‍ ‍ #کیلیپ_آموزشی
#نقایص_هومورال

🔴 آگاماگلوبینمی وابسته به کروموزوم X ( سندروم بروتون )

❇️این بیماری در سال 1952 توسط شخصی بنام بروتون شناسایی شد و مشاهده کرد که برخی از افراد استعداد ابتلا به بیماری های بسیاری را دارند. شیوع این بیماری حدود 1 در 250000 هزار تولد می باشد. این بیماری به علت جهش در ژن Btk که نقش مهمی در انتقال پیام از Pre-BCR و بقاء و تمایز Pre-B دارد ایجاد می شود. بیماران مبتلا به آگاماگلوبینمیای وابسته به کرومزوم X یا به اختصار (XLA) معمولا دارای مقادیر کم یا غیرقابل تشخیص ایمونوگلوبولین، فقدان یا کاهش سلول‌های B در خون محیطی و بافت‌های لنفاوی، فقدان مراکز زایا در گره لنفی و فقدان پلاسماسل‌ها در بافت‌ها هستند. بلوغ، تعداد و عملکرد سلول‌های T بطور معمول طبیعی است، اگرچه برخی مطالعات نشانگر کاهش تعداد سلول‌های T فعال شده در این بیماران است، که ممکن است در نتیجه کاهش عرضه آنتی‌ژن بدلیل فقدان سلول‌های B باشد. اختلال‌های خودایمن در تقریبا 20% بیماران به دلیل‌های نامعلومی ایجاد می‌شود. عوارض عفونی در فقدان گاماگلوبولین در خون بیماران XLA با تزریق IVIG (که به طور معمول هر سه هفته تا یک ماه یکبار است) به میزان قابل توجهی کاهش می‌یابد.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷


🔷در این کیلیپ آموزشی مکانیسم بروز بیماری و همینطور شیوه درمان و تشخیص سندروم بروتون مرور گردیده است. 🎥👇🏻👇🏻


🔵به کانال مرکز تحقیقات نقص ایمنی دانشگاه علوم پزشکی تهران بپیوندید 👇🏻

@RCIDTUMS

‍ ‍ #معرفی_کتاب

🔴عنوان : Clinical Cases in Primary Immunodeficiency Diseases

🔹مولفین : دکتر اصغر آقامحمدی ، دکتر نیما رضایی 📝

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

❇️تاکنون بيش از ٣٥٠ بیماری نقص ایمنی اولیه شناسایی شده است که گروهی هتروژن از اختلالات سیستم ایمنی را در برمی گیرند.بی تردید چالش اصلی پیش روی متخصصین و پزشکان تشخیص و درمان صحیح و به موقع بیماران مبتلا به این اختلالات می باشد. این کتاب با هدف افزایش آگاهی و دانش بالینی پزشکان متخصص در زمینه تشخیص و درمان بیماری های نقص ایمنی اولیه تالیف گردیده است. برای رسیدن به این هدف ، در این کتاب حدود 90 مورد از بیماران همراه با تقریبا 300 سوال مرتبط با همکاری ارزشمند بیش از 40 دانشمند در زمینه نقص ایمنی ارائه شده است. بنابراین کتاب حاضر به عنوان یک راهنمای عملی ، و آگاهی بخش و بی نهایت با ارزش برای پزشک محسوب می گردد.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

🔶بخش های مختلف کتاب :
1️⃣عفونت های مکرر
2️⃣نقایص توام لنفوسیت های T و B
3️⃣نقایص آنتی بادی ها
4️⃣نقایص سلول های فاگوسیت کننده
5️⃣بیماری های ناشی از اختلال تنظیم سیستم ایمنی
6️⃣اختلالات ایمنی ذاتی ، گیرنده ها و اجزای دخیل در پیام رسانی آن ها
7️⃣اختلالات خود التهابی
8️⃣نقایص کمپلمان
9️⃣سایر سندروم های نقص ایمنی اولیه که به خوبی شناسایی و تعریف شده اند

🔷لینک دسترسی به کتاب 👇🏻

https://www.springer.com/gp/book/9783642317842

📚📚كتاب مرجع بيماري‌هاي نقص ايمني اوليه كه توسط دكتر نيما رضايي و دكتر اصغر آقامحمدي از دانشگاه علوم پزشكي تهران و نيز دكتر لوئيجي نوتارانجلو از دانشگاه هاروارد آمریکا با همكاري   ۴۵ نفر از محققين و دانشمندان تراز اول دنيا به نگارش درآ مده است .

