體產生才有保護意義
全文連結：
https://www.tg-me.com/YLCDC/146
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#是否個別事件 #是否管理問題 #連續亂象
相信大家都有注意華大是次事故，其實在新年前華大也已出過一次嚴重事故，當時也有不少陰性病人被當成陽性．
誠然，我相信華大作為專業認證的化驗所，肯定已經檢討過曾經發生的事故，並作出相應改良和預防措施．但事故絕對不會以同一種方式不斷發生，而是會以不同方式不斷發生．能否在事故發生後有效堵截，減少對實驗結果的影響，給予公眾信心，才是專業認證accreditation的存在意義．
因此，連續發生的嚴重事故，甚至是次事故是由衛生署官方發現，而不是華大自己發現．這到底是純粹個別事件，還是由於化驗所管理方面有缺失，而導致無力阻止和發現不斷發生的事故呢？
事件到底如何發生，相信衛生署和衛生防衛中心的專家會有詳細且專業的分析．但化驗所自己又能否追查堵截有問題的化驗結果呢？能否有效定期檢討在整個工作過程中可能出問題的步驟呢？能否預防這些步驟可能發生的問題呢？這些反而是小編做為半個從業員的關注和疑惑．畢竟這些嚴重的公眾衛生問題，對病人和社會的影響都非常深遠．
在新年前華大發生事故時，小編已經曾就事件和打聽到的狀況盡量總結出一部分相關的化驗所運行準則，但作為一所專業認證的化驗所，居然在半年內連續發生兩次嚴重事故，的確是小編始料未及的．
以下是前文連結：
https://www.tg-me.com/YLCDC/133

#武肺變種 #印度變種 #印度種B.1.617
印度變種武肺病毒B.1.617

印度武肺疫情全球關注，從馬哈拉施特拉邦蔓延出來的印度變種武肺病毒則引起了專家注意．那麼這種病毒到底是甚麼呢？現行疫苗又能否有效抑制呢？

印度變種正式名字為B.1.617，是病毒株G的演化變種，和武漢元種病毒相比一共有23個非同相突變，也就是會令胺基酸序列產生變化的突變．這類突變會令病毒上某些蛋白質結構改變．而B.1.617的標誌突變一共7個，同相的D111D，非同相的G142D， L452R， E484Q， D614G and P681R．加上E154K和 Q1071H，7個非同相突變都是發生在S蛋白上．其中L452R，E484Q和P681R被認為是關鍵突變．
L452R和E484Q都是發生在S蛋白的接收器連接區域RBD上．這個位置的E484Q會破壞了E484和人類病毒接收器ACE2上的K31之間的靜電連結．而L452R則會破壞S蛋白內部的胺基酸互動．L452會和S蛋白上的L492和F490形成疏水性結構，L452R則破壞了L452和L492的互動，而置換成了親水性的R．雖然這兩個突變相比原版病毒都破壞了一些分子間互動，但事實上包含L452R和E484Q突變的RBD則表現出對ACE2更強的吸引力．關於這個現象眾說紛紜，有人說L452R和E484Q都會加強吸引力，有人說E484Q可能會減弱吸引力但L452R的親水性大大加強了分子間吸引力．不論何種說法，印度變種的S蛋白事實上都表現了更強的吸引力，從而導致更強的傳播力．

P681R是另一個關鍵突變．在本中心早前講述P681H的文章中曾講過，P681是蛋白酶和S蛋白結合的位置，這個位置的整體結構為PRRARS，即是脯胺酸-精胺酸-精胺酸-丙胺酸-精胺酸-絲氨酸形成的胺基酸序列．結合後催化裂解S蛋白成S1和S2是整個病毒開始能連接和進入人體細胞的關鍵步驟，被稱為啟動．而在這個位置上的突變，只要能令整體結構更切合蛋白酶的工作位置，就能令病毒更有效入侵人體．比如P681R，令這個鹼性位置變得更為鹼性，和蛋白酶的吸引力變得更強，從而提高其啟動，入侵和傳播效率．

