سروران اطلاع دارند که تغییرات ایسکیمک. به علت تاثیر پذیری و حساسیت پمپ سدیم پتاسیم به اکسیژن در فاز رپولاریزاسیون سلولی خود رانشان میدهد که این مرحله در ECG از شروع قطعه STمیباشد.تغیرات رسیپروکال به صورت STDدر ناحیه ای دیستال عروقی رخ میدها که کولترل ها برای خونرسانی به ناحیه انفراکته از ان سرچشمه میگیرند.
پس انتظار میرود شما در ناحیه دیستال عروق سرچشمه علائم ایسکیمیک ببینید.

به علت کاهش خونرسانی

این موضوع و همزمانی Anterior mIبا LAHBهست به علت منشا خون رسانیستهاهم زمانی این موضوع خصوصا در بیمارانی ECGانها poor R Procreation در لید های پروکوردیال دارد و افتراق Old MI antاز بقیه تشخیص های افتراقی کمک کننده است

با دانستن این موضوع در وتشخیص ان درECG. که ان شاءالله در روزهای اینده مطرح میشود یادمیگیریم که همیشه نباید انتظار داشته باشیم که inf&RV&Post MIهمزمان اتفاق بیفتد
همچنین گاهی اوقات میتوان تنها. و تنها بیمار ما posterior MIباشد
درگیریLCXهمیشه در سطح لترال نیست .
و...نکات بسیاری دیگرکه در جای خود بحث خواهد شد ان شاءالله

نکته جالب که حتی میتواند جلو میس شدن بیماری که تنها STE مختصردر لید IIIداشته و به علت عدم STEدر دولید دیگر IIوavf تشخیصRN MIداده نمیشود
ویا بیماری که تنها STDدر لید V1&V2دارد بدون همراهی STEدر لیدهای INf شک به mIپوستریور نمیشود.

ان شاءالله در جای خودش این موضوعات باز میشود تا بتونیم با کمک هم بطور باالفعل. به عنوان یک کارشناس نظر کارشناسی بدهیم در تشخیصات کمک کنیم و سهیم باشیم .
باتشکر از همه عزیزان

بحث پتانسیل عمل قلب و فازهای آن :

قلب به طور مداوم ضربان دارد و بر خلاف سایر عضلات بدن وقتی که از کار خسته و فرسوده شد نمی تواند از کار بایستد یا استراحت کند لذا این عضو باید برای حفظ خونرسانی مناسب تمام قسمت های بدن عمل پمپاژ را به طور مداوم با قدرت کافی ادامه دهد. کار پمپاژ قلب بر اثر انقباض (سیستول) و انبساط (دیاستول) دیواره های ماهیچه ای آن انجام می شود.

سلول¬های الکتریکی باعث تحریک میوسیت¬های قلب (سلول¬های عملکردی و عضله بالغ میوکارد) و انقباض آنها می¬گردد.فعالیت الکتریکی قلب نتیجه حرکت یون¬ها (ذرات باردار مثل سدیم، پتاسیم، کلسیم) از خلال غشای سلولی است. تغییرات الکتریکی درون سلول را پتانسیل عمل قلب(Action potential) می¬نامند.
سلولهای قلبی بنابر خصوصیات الکتروفیزیولوژیک خود در تحریکات الکتریکی به 3 دسته تقسیم می شوند:
1- سلولهای ایجاد کننده ضربان یا پیس میکر (SA AV)
2- بافتهای هدایتی سریع تخصص یافته(پورکنژ)
3- سلولهای عضلانی بطنی و دهلیزی
سارکولم این سلولهای قلبی از فسفولیپید دولایه است که به یونها نفوذپذیرند. در میان این غشا ، پروتئین های تخصص یافته ای موجودند که به عنوان کانالهای یونی عمل می کنند و در حفظ غلظت یونی و اختلاف بار بین درون و بیرون سلولی نقش دارند. یون پتاسیم مهمترین یون داخل سلول قلب و سدیم مهمترین یون خارج سلول قلب است.

مبنای پتانسیل عمل- عبور بعضی یونها از غشای سلولی است که به دو عامل وابسته است :
1- تمایل نیروهای الکتروشیمیایی : مولکولها از غلظت بیشتر به کمتر حرکت می کنند (برای مثال غلظت سدیم خارج سلول 145 و داخل سلول 15 می باشد پس تمایل به ورود به سلول را دارد. )
2- نفوذپذیری غشا برای یون مورد نظر :مثلا در زمان استراحت قلب غشا نسبت به ورود سدیم به داخل نفوذ ناپذیر است .

کانال های یونی 2 خصوصیت مهم دارند :
اختصاصیت : هر کانال برای یک یون به طور انتخابی نفوذپذیر است. سدیم یا کلسیم یا پتاسیم
نحوه باز و بسته شدن : کانال گاهی باز و گاهی بسته است هرچه کانال زمان بیشتری باز بماند یون بیستری عبور می کند. (اختلاف پتانسیل بین دو غشا تعیین کننده تعداد کانال های یونی باز در هر زمان هستند).باز و بسته شدن این کانال ها حساس به ولتاژ است.

پتانسیل استراحت قلب :
به میزان تفاوت بار الکتریکی درون و بیرون سلول قلب در حالت استراحت ، پتانسیل استراحت گفته می شود. سلول¬های عضلانی قلب در هنگام استراحت پولاریزه هستند. یعنی اختلاف ولتاژی بین داخل سلول (دارای بار منفی) و خارج سلول (دارای بار مثبت) وجود دارد. در حالت استراحت کانال های سدیم و کلسیم بسته اند. ولی کانال پتاسیم باز است. طبق گرادیان غلظت ، پتاسیم از داخل سلول به خارج حرکت می کند. داخل سلول منفی تر شده و ولتاژی در حد منفی 90 میلی ولت ایجاد می کند.
در صورت عدم تحریک سلولهای قلبی ، پتانسیل استراحت منفی 90 باقی می ماند. که این وضعیت استراحت فاز 4 پتانسیل عمل را شامل می شود.