📘📚اين كتاب مشمل بر   ۱۱ فصل است كه در آن تعريف، اتيولوژي، علايم باليني، تشخيص و درمان تمام بيماري‌هاي نقص ايمني اوليه به تفصيل توضيح داده شده است. این کتاب هم برای پزشکان ایمونولوژیست و هم متخصصین ایمونولوژی پایه بسیار مفید است.

براي كسب اطلاعات بيشتر در خصوص اين كتاب مي‌توان به سایت اینترنتی انتشارات اشپرينگر به آدرس    http://www.springer.com/978-3-540-78537-8  مراجعه نمایید.

‍ ‍ #کیلیپ_آموژشی
#نقایص_هومورال

🔴سندروم هایپر IgM
این سندروم با افزایش یا نرمال بودن سطح آنتی بادی IgM و کاهش سایر آنتی بادی ها شناسایی می شود. این سندروم به دو فرم وابسته به کروموزوم X و اتوزومال مغلوب دیده می شود.

🔶فرم وابسته به كروموزوم X

❇️سندرم افزایش IgM وابسته به کروموزوم X دراثر جهش در ژن رمزگذار لیگاند( CD40 (CD154) روی سلول T اجرایی ایجاد می‌شود.فرم‌های جهش یافته لیگاند CD40 که منجر به کاهش شدید یا عدم بیان CD40L می شود منجر به عدم اتصال CD40 به CD40L می شود و انتقال پیام برای تغییر ایزوتایپ زنجیره سنگین برای سلول‌های B ایجاد نمی شود.بیماران مبتلا به سندرم افزایش IgM وابسته به کروموزوم X در ایمنی سلولی نیز نقص داشته و مستعد ابتلاء به عفونت‌های داخل سلولی قارچ پنوموسیستیس جیرووسی هستند.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

🔶فرم اتوزوم مغلوب

❇️ موارد معدودی از سندرم افزایش IgMبا الگوی وراثتی اتوزوم مغلوب دیده می شوند. در این بیماران، نقص‌های ژنتیکی ممکن است در CD40 یا در دآمیناز برانگیخته با فعالیت (AID) باشد. AID در تغییر ایزوتایپ زنجیره سنگین و بلوغ میل پیوندی دخیل است. EDA-ID یک اختلال ارثی است که در آن جهش‌های هیپومورفیک در ایجاد حالت افزایش IgM و نقص‌های ساختاری اکتودرم دخالت دارند. جهش‌های AID و UNG، بازآرائی, تغییر کلاس و جهش‌های فراوان سوماتیک را از راه‌های متفاوتی تحت تأثیر قرار می‌دهند. هر دو فرایند تغییر کلاس و جهش‌های فراوان، در غیاب AID نقص دارند زیرا AID برای هر دو لازم است. در غیاب UNG، تغییر کلاس نقص دارد ولی جهش‌های فراوان سوماتیک تا حد زیادی باقی می‌مانند.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

🔷در این کیلیپ آموزشی مکانیسم بروز بیماری و  همینطور  شیوه درمان و تشخیص این سندروم مرور گردیده است. 🎥👇🏻


🔵به کانال مرکز تحقیقات نقص ایمنی دانشگاه علوم پزشکی تهران بپیوندید 👇🏻

@RCIDTUMS

‍ ‍ #کیلیپ_آموژشی
#نقایص_هومورال

🔴 بیماری نقص‌ انتخابی ایمونوگلوبولین A

❇️شایع‌ترین نوع از نقص‌های انتخابی ایزوتایپ آنتی‌بادی ، نقص انتخابی درایمونوگلوبولین IgA است که حدود 1 نفر از هر 700 سفید پوست را مبتلا کرده و شایع‌ترین نقص ایمنی ارثی شناخته شده است. در این بیماران سطح ایمونگلوبولین A زیر ۷ میلی گرم بر دسی لیتر است. نقص در IgA بطورمعمول بصورت تک‌گیر (Sporadic) رخ می‌دهد ولی بسیاری موارد خانوادگی با الگوی وراثتی اتوزوم بارز یا اتوزوم مغلوب نیز شناخته شده است. بسیاری از بیماران بطورکامل طبیعی هستند و علامت بالینی خاصی از خود نشان نمی دهند ولی برخی از بیماران مبتلا به عفونت‌های تنفسی و اسهال، و بندرت به عفونت‌های عودکننده حاد مبتلا شده که منجر به آسیب دائمی روده و مجاری هوائی همراه با اختلال‌های خودایمنی می‌شود. نقص این بیماران در مسدود شدن تمایز سلول‌های B به پلاسماسل‌های ترشح کننده IgA می‌باشد. ژن‌های زنجیره سنگین α و بیان فرم غشائی IgA طبیعی است.هیچگونه ناهنجاری قابل توجهی در تعداد، فنوتیپ یا عملکرد سلول‌های T این بیماران ملاحظه نشده است.در بخش کوچکی از بیماران با نقص انتخابی IgA، جهش‌هائی در در ژن TACI دیده شده است.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