在抗體方面，L452R和E484Q表達出了對某些單克隆抗體的抗性．這裡先簡單介紹一下單克隆和多克隆抗體的分別．單克隆抗體是由某一群特定B細胞製造的，而這些B細胞都是由同一個親代B細胞製造的．這個親代B細胞只有一個針對該抗原某一小段蛋白質片段的記憶．因此單克隆抗體只會針對某特定抗原的某特定部位．而多克隆抗體則是由不同群落B細胞製造，由不同的親代B細胞分化而成，抗體針對某特定抗原的不同部位．一般人體經由疫苗或者感染疾病刺激而成的抗體都是多克隆抗體．而當一些抗體針對的是和L452，E484有關的蛋白質片段，L452R和E484Q就可能影響抗體和S蛋白間的電極互動，從而降低抗體效力．有研究表明了L452R和E484Q對某些單克隆抗體的抗性，也有研究說明L452R可以降低多種單克隆抗體的抗性，和降低人類白血球抗原HLA-24導向的細胞免疫反應．現時針對印度變種和武肺抗體間互動的臨床實驗主要目標是印度疫苗BBV152，證明了印度疫苗BBV152針對印度變種的效果有所下降，幅度在兩倍內．而現時還沒有使用復必泰和科興疫苗來對抗印度變種的實驗．

以上就是關於印度變種B.1.617的簡介，希望印度方面疫情盡早平息，也可減少對香港的潛在影響，望各位注意防疫和安全．
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#武肺變種 #印度變種 #印度種B.1.617
印度變種武肺病毒B.1.617
概述：
－印度變種B.1.617
－關鍵突變L452R，E484Q和P681R
－L452R和E484Q整體提高S蛋白吸引力
－P681R令病毒啟動更有效率
－L452R和E484Q會降低某些抗體效力，有機會降低疫苗作用
全文連結：
https://www.tg-me.com/YLCDC/150
圖示是印度變種B.1.617的三個亞種
圖片取自　doi.org/10.1101/2021.04.22.440932
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#菲傭雙變種 #E484k+N501Y
不同論文中都有指出，無論病毒單獨或同時帶有這兩種變種出現時，傳染性都會提升
而且e484k本來也能減弱免疫系統對病毒的反應
前文有單獨提及過兩種變種，現小編也提供提及雙變種對S蛋白的影響的研究供大家參考
https://www.tg-me.com/YLCDC/116
https://www.tg-me.com/YLCDC/140
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33755190/

#菲女與印佬 #都是南非變種 #B.1.351
東涌菲傭身上的雙變種病毒的基因終於完成排序，是和日前的印度人身上同款的南非變種武肺
南非變種武肺病毒的關鍵突變是N501Y， E484K和K417N，前文也有介紹過南非變種的關鍵突變，和其突變對病癒病人及復必泰疫苗抗體的抗性的影響。
祝身體健康。
附上前文連結
https://www.tg-me.com/YLCDC/143

#印度淪陷　#武肺養蠱場 #終極毒王 #病毒突變的機制
武肺病毒突變的機制和大量感染的潛在後果

最近有消息指印度已經有240種武肺變種，這實在駭人聽聞，小編感覺到非常恐懼．究竟武肺病毒是如何突變的呢？為甚麼會這麼嚴重呢？

武肺病毒是屬於正單鏈RNA病毒，和人類的兩條DNA組成的雙螺旋形DNA分子不同，它的基因組是一條RNA組成的．入侵人體後，武肺病毒會不斷複製自身的RNA基因組，一方面用自身基因組製造出基因組片段來製造病毒蛋白質，另一方面就是複製出一個新的完整基因組，並用病毒蛋白質包裹起來，製造出全新病毒．這時候如果RNA基因組發生基因突變，新的病毒就會帶著突變的基因組，並將基因突變遺傳到它的後代．

RNA的複製會伴隨著大量的誤差，因此這個時候需要有改正功能的RNA聚合酶來改正．武肺病毒的RNA聚合酶是RNA依賴型RNA聚合酶RDRP，是一種有改正功能的RNA聚合酶．但面對如此大量的誤差，其RDRP的功能未必能跟得上改正，因此在武肺病毒大量傳播和複製時，RNA誤差必定會出現．而複製基因組時出現的誤差，會被組裝進新的病毒中．從而改變武肺病毒的RNA基因組．

