Кому интересно, на гениморте https://partner.genimport.org/?t=5ih9dkvz2443bt появился тезофензин (но его уже мало) — этот самый который в клинических дозах 80% DAT ингибирует сравнимо с метидфенидатом.

#психофармакология
#другое

Ох сегодня вспомнил опять что мне за 30 перевалило: а у меня до сих пор на языке вертится "Baby did you forget to take your meds?"

Но кричу нет: "Я биполярный котик". И все лучшее только впереди.

Радоваться надо настоящему. Давно не живу прошлым — благодаря девушке забыл. А будущее очаровательно меня ведет куда-то к звездам, ни большим не меньшим.

И сегодня лучше чем вчера, а завтра лучше чем сегодня.

Всегда есть конец пути.

#авторскиепосты

К слову, о DLPA — докинул габы такой флер полета в космос получится легкая опийодная расслабуха., ну еще Бромантана 100. Такой флер легкий ;)

#психофармакология
#авторскиепосты
#другое

https://www.youtube.com/watch?v=DgHtdHCwNfo

То чувство когда исполнитель не подводит уже почти 20 лет с 2007 с момента как я услышал юность.

Ну и мейби-бейби в клипк дельфина — чудеса бываают!

Клип уже староваит. Но песня до сих пор улыбает.

Вообще альбом "прощай оружие" — это то чего нам всем сейчас не хватет — любви.

Сегодня день такой — поговорить о музыке.
Напишите или в комменты скидывайте свою любимую музыку.
Да будет флеш-моб

#авторскиепосты

Цена на услуги
Консультации:
Краткая консультация (корректировка дозы фармы, другое по мелочи) - 1500
Консультация без диагностики (то есть я не занимаюсь диагностики, а даю рекомендации по фарме исходя из поставленного вам уже диагноза) - 2500
Единоразовая полная консультация (со сбором анамнеза и полной диагностикой) - 4500
Консультация с поддержкой в 6 месяцев (рецепты я не выписываю, но знаю к кому обратится с этим, плату брать в данном случаи будет посредник за рецепты отдельно) - 6000
Написание контента:
Подготовка копирайт-текста размером в пост ТГ до 4. тыс знаков - 1500
Подготовка копирайт текста размером со статью до 10-15 тыс. 200 руб/1000 знаков
Подготовка авторского текста под ваши запросы размера ТГ - 2500
Подготовка авторского поста размера статьи - 350 руб/1000 знаков
Подготовка полноценных PDF файлов статьей/пост teletype - 5000
Кроме этого для специалистов:
Второе мнение о диагнозе для клинических психологов/психиатров - 2000
Оказание поддержки клинических психологов для определения психиатрического диагноза/стратегий терапии - 3500
Контакты автора: @autistic_bipolar_psycho или по этой ссылке

Как же я ⛔ненавижу ❌ иногда что я аутист. Словил мелт ( сенсорную перегрузку) уже на первых двух песнях. Вышел - курю...
Но это было классно...

#авторскиепосты

Срываем покровы про эмпатию РАС.

В соответствии с нашими гипотезами, эмпатическое неравновесие и эмпатия независимо друг от друга предсказывали вероятность диагноза аутизма и аутистических черт у людей с аутизмом и без него.

В частности, более низкий общий уровень эмпатии и более высокий дисбаланс в сторону доминирования эмоциональной эмпатии (ЭЭ) предсказывали большую вероятность диагноза аутизма. Эти результаты были дополнены нелинейными эффектами, которые указывали на еще более высокую или низкую вероятность в крайних точках эмпатии и эмпатического дисбаланса.

Кроме того, мы обнаружили, что доминирование ЭЭ связано с социальной сферой аутизма, в то время как доминирование КЭ (когнитивной эмпатии) связано с несоциальной сферой. Кроме того, женщины в диагностических группах показали большую тенденцию к более высокому уровню ЭЭ, чем КЭ.

Это исследование предоставляет эмпирические доказательства того, что эмпатическое неравновесие не менее информативно, чем эмпатия, для прогнозирования диагноза аутизма и, что особенно ценно, для прогнозирования аутистических черт как в аутистических, так и в неаутичных популяциях.