🔷در این کیلیپ آموزشی مکانیسم بروز بیماری و همینطور شیوه درمان و تشخیص این سندروم مرور گردیده است. 🎥👇🏻

🔵به کانال مرکز تحقیقات نقص ایمنی دانشگاه علوم پزشکی تهران بپیوندید 👇🏻

@RCIDTUMS

‍ #معرفی_ژورنال

🔴عنوان : Immunology and Genetics Journal

🔶ناشر : مرکز تحقیقات نقص ایمنی دانشگاه علوم پزشکی تهران ( آنلاین ، پرینت )
🔷ا E-ISSN : 2645-4831
🔶تاریخ انتشار : سپتامبر ، دسامبر ، مارس ، ژوئن
🔷زبان : انگلیسی
🔶نمایه شده در : Google Scholar
🔷زمان داوری: ۱ ماه
🔶ایمیل: [email protected]

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

🔵مجله IGJ از جمله ژورنال های با داوری تخصصی و دسترسی آزاد به مقالات می باشد که مقالات را به صورت رایگان پذیرش می نماید.این ژورنال مقالات با کیفیت علمی بالا با طیف متنوعی از موضوعات مرتبط با اختلالات سیستم ایمنی کودکان و بالغین همچون ایمونولوژی بالینی ،ایمونولوژی عفونی ، ایمونوبیولوژی، ایمونوژنتیک، ایمونوهماتولوژی ،ایمونوپاتولوژی، ایمونولوژی پیوند و ایمونولوژی سرطان را منتشر می نماید. IGJ مقالات اورجینال ، مروری ، گزارشات موردی (case reports ) ، متا آنالیز و کارآزمایی بالینی را منتشر می نماید. این ژورنال تا کنون چهار ISSUE در دو VOLUME به تعداد ۱۶ مقاله منتشر کرده است. این ژورنال به صورت Open access می باشد.
کیفیت و اصالت تحقیق مهمترین معیار پذیرش این مقالات می باشد.IGJ ضمن حفظ کیفیت بالا مقالات را با کمترین میزان از اتلاف زمان منتشر می نماید. تمام مقالات ارسال شده جهت حصول اطمینان از اصالتشان از طریق یک نرم افزار قابل اعتماد به نام iThenticate بررسی می شوند. لازم به ذکر است هیات تحریریه این مجله از دانشمندان سرشناس دنیا از ۲۲ کشور مختلف می باشد.


❇️سایت ژورنال : http://www.igjournal.ir

🔵به کانال مرکز تحقیقات نقص ایمنی دانشگاه علوم پزشکی تهران بپیوندید 👇🏻

@RCIDTUMS

‍ #انیمیشن
#ایمنی_ذاتی

🔴گیرنده های شناساگر الگوی ایمنی ذاتی(PRR )

❇️سیستم ایمنی ذاتی جهت شناسایی عوامل پاتوژن از گیرنده های مختص به خود استفاده می کند و همانطور که در شکل نشان داده شده است، این گیرنده ها در سیتوزول و یا وزیکولهای فاگوسیتی سلولهای ایمنی و همینطور به صورت مستقل از سلول و موجود در مایعات بدن مستقر هستند.تمامی گیرنده های ایمنی ذاتی توسط ژنهای خط زایا (ژرم لاین ) رمزدهی می شوند، و به همین دلیل از تنوع اندکی برخوردار هستند، این در حالی است که گیرنده های ایمنی تطبیقی بدلیل وقوع نوترکیبی سوماتیک قطعات ژنی در پیش سازهای لنفوسیتهای بالغ از تنوع بالایی برخوردار هستند.سلولهای بیگانه خوار شامل نوتروفیل، ماکروفاژها و نیز سلولهای دندرتیک از بیشترین تعداد و تنوع گیرنده در ایمنی ذاتی (شکل 3-4) برخوردار هستند که به واسطه این گیرنده برداشت میکروبها را انجام می دهند.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