除了複製基因組時出現的誤差外，還有另外一個機制都會導致RNA基因組的改變，這就是RNA重組．重組發生在同一個細胞被不同的RNA病毒感染時，有兩個機制．一個是在病毒蛋白質和基因組包裹起來時，將來自不同病毒的RNA基因組片段都包到同一個病毒內，這個機制中，不同的RNA病毒基因組要非常相似，比如不同亞種的武肺病毒才能這樣重組．另外一個是在RNA基因組複製自身時，不同病毒亞種基因組會作為模板，而聚合酶RDRP會被這些模板分享著使用，在這個過程中會導致RNA基因組模板的某些部份重組．重組的模板會導致後續產生的RNA基因組被改變．上述兩個機制的重組都會導致武肺病毒的RNA基因組被改變．

而這些基因突變，都是建基於病毒感染人體後的大量複製．RNA病毒的突變率為每個細胞中的每個核酸有10-6～10-４，有研究指出最常見的點突變在武肺病毒中的機率是每個細胞中的每個核酸有9.4x10-6．也就是說當一個細胞內有十萬顆武肺核酸製造時，就可能產生9.4個點突變．考慮到一個武肺病毒的基因組有大約三萬顆核酸，細胞感染病毒後病毒只要複製成三個或以上，就必然會有突變發生．而體內的病毒量越多，感染的病人越多，突變就會越多．

綜上所述，武肺在短時間內感染人數越多，病毒複製自身就越多，誤差也就越多；病毒亞種也會越多，因此病毒重組的機會也就越多．最終結果，變種病毒會越來越多．最佳也是最慘痛的例子就是當前的印度，短時間內武肺感染人數多，交叉感染也不可避免地不會少，甚至最後印度已經有240種不同的武肺病毒株．

在不同的病毒株中，RNA基因組被不同地改變，也就是所謂的基因突變，這些突變中有同相突變，則不會導致蛋白質結構改變，還有非同相突變，即會導致蛋白質結構改變．蛋白質結構改變就會令其功能改變，因此突變的病毒就會有著稍微不同的功能．這時，不同病毒株在面臨生存環境的挑戰時，表現就會不相同．

進化就是物競天擇，適者生存．武肺病毒面臨的生存挑戰包括但不限於感染人體，對抗藥物，對抗免疫系統．因此病毒株中如果有可以加強感染力，加強免疫抗性和藥物抗性的突變，會令其感染力和生存力更強，則很有可能會變成優勢病毒株，從而變成其中一種主流病毒株．比如英國變種，有著更強S蛋白吸引力的N501Y，和加快啟動感染效率的P681H；南非變種，不僅有N501Y，還有增加免疫抗性的K417N和E484K；巴西變種類似，但不是K417N而是K417T；印度源自馬哈拉施特拉邦的變種病毒則有加強免疫抗性的L452R和E484Q，增加感染效率的P681R．

坦白講，印度已經成為最慘重武肺養蠱地，240種病毒株，其中誕生傳染力更強，免疫抗性更強的病毒株的可能性絕對不可忽略．一種從240種病毒株中突圍而出，相比起其他240種病毒變種有更強傳播力，更強免疫和藥物抗性的終極優勢武肺變種．一種在其他變種都已經被壓制傳染，但它卻依然能傳播感染，能令印度當地疫苗失效的優勢種．沒有人能否認這個誕生出最強毒王的可能性，小編也非常不希望最後有毒王突圍而出，但不得不防．

這時候，只能盼望國際援助能幫助緩和印度病情，並且希望港府將印度一帶地區徹底封關，直至印度疫情緩和．

小編現在最害怕的，就是印度誕生出能有效抵禦各疫苗的毒王，並飄洋過海到香港。
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#印度淪陷　#武肺養蠱場 #終極毒王 #病毒突變的機制
武肺病毒突變的機制和大量感染的潛在後果
概述
－印度有240種武肺亞種
－突變機制：1基因組上的突變會帶到後代
－突變機制：2 複製基因組時沒有改正的誤差會帶到後代
－突變機制：3 多亞種感染的細胞中RNA模板會重組並令後代突變
－詳細突變機率
－結果：感染人數越多和體內病毒量越多，突變機會越高，病毒株越多
－不同病毒株面對人體的挑戰時表現各不相同，會出現主導性優勢種
－240種病毒株的印度就是武肺養蠱地，有可能出現凌駕各病毒株的毒王
全文連結：
https://www.tg-me.com/YLCDC/155
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#81歲專家打兩針輝瑞後在印度染疫亡