Эмпатическое неравновесие предлагает новое понимание того, как аутичные люди могут испытывать эмпатию, что может помочь разрешить некоторые несоответствия, о которых сообщалось при раздельном рассмотрении ЭЭ и КЭ. В целом, такая концептуализация может лучше соответствовать внутреннему опыту некоторых аутичных людей, которые сообщают об «избытке эмпатии», и выйти за рамки все еще преобладающей концепции, согласно которой аутизм связан с отсутствием эмпатии, что приводит к стигматизации и негативному влиянию на аутичное сообщество .

Эмпатическое неравновесие может продвинуть эту область, порождая новые гипотезы. Например, мы показали, что в среднем аутичные люди склонны к эмпатическому неравновесию с тенденцией к доминированию ЭЭ. Но как может проявляться такой дисбаланс? Человек с эмпатическим дисбалансом в сторону доминирования ЭЭ может понимать психические состояния других людей (КЭ), но его способность реагировать на эти состояния (ЭЭ) будет относительно выше. Смит теоретически предположил, что это состояние может вызывать чрезмерное возбуждение, поскольку человек становится перегруженным эмоциями другого. Когнитивные и поведенческие характеристики аутичных людей могут представлять собой адаптивную реакцию на чрезмерное возбуждение.

Идея о том, что эмпатия может быть связана с чрезмерным возбуждением при аутизме, также отражена в нелинейных ассоциациях между эмпатией (как тотальной эмпатией, так и эмпатическим дисбалансом), диагнозом аутизма и некоторыми аутистическими чертами в нашем исследовании. Некоторые исследователи предполагают, что экстремальный (высокий или низкий) уровень эмпатии может привести к чрезмерному возбуждению и ухудшению психологического функционирования. Если это так при аутизме, где проблемы с регуляцией эмоций являются распространенным явлением «эмоциональная дисрегуляция может быть вызвана эмпатическим дисбалансом или экстремальным уровнем тотальной эмпатии. Хотя очевидно, что эмпатия и регуляция эмоций взаимосвязаны, эта область находится в зачаточном состоянии, и связь между ними в настоящее время неясна. Дальнейшее исследование предполагаемого здесь механизма между эмпатическим дисбалансом и проблемами в регуляции эмоций может пролить свет на роль регуляции эмоций в эмпатии и возможное участие такой связи в проявлении некоторых аутистических черт.