🔷اTLR ها گیرنده های حفظ شده در طول تکامل هستند که برای اولین بار دردروزوفیلا (مگس سرکه) شناسایی شدند. این گیرنده ها نقش ضد میکروبی داشته و دارای دومین سیتوپلاسمی شبیه IL1 می باشند .این خانواده از گلیکوپروتئین های سرتاسری (اینتگرال) تایپ یک هستند که در ناحیه خارج سلولی حاوی تکرارهای غنی از لوسین و الگوهایی از سیستئین می باشند و در انتهای سیتوپلاسمی این گیرنده ها نیز دومین شبه گیرنده (TIR) IL1 /TOLL [مشترک در ساختار IL1، IL18 و TLR] مختلف لیگاندهای متنوعی از پاتوژنها را شناسایی می کنند .

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

🔶خانواده NLR شامل بیش از 25 پروتئین سیتوپلاسمی بوده که از طریق شناسایی PAMP و DAMP و نیز فراخوانی دیگر پروتئینهای مسیر انتقال پیام، موجب ایجاد التهاب می شوند. NOD1 و NOD2 از اعضای خانواده NLRC ها هستند و در سیتوزول چند نوع سلول (از جمله اپی تلیال مخاط و فاگوسیتها) وجود دارند و به پپتیدوگلیکان های دیواره سلولی باکتریها متصل می شوند.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

🔹اRLRs حسگرهای سیتوزولی RNAویروسی هستند که از طریق تولید IFNI به ویروس ها پاسخ می دهند. RLR ها می توانند مجموعه‌های RNA-DNA و dsRNA را شناسایی کنند. معروفترین RLRها MDA5 و RIG-Iاست. RLRs پس از اتصال به dsRNA ویروسی، توسط پروتئین MAVSبه غشای خارجی میتوکندری فراخوانده میشود و از طری مکانیسم شبه پریونی باعث ایجاد رشته هایی درون ستوزولی می گردد. در ادامه این وقایع ابتدایی سیگنالینگی فسفریلاسیون و فعال سازی IRF3 , IRF7 و نیز NFKB انجام شده و نسخه برداری از IFN-I و مهار تکثیر ویروسی انجام می پذیرد.


🔹در این انیمیشن ساختار و عملکرد برخی از PRR ها مرور گردیده است🎥👇🏻


🔵به کانال مرکز تحقیقات نقص ایمنی دانشگاه علوم پزشکی تهران بپیوندید 🇮🇷🌺

@RCIDTUMS

☀️ کارگاه‌های دومین دوره‌ی رویداد پژوهشی تابستانه‌ی یوسرن

📝 اطلاعات بیشتر و ثبت‌نام:
shorturl.at/jtwx5

@usern_net

⚪️#The_17th_International_Congress_of_Immunology_🇨🇳🇨🇳

🔶 October 19 – 23, 2019 at the China National Convention Centre, Beijing, China

🔺International Union of Immunological Societies (IUIS) + Chinese Society for Immunology (CSI)

🌍 https://iuis2019.org/

join us👇🏻

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

‍ ‍ 🔴با افزایش سن ، خاطره ایمنولوژیک پر رنگ تر می شود!

🔷سن ، خاطره، ایمنولوژی!

❇️با افزایش سن رفته رفته خاطرات تلخ و شیرین فراوانی برای ما انسان ها به جای می ماند! ولی جالب است بدانید در سیستم ایمنی ما نیز با افزایش سن فراوانی گروهی از لنفوسیت ها موسوم به خاطره به شدت افزایش می یابند.لنفوسیت های خاطره‌ ممكن است در حالت خاموش از نظر عملكردي يا با حالت تکثیر آهسته براي ماه‌ها يا سال‌ها بدون نياز به تحريك توسط آنتي‌ژن و احتمالاً پس از حذف آنتي‌ژن زنده بمانند. این سلول‌ها می‌توانند توسط بروز پروتئين‌هاي سطحي‌شان از لنفوسيت‌هاي اجرایی تازه فعال شده و بكر متمايز شوند.همانطور که ذکر گردید فراوانی لنفوسیت های خاطره با افزایش سن بیشتر می شود به گونه ای که تخمین زده می شود در نوزادان، لنفوسیت های T خاطره ای کمتر از 5 درصد از لنفوسیت های T در گردش را شامل می شوند در حالی که این میزان در بالغین به بیش از 50 درصد نیز می رسد.برخی مطالعات گزارش نموده اند که لنفوسیت های T خاطره ای در افراد با سن 80 سال بعضا تا مرز 90 درصد از کل لنفوسیت های در گردش نیز می رسد.افزایش لنفوسیت های خاطره ای متعاقب افزایش سن احتمالا جبران کننده کم کاری تیموسی است که بعد از سن بلوغ رفته رفته تحلیل می رود و نتیجتا خروجی لنفوسیت های T نایو و جدید آن به شدت کاهش می یابد. شکل زیر تغییر در نسبت لنفوسیت های T نایو و لنفوسیت های T خاطره را متعاقب افزایش سن نشان می دهد.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