小編昨在文章中曾表達擔憂變種武肺可繞過疫苗，話音未落已有長者中招

希望只是個別事件…目前仍未有研究和證據說明印度已誕生可完全繞過香港所用疫苗的變種病毒

昨文章連結
https://www.tg-me.com/YLCDC/156

#化驗試劑 #感染工作人員
小編查看了各種不同消息後，認為有幾個有趣的地方
一，感染文職人員的居然非常類似在本地已很少見的武肺原株
二，他血液中只有代表疫苗的抗S抗體，而沒有其他抗體，代表感染的機會較小
三，入院後覆檢均為陰性
四，入院前在安球醫學檢驗卻是陽性

小編覺得不解的是不同地方的檢測居然有差異，而從安球的聲明中看出他們認為有可能在接收樣本前，樣本已受污染

而根據華大的聲明，可以斷定陽性試劑感染病人的可能性非常低，因為陽性試劑一般不會用完整病毒，而只會是一些病毒基因片段。

詳細事件始末還要等到兩所化驗所公佈報告，而小編也非常期待

當局已確定，並非確診了
那麼，事件始末又牽涉到甚麼失誤就很耐人尋味了

#疫苗引起的免疫反應 #除了製造抗體還有其他反應
細胞介導免疫反應
人的免疫反應大致上分成兩大類，先天非特異性免疫反應和特異性免疫反應．注射疫苗後，目的是通過在體內注射或產生和病原體有關的抗原，來誘發特異性免疫反應，並產生免疫記憶，在以後再次遇到同類抗原時能產生更快更強的免疫反應．比如在武肺疫苗中，復必泰疫苗就是通過在體內製造武肺S病毒來引發免疫反應，而科興則是直接注射病毒體來引發免疫反應．

特異性免疫反應也大致上分兩種，一種是通過B淋巴細胞產生抗體的體液免疫反應，另一種就是細胞介導免疫反應，這種免疫反應包括了激活巨噬細胞和自然殺手細胞，製造細胞毒性T淋巴細胞和大量分泌細胞因子cytokines．在武肺感染中，細胞介導免疫反應可以殺死被病毒感染的細胞．

當抗原進入身體，免疫細胞中能吞噬抗原的細胞會將其吞噬，消化成不同的蛋白質抗原片段．而這些片段會被這些細胞表現在細胞表面．這些細胞的細胞表面有一些叫做主要組織相容性複合體的結構，專門用來將抗原片段表現出來．因此這些細胞也叫做抗原表達細胞．

在淋巴器官如淋巴結中，未成熟的T細胞會和抗原表達細胞配對．這些T細胞上，每個T細胞都有其獨特的T細胞接收器，可以和獨特形狀的抗原片段配對．配對成功後，未成熟的T細胞還會被其他的細胞刺激因子如CD40刺激成熟，這些因子能被不同的細胞分泌，比如抗原表達細胞．只有細胞表面有CD4的T細胞能分化成熟成輔助T細胞．這些CD4 T細胞會和抗原表達細胞的主要組織相容性複合體二型上的抗原片段配對，從而分化成輔助T細胞．

特異性免疫反應依靠輔助T細胞一型來啟動和擴大．成熟的輔助T細胞能激活巨噬細胞，巨噬細胞被激活後能更好地表達抗原，增加和細胞刺激因子的互動從而增加其免疫活動，更好地殺死感染細胞，分泌更多細胞因子和抗菌分子．並且可以參與激活另一種T細胞，細胞表面表達著CD8的細胞毒性T細胞．

未成熟的CD8 T細胞在抗原的激活下能分化增生成細胞毒性T細胞．這些抗原被抗原表達細胞表達在其表面的主要組織相容性複合體一型表達，並和CD8 T細胞配對．配對後分化增生的CD8 T細胞的效能還很低，這時輔助T細胞有兩個方法能激活它們，其一是通過分泌細胞因子來激活它們，其二是通過激活抗原表達細胞，從而提升抗原表達細胞對細胞毒性T細胞的激活力．

被激活的細胞毒性T細胞能直接殺死感染病毒的細胞．感染病毒的細胞上會表達出病毒抗原，細胞毒性T細胞上的CD8和T細胞接受器能和這些病毒抗原結合，並察覺到哪些細胞受感染．接著會通過兩個途徑來殺死細胞，其一是分泌細胞內的一連串蛋白和蛋白酶，蛋白能在細胞的膜上形成孔，而蛋白酶則有不同作用，其中有些蛋白酶被證實能破壞DNA．其二是細胞毒性T細胞上有死亡信號接受器，能和細胞上的死亡信號結合，並推動細胞內的細胞骨架崩潰和破壞DNA．