#психиатрия
#РАС

Эндогенный глутамат в головном мозге и депрессия
Глутамат — ключевой нейромедиатор. Он также служит предшественником ГАМК — ингибирующего нейромедиатора, который играет ключевую роль в управлении активностью нервной системы.
Исследования показали, что нарушения регуляции глутаматергической передачи или изменения концентрации глутамата в мозге связаны с различными проблемами, включая нарушение функций мозга, развитие эксайтотоксического повреждения и гибель клеток. Также были получены данные о том, что изменения в глутаматергической нейротрансмиссии могут играть важную роль в развитии расстройств как периферической, так и центральной нервной системы.
В последние годы активно изучаются возможные взаимосвязи между глутаматом и развитием нервно-психических расстройств, таких как депрессия.
Несколько исследований связывают нарушения регуляции глутаматной нейротрансмиссии с развитием и прогрессированием нейроразвивающихся, нейродегенеративных и психических расстройств, включая аутизм, эпилепсию и шизофрению. Новые данные свидетельствуют о том, что патогенез депрессии также может быть связан с изменениями в глутамате и передаче его сигналов.
Levine et al использовали метод протонной магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) для изучения взаимосвязи между метаболитами спинномозговой жидкости, такими как глутамат и глутамин, и депрессивными симптомами у госпитализированных пациентов с тяжелой немедикаментозной депрессией. Они обнаружили, что уровень глутамина в спинномозговой жидкости у пациентов с депрессией был повышен по сравнению с контрольной группой.
Mitani et al провели исследование, в котором изучили взаимосвязь между уровнями глутамата в плазме крови и тяжестью депрессии. Они пришли к выводу, что уровни глутамата, а также аланина и L-серина отражают тяжесть депрессии.
Влияние уровня глутамата в мозге на депрессию и различные фенотипы депрессии было широко изучено. Auer et al и Hasler et al с помощью МРС сообщили о региональных изменениях уровня глутамата у пациентов с депрессией. Результаты недавнего метаанализа исследований с использованием МРС также подтвердили гипотезу о том, что глутаматергическая нейротрансмиссия участвует в патофизиологии депрессии.
В другом метаанализе Luykx et al также сообщили о специфических для региона и состояния изменениях концентраций глутамата и глутамина при депрессии. Важность глутаматергической нейротрансмиссии при депрессии была дополнительно подтверждена исследованиями, которые показали изменения концентраций глутамина, несмотря на нормальный уровень глутамата.
Аномалии глутаматергической системы, такие как изменения клиренса глутамата в синаптической щели и связанные с глутаматом нарушения модуляции астроцитарной энергии, также наблюдались при депрессии. Результаты доклинических исследований показали, что блокада поглощения астроцитарного глутамата в префронтальной коре и центральном ядре миндалевидного тела связана с развитием ангедонии и тревожности.
Посмертные исследования и магнитно-резонансная томография также выявили измененную экспрессию генов, связанных с глутаматом, повышенные уровни глутамата, сниженное соотношение глутамина/глутамата и/или сниженные уровни глутатиона (резервуара нейронального глутамата) в областях мозга, таких как медиальная префронтальная кора, которые были связаны с симптоматикой депрессии у людей с депрессией.
Наконец, быстрые антидепрессивные эффекты таких препаратов, как тианептин и антагонист NMDA-рецепторов кетамин, еще раз подтверждают важность глутамата и глутаматергической передачи при депрессии.
Доказательства участия эндогенного глутамата в патогенезе и лечении депрессии, сложность расстройства позволяет предположить, что нарушения регуляции глутамата должны происходить в нескольких местах, таких как желудочно-кишечный тракт и мозг. Это можно увидеть, если существует коммуникационная связь с участием экзогенного глутамата. Путь, связывающий кишечник, эндогенный глутамат, а затем мозг в разнонаправленном направлении, можно назвать «осью глутамат-кишечник-глутамат-мозг».

#психофармакология
#расстройства_личности
#антидепрессанты

Ось кишечник-мозг и глутамат

Влияние кишечника (микробиоты и пептидов кишечника) в прошлые времена не считалось значимым для развития и функционирования мозга. Ранее считалось, что комменсальные бактерии и их гены, составляющие микробиом кишечника, находятся в симбиотических отношениях с человеком. В этой связи они находятся в обогащенной питательными веществами и защищенной среде обитания желудочно-кишечного тракта человека, в то время как они, в свою очередь, защищают человека от колонизации кишечника патогенными бактериями и обеспечивают организм богатым источником неперевариваемых питательных веществ. В свете новых данных теперь ясно, что они также играют ключевую роль в мозге, будь то здоровье или болезнь.

Ось кишечник-мозг или ось микробиом-кишечник-мозг описывает двунаправленную, иногда многомерную систему коммуникации, которая связывает желудочно-кишечный тракт с центральной нервной системой. Это гарантирует, что не только центральная нервная система модулирует работу желудочно-кишечного тракта; Кишечник также может регулировать или модулировать передачу сигналов мозга и влиять на структуру и функцию мозга. В настоящее время существует множество доказательств, подтверждающих точку зрения о том, что ось микробиом-кишечник-мозг может влиять на развитие или прогрессирование расстройств центральной нервной системы. Некоторые из них включают наблюдения за сопутствующими психическими заболеваниями, возникающими при нескольких кишечных невропатиях, таких как хронические воспалительные кишечные расстройства. Наличие измененной микробной флоры кишечника и его концентрация при нарушениях развития нервной системы, таких как аутизм, а также результаты микробной провокации с использованием патогенных бактерий или фармакологических манипуляций с пре- или пробиотиками также указывают на возможную роль микробиоты кишечника в развитии заболеваний головного мозга. Дальнейшие исследования также показали, что микробиота кишечника влияет на функцию мозга благодаря своей способности модулировать эндокринные, иммунологические и нейрокринные сигнальные пути; и нейротрансмиттеры мозга.