🔶سراپا اگر زرد و پژمرده ایم ، ولی دل به پاییز نسپرده ایم، چو گلدان خالی لب پنجره، پر از خاطرات ترک خورده ایم !🥀

🔵به کانال مرکز تحقیقات نقص ایمنی دانشگاه علوم پزشکی تهران بپیوندید 👇🏻

@RCIDTUMS

#معرفی_مقاله

🔶عنوان مقاله : Immune mechanisms of hypertension

🔷لینک مقاله : https://www.nature.com/articles/s41577-019-0160-5

🔰سیستم ایمنی بازیگری کلیدی در بروز فشار خون بالا !

✳️فشار خون بالا 30٪ از بزرگسالان را تحت تأثیر قرار می دهد و مهمترین عامل خطر حمله قلبی و سکته قلبی شناخته شده است. به طورمرسوم و از گذشته ، فشار خون بالا به عنوان یک اختلال در دو سیستم : سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون RAAS و سیستم عصبی سمپاتیک در نظر گرفته شده است که در تنظیم تعادل نمک آب و عملکرد قلبی ، عروقی نقش دارند. با این حال ، درمان های فعلی که هدف آنها محدود کردن تأثیر RAAS یا SNS بر فشار خون است ، در 40 درصد موارد شکست می خورند.این موضوع نشان می دهد مکانیسم های دیگری باید درگیر در ایجاد فشار خون بالا باشند.شواهد فراوانی نشان می دهند که سیستم ایمنی یک بازیگر کلیدی در بروز این عارضه می باشد.این مقاله مروری به طور خلاصه تمامی این شواهد بالینی و آزمایشگاهی را جمع بندی نموده است. در این مقاله تمرکز اصلی بر روی عملکرد زیرگروه های متنوع از سلول های سیستم ایمنی است که از طریق تاثیر در برون داد قلبی و مقاومت عروقی باعث جلوگیری و یا تشدید بروز فشار خون بالامی گردند. در نهایت پیش از آنکه انواعی از روش های ایمنومدولاتوری جهت درمان کنترل فشار خون بالا مورد استفاده قرار گیرند، بایست دانش و درک ما از مکانیسم های ایمنولوژیک مرتبط با ایجاد فشار خون بالا و همچنین برهمکنش سیستم ایمنی با دو سیستم یاد شده افزایش یابد.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

✅مطالعه بیماری های نقص ایمنی اولیه نقش بسزایی در افزایش دانش ما از بسیاری از مکانیسم های ایمنولوژیک و نقش های مختلف سیستم ایمنی در پاتوژنز بسیاری از بیماری ها دارند.شاید بررسی وضعیت فشار خون در بیماران مبتلا به PID بتواند در آینده به یافتن حلقه های گم شده ی این زنجیر ارتباطی کمک شایانی نماید.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

⚪️توضیح تصویر : طرح روی جلد هشتمین شماره از 19 سری ژورنال نیچر ریويو ایمنولوژی طراحی شده توسط Simon Bradbrook در ارتباط با این مقاله می باشد.

🔶🔷به کانال مرکز تحقیقات نقص ایمنی دانشگاه علوم پزشکی تهران بپیوندید ..