以上就是在接種疫苗後，引發細胞介導免疫反應的原理和作用．
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#疫苗引起的免疫反應 #除了製造抗體還有其他反應
概述：
－免疫反應：注射疫苗主要為了誘發特異性免疫反應
－特異性免疫反應兩大類：體液免疫反應和細胞介導免疫反應
－抗原會被抗原表達細胞表達出來
－CD4 T細胞被激活成輔助T細胞
－輔助T細胞激活更多免疫細胞
－輔助T細胞和免疫細胞激活細胞毒性T細胞
－細胞毒性T細胞攻擊表達相應抗原的細胞
全文連結：
https://www.tg-me.com/YLCDC/160
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#武肺抗體 #抗病毒抗體 #個個都要抗體 #抗體有乜用
抗體的具體功能（一）
經過這麼長時間，相信大家都知道疫苗的其中一個目標是刺激人體製造抗體，但抗體的具體作用是甚麼呢？小編想主要從病毒的角度，簡單概述一下抗體的功能．這邊文章小編主要想講述一下抗體的獨立作用．

在探討抗體的作用時，不可以避免要談及抗體對病毒的中和作用．甚至從電視報導中，也可以看到目前香港醫管局醫院辨別病人體內抗體有效性時，依然是用不同稀釋度的抗體對病毒的中和能力作為標準．

抗體怎麼中和抗原呢？抗體的Y字形蛋白質結構可以針對特定抗原，如一個叉一樣附著在抗原上從而中和抗原，透過中和抗原，抗體會通過不同的機制來抑制病原體．目標是抑制目標細胞被感染，和抑制病原體感染細胞的步驟．

－病毒附著前的中和作用
一些抗體可以附著病毒並將它們聚合在一起，當病原體聚合成較大整體時，就會被蠕動清除出去．抗體分成五種，IgA，IgM，IgD，IgG，IgE．這個功能主要是靠IgA和IgM，在某些病毒感染中IgG也可以通過這個聚合的功能減少病毒和目標細胞的接觸，從而保護人體．在這個聚合的過程中，最典型的特徵是依靠IgA自帶的聚合作用，在附著病毒的同時能夠聚合在一起，並能夠被毛髮和黏液困住，最後通過蠕動驅出體外．而在黏液中，最主要的抗體就是IgA．據港大學者報導說，他們研發的鼻腔噴射式疫苗的主要目標之一就是為了刺激人體製造出針對武肺病毒的IgA，並將經過呼吸進入鼻腔的武肺病毒用IgA留在呼吸道的黏液中，再減少進入人體的武肺病毒．

也有一些抗體可以在用Y字的開叉附著病毒後，再利用Y字的柄附著在黏液的成分上，減少病毒的自由移動，從而減少感染的機會．

還有一些抗體可以在附著病毒後，引致它們結構發生改變，試圖從結構上破壞或降低病毒活性，但對不同病毒的成效並不能一概而論．

－干擾病毒附著細胞
在這個原理中，主要通過中和病毒和宿主細胞接觸的結構來干擾病原體．理念是病毒必須要通過其某些特徵式結構來和宿主細胞的接收器相配對，相配對後才能感染宿主細胞．而一些特定抗體能接觸並中和這個部位，因此阻止病毒的該結構和宿主細胞的配對，最後阻止入侵．

當以武肺病毒來作例子，就是通過產生抗S蛋白的抗體，並附著在病毒的S蛋白上，減少病毒的S蛋白和人體細胞上的接收器ACE2的接觸，從而阻止武肺病毒感染人體．大部分的武肺核酸疫苗和病毒載體疫苗的目標都是通過刺激人體產生抗S蛋白抗體從而達致免疫效果，滅活疫苗則可能刺激並產生針對不同病毒蛋白所產生的抗體．

－病毒附著後的中和作用
在病毒附著宿主細胞後，特定抗體也可以用以阻止病毒外殼和宿主細胞膜的融合，從而阻止病毒入侵細胞．這些抗體的主要作用是識別病毒結構中用以促進細胞膜融合的蛋白質，比如在HIV-1中，有不同的抗體可以識別它的結構蛋白gp41，並抑制gp41改變結構和促進細胞膜融合的作用．