پتانسیل عمل قلب پنج مرحله دارد:
• مرحله صفر یا دپولاریزاسیون سریع سلولی= در فاز استراحت و عدم تحریک قلب کانالهای سدیمی بسته هستند به محض شروع شدن موج تحریکی، کانال های سدیم بازشده و سدیم وارد سلول می شود. و در نتیجه انقباض سلولهای عضلانی قلب و مرحله دپولاریزاسیون بطنی را خواهیم داشت و ایجاد کمپلکس QRS .

• فاز 1: رپلاریزاسیون سریع ابتدایی : در این مرحله با خروج پتاسیم از فضای داخل سلولی آغاز می-شود.این فاز گذرا و کوتا ه است.

• فاز 2: این مرحله کفه (پلاتو) نامیده می¬شود.نسبتا طولانی است . به وسیله تعادل بین خروج پتاسیم و ورود یون کلسیم از طریق کانالهای کلسیمی ایجاد می شود . این مرحله رپولاریزاسیون آهسته است.

• فاز 3: مرحله نهایی رپولاریزاسیون یا ربولاریزاسیون سریع انتهایی = پتاسیم خارج و سدیم به داخل سلول می رود.

•
• فاز 4:این مرحله بیانگر استراحت سلولی است قبل از ورود به مرحله دپلاریزاسیون بعدی خواهد بود یعنی در انتهای فاز 3 مجدد پتاسیم وارد و سدیم به خارج سلول رفته فاز 4 یا استراحت سلولی را تشکیل می دهند.

پس فاز صفر پتانسیل عمل انقباض و دپول بطن و ایجاد کمپلکس QRS و فاز 1 و 2 و 3 رپولاریزاسیون و انبساط بطن و ایجاد موج T می باشد.

تحریک ناپذیری قلب Periods Refractory
طول مدت پتانسیل عمل قلب ، نسبت به عضله اسکلتی و اعصاب بسیار بیشتر است. این امر سبب ایجاد دوره تحریک ناپذیری طولانی می شود که در طول آن عضله ، توانایی تحریک مجدد ندارد. این دوره ها از نظر فیزیولوژیک ضروری اند زیرا به بطن ها فرصت کافی برای تخلیه خون و پرشدن مجدد قبل از انقباض بعدی می دهند. پس از تکمیل دپولاریزاسیون تمام کانال های سدیمی غیر فعال شده و هیچ تحریکی قادر به دپول سلول های قلب نیستند تا زمانی که مجدد کانال سدیم فعال شود.
مرحله تحریک ناپذیری ، قلب را از انقباض مداوم (تتانی) که موجب مرگ ناگهانی قلبی است، محافظت می کند.

تحریک ناپذیری مطلق Absolute R P
سلول به طور کلی نسبت به محرک جدید تحریک ناپذیر است به هیچ عنوان به هر تحریکی با هر شدتی پاسخ نداده و منقبض نمی شود. این مدت از فاز 0 که دپولاریزاسیون است تا فاز 1 ، 2و ابتدای فاز 3 می باشد.

تحریک ناپذیری نسبی Relative R P
فاصله ای است که یک محرک نیرومند سبب ایجاد پتانسیل عمل می شود. اما فاز بالا رو ی این پتانسیل عمل شیب و دامنه کمتری دارد زیرا سلول در ولتاژ بالاتری از پتانسیل استراحت تحریک شده و کانال های سریع سدیم کمتری نیز ، نسبت به وضعیت پتانسیل استراحت قابل تحریک اند. ضمناً سرعت هدایت پیام کمتر از حالت طبیعی است. این دوره تحریک ناپذیری نسبی شامل اواسط فاز 3 تا انتهای مرحله رپول بوده و دوره کوتاهی است. که اگر موج تحریکی قوی تر از قبل باشد باعث انقباض میوکارد می شود.
این مرحله را مرحله آسیب پذیری(Vulnerable) قلب گویند. امکان برخورد موج R جدید روی موج T قبلی و ایجاد پدیده RONT ، تاکی کاردی طنی و فیبریلاسیون بطنی و مرگ داریم.
موارد زیر می تواند باعث پدیده R on T شوند : اجرای اشتباهی شوک دفیبریلاتور در آریتمی هایی که کمپلس QRS دارند مانند آریتمی های دهلیزی و یاآریتمی های بطنی با نبض (VT با نبض )و هم چنین اکستراسیستول های زودرس بطن(PVC) .

شروع سیستول: خون هایی که به بطن ریخته شده در دیاستول قبلی باعث افزایش فشار داخل بطن به سرعت شده ، فشار به دریچه های دهلیزی بطنی وارد شده و این دریچه ها بسته می شود و اولین صدای قلب یعنی S1 ایجاد میشود. جریان خون دهلیز به بطن متوقف و مانع پس زدن خون می شود . افزایش سریع فشار بطن راست و چپ به دریچه ریوی و آئورت منتقل شده و دریچه ها باز می شوند باز شدن دریچه ها صدایی ایجاد نمی کند. سریع خون وارد شریان ریوی و ائورت شده سپس فشار هر بطن با شریان مربوط به ان برابر شده و جریان خون به تدریج کم می شود . در پایان سیستول، فشار بطن راست و چپ به سرعت کاهش یافته و این کاهش فشار باعث بسته شدن دریچه آئورت و ریوی و ایجاد صدای دوم S2 می شوند. (شروع دیاستول )