@RCIDTUMS

مادامي كه تلخي زندگي ديگران را شيرين ميكني، بدان كه زندگي ميكني..روز پزشك گرامي باد🏩💊💉

#خبر

🔴وضعیت استنادات در بین 100 هزار محقق برتر جهان چگونه است ؟

❇️مجله نیچر در گزارشی ویژه به بررسی وضعیت استنادات در بین 100 هزار محقق برتر جهان از نظر میزان استنادات پرداخته است. برای انتخاب محققین برتر از مجموع شاخص هایی مثل مجموع کل ارجاعات، شاخص اچ، نسبت ارجاعات به مقالات و ..... استفاده شده است. بر اساس این مطالعه و در بین این 100 هزار محقق، حداقل 250 نفر، بیش از 50% از ارجاعات خود را از سمت خود یا همکارانشان دریافت کرده اند.در لیست 100 هزار محقق برتر دنیا که استنادات آن ها در فاصله 1996 تا 2017 بررسی شده است، نام77 محقق از ایران دیده می شود.در لیستی دیگر عملکرد محققین در سال 2017 به تنهایی نیز بررسی شده است که در این لیست نام 270 محقق ایرانی وجود دارد.اعداد و درصدهای مربوط به ارجاع از سمت خود و همکاران نویسندگان در این مقاله از جداول همراه مقاله ی ذکر شده، استخراج شده است و با آنچه که مستقیم در دادگان اسکپوس آمده تفاوت دارد.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷


https://www.tg-me.com/scientometric/1271
https://www.nature.com/articles/d41586-019-02479-7
https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3000384

Nutrition and Immunity

Editors: 
Mahmoudi, Maryam, 
Rezaei, Nima (Eds.)
©2019 Springer Nature

By USERN Interest Groups

This volume provides readers with a systematic assessment of current literature on the link between nutrition and immunity. Chapters cover immunonutrition topics such as child development, cancer, aging, allergic asthma, food intolerance, obesity, and chronic critical illness. It also presents a thorough review of microflora of the gut and the essential role it plays in regulating the balance between immune tolerance and inflammation. 
Written by experts in the field, Nutrition and Immunity helps readers to further understand the importance of healthy dietary patterns in relation to providing immunity against disorders and offering readily available immunonutritional programming in clinical care. It will be a valuable resource for dietitians, immunologists, endocrinologists and other healthcare professionals.  

https://www.springer.com/gp/book/9783030160722

#Book

@niima_usern
@usern_net

‍ 🔴سیگنالینگ معکوس از !(inside-out signaling pathway )

⚪️فرمانی از درون سلول به دنیای بیرون !

❇️تصویر کلی که از سیگنالینگ در ذهن ما است ترجمه محرک های خارجی از طریق بیان فاکتورهای نسخه برداری به محرک های درونیست که موجب ایجاد تغییرات متنوعی در سلول گردند. به بیان ساده شاید تصور غالب از سیگنالینگ جاده ای یک طرفه از دنیای بیرون سلول به درون آن باشد.اما این موضوع قاعده ای کلی نیست و در مواردی پیام های درون سلولی در نهایت باعث بروز تغییرات در بیرون و سطح سلول می گردند.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

❇️اينتگرين‌ها،در پاسخ به سيگنال‌هاي درون سلولي ( که در تمامی سلول ها با اتصال کموکاین ها به گیرنده هایشان و در سلول T با اتصال به آنتی ژن ایجاد می شوند.) به سرعت تمایل به لیگاندشان را افزایش می دهند. درگير شدن گيرنده‌ كموكاين‌ها و گيرنده آنتي‌ژني موجب القاء سيگنال‌هاي بيوشيميايي مي‌شود كه در طي آن پروتئين‌هاي متصل به GTP درگير مي‌باشند. اين عمل منجر به واكنش مولكول‌هاي خانواده RAP و پروتئين‌هاي واكنش دهنده اسكلت سلولي با دم سيتوپلاسمي اينتگرين‌ها مي‌شود.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

❇️اين مسئله نيز به نوبه خود منجر به تغييرات شكلي در دومين‌هاي خارج سلولي اينتگرين شده كه در نهايت موجب افزايش گرايش اينتگرين به ليگاندش مي‌شود. در حالت گرايش كم اينتگرين‌ها، قسمت ساق دومين‌هاي خارج سلولي هر زيرواحد اينتگرين حالت خم شده دارد كه موجب حركت سر دايره‌اي شكل متصل شونده به ليگاند به سمت غشاء سلولي شده كه اين امر موجب كاهش تمايل اينتگرين به ليگاندش مي‌شود. در پاسخ به تغييرات اعمال شده به دم سيتوپلاسمي اينتگرين‌ها، پايه از حالت خم‌شده خارج شده منجر به حركت سر دايره‌اي شكل متصل شونده به ليگاند از سمت غشاء سلول به سمت ليگاند شده كه اين امر موجب واكنش مؤثرتر اينتگرين با ليگاندش مي‌شود.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷
❇️به فرايندي كه در طي آن سيگنال‌هاي داخل سلولي در پاسخ به كموكاين‌ها و يا آنتي‌ژن‌ها موجب تغيير در فعاليت اتصالي دومين خارج سلولي اينتگرين‌ها مي‌شود سيگنالينگ داخلي به خارجي گفته مي‌شود. شکل زیر سیگنالینگ داخلی-خارجی را نشان می دهد.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