Кроме того, было предложено несколько возможных механизмов, с помощью которых коммуникация микробиом-кишечник-мозг может влиять на генезис или прогрессирование расстройств центральной нервной системы. Были высказаны предположения, что коммуникации происходят через активацию нейротрансмиттеров, таких как серотонин, допамин, ГАМК и норадреналин в энтеральной нервной системе; Эти нейротрансмиттеры секретируются микробиотой кишечника и сродни нейротрансмиттерам в центральной нервной системе. Также была высказана предположение о возможной роли кишечных пептидов и метаболитов в качестве медиаторов перекрестных помех между кишечником и мозгом.

#психофармакология
#расстройства_личности
#тревожные_расстройства
#другое

Господа, кто сделает теги к постам на канале, ибо я от монотонной работы ебнусь. А теги нужны очень. Ибо постов уже дохуя

Награда будет — полная консультация с полугодовой поддержкой.
Пишите в личку.

Ось кишечник-мозг и депрессия

Исследования продолжают демонстрировать вредное воздействие, которое изменения в составе микробиома кишечника и метаболиты, связанные с микробиомом, могут оказывать на развитие ожирения, аутоиммунных расстройств, воспалительных заболеваний кишечника, синдрома раздраженного кишечника и нервно-психических расстройств. Кроме того, научная информация, показывающая, как кишечные микробы и кишечные стимулы (такие как внутрижелудочная инфузия глюкозы или жирных кислот) могут напрямую влиять на эмоциональные и когнитивные функции, указывает на возможное участие оси кишечник-мозг в психических расстройствах. Несколько доклинических исследований также показали, что микробиота кишечника модулирует поведение мозга, такое как поведенческое отчаяние, ангедония и тревожное поведение, которое имеет конструкционную валидность с клинической депрессией и тревогой. Arentsen et al и Kamimura et al показали, что по сравнению со специфическими мышами без патогенов (SPF), стерильные мыши (GF) демонстрировали нарушение социального взаимодействия, предпочитая проводить больше времени с объектом, чем мыши, выращенные традиционным способом. Huo et al также отметили, что воздействие на мышей GF и мышей с SPF парадигмы хронического удерживающего стресса было связано с увеличением времени исследования открытых месторождений у GF по сравнению с мышами SPF; при этом мыши с SPF демонстрируют более тревожное поведение по сравнению с мышами GF. Также было показано, что хроническое введение пребиотиков проявляет анксиолитическое и антидепрессивное поведение у мышей. Способность пребиотика модулировать поведение положительно коррелировала с его влиянием на экспрессию генов гиппокампа и гипоталамуса и его способностью обеспечивать баланс концентраций короткоцепочечных жирных кислот.

Хотя механизмы, с помощью которых микробиота кишечника влияет на настроение и поведение, связанное с ним, все еще изучаются; Были высказаны предположения, что, поскольку кишечник и мозг имеют общее сходство пептидов и рецепторов, микробиом кишечника способен модулировать функцию мозга через активность кишечных пептидов. Кроме того, исследования, оценивающие влияние модуляции микробиома кишечника (с использованием пребиотиков и пробиотиков) на функцию мозга, показали, что хроническое лечение пребиотиками оказывает как антидепрессивное, так и анксиолитическое действие, что может быть связано со снижением стресс-индуцированного высвобождения кортикостерона и провоспалительных цитокинов, а также с модификацией экспрессии специфических генов в гиппокампе. Кроме того, было показано, что пробиотики, такие как штамм Lactococcus lactis, продуцирующий ГАМК, обладают способностью модулировать поведение. В одном исследовании, в котором Lactococcus lactis выращивали как в глутаматных, так и в неглутаматных средах, наблюдалось значительное увеличение продукции ГАМК в среде с добавлением глутамата, что усиливает важность глутамата в модуляции настроения и расстройств настроения.

В настоящее время существует множество доказательств того, что микробы играют роль сигнальных компонентов в оси кишечник-мозг. Эта возникающая концепция оси микробиота-кишечник-мозг предполагает, что наша способность модулировать микробиоту кишечника может быть потенциальным инструментом для разработки новых методов лечения сложных расстройств мозга, таких как психические расстройства.