也有一些抗體可以在細胞內發揮作用．這些抗體附著病毒後不會阻止病毒進入細胞內，而會跟著病毒一起進入細胞，並在病毒試圖釋放其基因組和功能蛋白的時候打斷並加以阻止．除了阻止其釋放外，也可能針對其功能蛋白，令病毒不能複製基因組．還有一些抗體可以阻止病毒進入其他細胞，如令病毒不可通過胞吞作用（物質直接穿過整個細胞到達其他地方的過程）擴散和感染其他細胞，或者中和幫助病毒從宿主細胞解放出來的結構，令其不能離開宿主細胞．

以上就是抗體單獨的一些作用的簡單概述，還有抗體和其他生理系統協作共同作用的功能日後也會簡單描述．
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#武肺抗體 #抗病毒抗體 #個個都要抗體 #抗體有乜用
抗體的具體功能（一）
概述：
－抗體的中和作用
－病毒附著細胞前：附著而聚合方便清除或降低病毒活動
－病毒嘗試附著細胞時：干擾附著細胞
－病毒附著細胞後：阻止釋放，阻止複製或阻止解放
全文連結：
https://www.tg-me.com/YLCDC/162
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不得不說，係打完針後長期病患者死亡率較正常人高既情況下佢仲要咁講，真係好令人質疑佢有幾專業

#武肺抗體 #抗病毒抗體 #個個都要抗體 #抗體有乜用 #抗體crossover補體蛋白系統
抗體的具體功能（二）
上篇文章講述了抗體面對病毒時單獨的功能，這一篇會接著講述抗體面對病毒時和補體蛋白系統的聯動．

補體系統是一連串的蛋白質，屬於先天免疫系統的一部分，由C1到C9組成．先天免疫代表它們沒有特地針對的病毒對象．無論是病毒本身還是受病毒感染的細胞，都會表現出病毒的抗原．抗體附著病毒和受感染細胞上的病毒抗原時，抗體Y字結構中視為柄的部位，被稱為Fc，能連接蛋白質組合C1．在這個連接中，較常見的是IgG和IgM的Fc．C1中有三個部分，C1q負責連接Fc，連接後會自動分解激活另外兩個部分，C1r和C1s．C1r和C1s催化分解C4和C2，分裂成C4a，C4b，C2a，C2b．C4b和C2a組成C4bC2a，可以將C3變成C3a和C3b．C3b能有效地和碳水化合物和蛋白質的羥基連接，充當補體系統的標記，標記出病毒．而C4bC2a和C3b一起可以在病毒和細胞表面將C5變成C5a和C5b．

補體系統通過上述步驟，將病毒和受感染細胞標記．副產品C4a，C5a和C3a被稱為過敏毒素，可以激活更多免疫細胞．傳統認為很多髓系免疫細胞如粒細胞，單核細胞／巨噬細胞，肥大細胞等免疫細胞都有它們的接受器，現在也有很多研究證明非髓系細胞如淋巴細胞也會響應它們．進而會引發更強的發炎效應，如增加血管透性，促進平滑肌收縮，吸引更多免疫細胞，並促進免疫細胞的功能．

而C4b和C3b和一些C3b的碎片也可以充當吞噬細胞的標記，和吞噬細胞表面的補體接受器CR結合．結合後能令吞噬細胞吞噬病毒．吞噬細胞們很多時候也可以作為抗原表達細胞，更多地激活其他免疫細胞，如T淋巴細胞．這些補體接受器也有不同種類，會和不同補體蛋白結合並產生不同效果．如CR1可以和C4b，C3b和C3b的碎片結合並促進更多細胞因子的分泌，從而促進更強的發炎效應，CR2則只會和C3b的碎片結合．CR1和CR2則同時可以增強B淋巴細胞的反應，也就是會刺激產生更多抗體．CR3和CR4則不僅促進吞噬細胞吞噬病毒，也會吸引更多白細胞的轉移和附著．CRig則是身體器官的吞噬細胞中特有的接受器，可以保護器官，如肝臟中的巨噬細胞柯弗氏細胞．