⚪️جهش‌هاي نادر در مسيرهاي انتقال پيام كه باعث يك ارتباط بين گيرنده كموكاين‌ها و فعال شدن اينتگرين‌ها مي‌شود نيز باعث نقص در چسبندگي لكوسيت‌ها و ارتشاح آنها به بافت‌ها مي‌شود كه اين امر موجب پاسخ ناكارآمد لكوسيت‌ها به عفونت‌ها مي‌شود كه به نام نقص چسبندگي لكوسيت‌ها نوع 3 (LAD-3) مشهور است.این بیماری به علت جهش در ژن رمزگذار KINDLIN-3 ایجاد می‌شود. پروتئین KINDLIN-3 به انتهای سیتوپلاسمی برخی اینتگرین‌ها متصل شده و در انتقال پیام آن دخیل است. افزایش خونریزی در بیماران با جهش در KINDLIN-3 بدلیل نقص عملکرد اینتگرین در پلاکت‌ها دیده می‌شود.

🔶🔷به کانال مرکز تحقیقات نقص ایمنی دانشگاه علوم پزشکی تهران بپیوندید ..

@RCIDTUMS

🔴تاثیر ورزش بر روی سیستم ایمنی افراد سالخورده تا نقش متابولیت های باکتریایی در مهندسی سیستم ایمنی نوزادان !

⚪️مروری بر مطالب شماره جدید  (سپتامبر ) (nature reviews immunology )


❇️تصویر روی جلد این شماره که توسط Simon Bradbrook طراحی گردیده است به مقاله مروری چاپ شده در این شماره  اشاره میکند که به  نقش ورزش و فعالیت فیزیکی در بهبود عملکرد سیستم ایمنی افراد مسن و نهایتا کاهش مرگ و میر این افراد در اثر سرطان ، عفونت ها پرداخته است.( https://www.nature.com/articles/s41577-019-0177-9 )

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷


❇️در بخش Research Highlight این شماره جدیدترین پژوهش ها در زمینه سلول های بنیادی لوسمیک ، سیگنالوزوم ایمنی ذاتی ، نقش حمایتی شبکه پلاسماسلی مغز استخوان از رده میلوئیدی ، نسل جدید از CART cell ها در گلیوبلاستوما، زیرگروه های لنفوسیت های Th در مالتیپل اسکلروزیس ، نقش متابولیت های باکتریایی در شکل دهی به سیستم ایمنی نوزاد به صورت خلاصه شده مرور گردیده اند . (https://www.nature.com/articles/s41577-019-0207-7 )

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷


🔶اما مقالات مروری که در این شماره منتشر شده اند :

❇️در یکی از این مقالات چگونگی شناسایی و فاگوسیتوز سلول های آپوپتوز شده توسط ماکروفاژهای بافتی بررسی شده است.
(https://www.nature.com/articles/s41577-019-0167-y )

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷


❇️ در دیگر مقاله مروری این شماره موضوع چالش برانگیز و در عین حال جذاب واکسن توبرکلوزیس (TB )  مورد بررسی قرار گرفته است.تحقیقات طولانی مدت در این زمینه امروز به نقطه عطف خود رسیده است.در این مقاله مروری جدیدترین یافته ها در زمینه ایمنولوژی عفونت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و همچنین بیومارکرهای کاربردی در ارزیابی پاسخ به واکسن TB جمع بندی و مرور گردیده اند .( https://www.nature.com/articles/s41577-019-0174-z)

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

❇️در مقاله مروری دیگر مکانیسم های پیری لنفوسیت های  T بررسی گردیده است. این موضوع یکی از اصلی ترین دلایل اختلال عملکرد سیستم ایمنی افراد مسن و در نتیجه افزایش خطر ابتلای آن ها به سرطان ها و عفونت ها می باشد.در این مقاله جدیدترین یافته ها در زمینه بیولوژی لنفوسیت های T افراد سالخورده و چگونگی بهره گیری از این یافته ها برای بهبود عملکرد سیستم ایمنی مورد بررسی قرار گرفته است.( https://www.nature.com/articles/s41577-019-0180-1 )

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

❇️سلول های (tuft ) از جمله سلول های منحصر به فرد اپی تلیالی هستند که در سال های اخیر نقششان در پاسخ های ایمنی دستگاه گوارش مورد بررسی قرار گرفته است. سوالات و ابهامات فراوانی در زمینه تنوع و عملکرد اجرایی این سلول ها وجود دارد که در مقاله ی مروری به طور کامل به آن پرداخته شده است (https://www.nature.com/articles/s41577-019-0176-x )
 
 
⚪️به کانال مرکز تحقیقات نقص ایمنی دانشگاه علوم پزشکی تهران بپیوندید ..

@RCIDTUMS

۱۱ تغییر مهم آموزشی دوره دکتری وزارت بهداشت در سال ۱۳۹۹

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

‍ #کیلیپ_آموزشی

🔴انفجاری ایمنولوژیک با چاشنی اکسیژن !

⚪️انفحار تنفسی( Respiratory burst ) و گونه های آزاد واکنشگر اکسیژن (ROS )

🔶 نوتروفیل های تحریک شده و به میزان کمتری ماکروفاژها قادرند تا اکسیژن مولکولی را به ROS تبدیل کنند که به شدت برای باکتری ها و سایر سلول ها سمی و مخرب می باشند.سیستم اصلی تولید کننده ROS سیستم موسوم به فاگوسیت اکسیداز می باشد. فاگوسیت اکسیداز یک کمپلکس آنزیمی چند زیر واحدی است که در فاگوسیتهای تحریک شده توسط IFN-γ و TLR در غشای فاگولیزوزوم ها و ایجاد می گردد. کوفاکتور این آنزیم NADPH می باشد و با احیا اکسیژن مولکولی آن را تبدیل به ROS هایی نظیر رادیکال های سوپر اکسید می کند. سوپراکسید به صورت آنزیمی به پراکسید هیدروژن تبدیل می شود. ، که در ادامه توسط آنزیم میلوپراکسیداز مورد استفاده قرار می گیرد تا یون های هالید غیرفعال معمول را به اسیدهای هیپوهالوس واکنش پذیر که برای باکتری ها سمی هستند تبدیل نماید. به فرایندی که طی آن ROS تولید می شود از آن جایی که نیازمند مصرف اکسیژن (تنفس سلولی) می باشد انفجار تنفسی گفته می شود.

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

🔷نقص وراثتی در یکی از اجزای سیستم فاگوسیت اکسیداز باعث اختلال در انفجار تنفسی و در نتیجه برز بیماری گرانولوماتوز مزمن ( CGD ) می گردد.
🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

🔷در این کیلیپ آموزشی نکات کلیدی مکانیسم انفجارتنفسی ، و تولید ROS مرور گردیده است

🔷به کانال مرکز تحقیقات نقص ایمنی دانشگاه علوم پزشکی تهران بپیوندید ..

@RCIDTUMS

#کنگره

⚪️دوازدهمین کنگره بین المللی آزمایشگاه و بالین

🇮🇷@RCIDTUMS🇮🇷

🔶دوازدهمین کنگره بین المللی آزمایشگاه و بالین با شرکت شخصیت های برجسته دانشگاهی و علمی کشوری و بین المللی در روزهای ۲۱ لغایت ۲۳ آذر ماه سال ۱۳۹۸ در محل دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی برگزار خواهد شد. این همایش با هدف پیشبرد مرزهای دانش، ایجاد فضای مناسب جهت گردهمایی محققان، کارآفرینان، کارشناسان و دانشجویان علوم آزمایشگاهی و به منظور ارائه فعالیت های تحقیقاتی و آخرین دستاوردهای پژوهشی، تبادل نظر علمی شناساندن اهمیت پیوند میان آزمایشگاه و بالین و تقویت پل های ارتباطی، طرح مشکلات و همچنین ارائه راه حل ها برای تعامل مؤثر، کارا و پایدار آزمایشگاهیان و همکاران بالینی برگزار می گردد.

⚪️ https://www.isacl-congress.ir/fa/


⚪️به کانال مرکز تحقیقات نقص ایمنی دانشگاه علوم پزشکی تهران بپیوندید ..

@RCIDTUMS