C5b則可被視為其他補體蛋白的標記，和其他補體蛋白形成一個叫補體胞膜攻擊組合的蛋白質結構，直白點說就是形成一條通道穿透病毒或受感染細胞．當病毒或受感染細胞被抗體標記，通過後續補體系統的標記，在它們表面形成的C5b會吸引C6，C7並共同形成蛋白組合，吸引C8並讓C8部分插入病毒和受感染細胞的膜，令C9可以順著C8也插入膜，並吸引12-15個C9一起插入，這些C9會形成一個橫穿外膜的中空通道，等於為病毒和受感染細胞開孔，並裂解它們．

以上就是對抗體如何激活補體蛋白系統，並引發後續針對病毒和受感染細胞的攻擊手段的簡單總結．
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#武肺抗體 #抗病毒抗體 #個個都要抗體 #抗體有乜用#抗體crossover補體蛋白系統
抗體的具體功能（二）
概述：
－補體蛋白系統可以被抗體激活
－激活後會標記病毒或受感染細胞
－後續操作：
──作為過敏毒素激活更多免疫細胞
──作為標記促進吞噬病毒並刺激後續免疫細胞反應
──補體系統直接刺穿病毒和受感染細胞
全文連結：
https://www.tg-me.com/YLCDC/165
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#信蟈貨
和小編的臨床經驗非常吻合

#武肺抗體 #抗病毒抗體 #個個都要抗體 #抗體有乜用 #Fc接受器
抗體作用三
抗體除了自己的獨立作用和補體蛋白的協同作用外，和其他免疫細胞的互動也是很重要的一環．而這些作用主要是依靠細胞外的Fc接受器．人體內有5個大類的抗體，IgA，IgM，IgD，IgG， IgE，它們的Fc各有不同，因此對不同Fc接受器有不同的適用性．人體細胞中有5種Fc接受器，以病毒為例子，當不同的抗體中和了病毒後，帶有Fc接受器的細胞就能夠連接抗體，並且引發不同的細胞作用．這篇文章則側重講述抗體如何靠抗體依賴型細胞型細胞毒性來殺死目標．

一些免疫細胞上會有Fc接受器．當宿主細胞和某些病原體被抗體連結，抗體會發生結構變化，增加其Fc部位對Fc接受器的附著力，就可以作為免疫細胞和它們的橋樑，通過和Fc接受器的連結，將宿主細胞或病原體和免疫細胞連結在一起．當連結後，免疫細胞內的免疫接受器酪胺酸基活性化模組(ITAM)會被磷酸化，磷酸化的ITAM會啟動免疫細胞內的信號傳達系統，令免疫細胞對目標作出反應，最終從不同途徑導致宿主細胞或病原體死亡．免疫細胞中，自然殺手細胞，巨噬細胞，T細胞的其中一種名為Gamma-Delta T細胞，嗜中細胞，嗜酸細胞和嗜鹼細胞都有Fc接受器．

第一種殺死目標的途徑是促進細胞內的細胞毒性顆粒釋放細胞毒性物質．Fc接受器FcγRIIIA連結抗體後，會增加細胞內鈣濃度，令微管道組織中心增大，從而令細胞毒性顆粒極化並釋放毒性物質，包括穿孔素和顆粒酶．顆粒酶和目標表面接受器連結後，會促使目標將其內吞形成液胞，這些液胞中會包含顆粒酶和穿孔素．穿孔素能打開液泡，令顆粒酶能在目標內釋放．顆粒酶能依靠胱天蛋白酶破壞DNA從而令細胞自毀，或不經由胱天蛋白酶直接令細胞自毀．而穿孔素則可以直接打穿細胞導致細胞死亡．

第二種途徑是FAS-L途徑．FAS是其中一種細胞表面蛋白，其後續細胞內信號傳遞可以激活啟動細胞自毀的蛋白酶．Fc接受器FcγRIIIA會刺激自然殺手細胞表達出FAS的接受器FAS-L．當目標表面表達了FAS時，自然殺手細胞的FAS-L就會與其連結，並激活FAS的下游信號系統，從而引致細胞自毀．

第三種途徑是活性氧類／活性氧中間物途徑．這一途徑依靠免疫細胞主動提高氧消耗從而製造出更多活性氧和活性氧中間物，這些活性氧產物能有效破壞細胞結構，包括病原體．早期實驗也已證明這是其中一種抗體依賴型細胞型細胞毒性殺死細胞的途徑，但由於至今仍未有確切定論這些免疫細胞在抗體激活後如何通過活性氧殺死細胞．

以上就是簡單講述抗體如何透過抗體依賴型細胞型細胞毒性來殺死目標．
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