#психиатрия
#тревожные_расстройства
#расстройства_личности
#другое

На заметку тем кто принимает фенилаланин с селегой. Только где-то 40% фенилэтиламина вырабатывается в кишечнике — большая часть фенилэтиламина вырабатывается не в самом цнс, а в спинных нейронах — физ нагрузки повышают скорость конверсии фенилаланина в фенилэтиламин. Фенилэтиламин активнее вырабатываются в стрессе, причем не важно каким он будет для организма. То есть и от положительных и отрицательных сильных эмоций без различно.Это относится и к здоровым людям без фармы. То есть когда организм физически и эмоционально в стрессе, наш организм повышает уровень финилэтиламина. То есть здоровая физически жизнь и эмоционально и яркие эмоции в жизни даже без ИМАО в среднем повышает уровень фенилэтиламина — ключевого следового амина. А с топливом в виде фенилаланина и ингибированием мао + прокачиваем AADC 100 мг бромантана эффект намного сильнее. Я и своей девушке даю с 5 мг селегина преорально около 2-3 г фенилаланина. И 60 мг зипрасидона (пиперин повышает концентрацию зипрасидона почти в 2 раза, потому что зипрасидон pgp субстракт, делает ее спокойной и радостной. Но даже гипы нет. Спит как здоровая.

#психофармакология
#антидепрессанты
#Бады
#антипсихотики

Причем спит без СНОТВОРНЫХ + для похудения и хорошего самочувствие 1000 мг берберина и 400 ресвеватрола. У зипрасидона дозонезависимый профиль побочек, на более высокий дозах он меньше, у 160 против 120 было преимущество в виде снижения количества побочных эффектов. То есть диапазон 120-160 мг/сут минимальных для антипсихотического эффекта, те же 40-80 мг активируют только так. Сочитается это с анкслитическим эффектов из-за 5ht1b антагонизма а аффинитетом 0.8 nm и частичным агонизмом к 5ht1d c ki 5 nM, С меньшем по сравнению с дофаминовой блокады активируя 5ht1a как полный агонист с внутренней агонистической активностью, а также антагонизм 5ht2a/нейтральный антагонизм к 5ht2c (поэтому без метаболических побочек, но и без дофамина так же в прилижащем ядре, но с дофамином в ПФК и с высоким аффинитетом к 5ht7% + умеренное ингибирования серотонина и норадреналина. Из условного III поколения (это не дающие седации, обладающие многомодальным рецепторном профиле без мускариновых побочек и минимальным влиянием на вес) он точно выделяется в положительном слове. Это очень занимательная фармакологическое сочетание Удачный нейролептик.

#психофармакология
#Бады
#антипсихотики

Эффекты этанола. Прием этанола вызывает поднятие гамк, серотонина, дофамина, опийдов и ацетилхолина и снижение уровня глутамата.
При абститенции наоборот повышается глутамат и падают все остальные нейромедиаторы

#психофармакология
#другое

Теги по содержанию:
#психофармакология
#психиатрия
#диагностика
#авторскиепосты
Теги по-диагнозам:
#аффективные_расстройства
#шизо_спектр
#расстройства_личности
#тревожные_расстройства
#РАС
#СДВГ
Теги по классу веществ:
#антидепрессанты
#нормотимики
#антипсихотики
#другое
#аминокислоты
#Бады
#витамины

Nefiracetam
(1 pM) potentiates these ACh-evoked currents, reaching
180% for a4B2 receptors and 195% for a7 receptors 60
min after treatment
ГАМК-А агонист с ki 8.2 nM
Наверное самый интересный рацетам.

#психофармакология
#другое

https://www.tg-me.com/psych_articles

Начал снова складировать статьи. Много всяких и разные темы. Постоянно архив будет пополняться.

#психофармакология

Психология для всех

✅Если вы устали искать тематические каналы.
✅Если у вас разбегаются глаза, и вы не знаете, на что подписываться.
✅Если вы цените свое время.
✅ Если вы хотите постоянно развиваться в сфере Психологии.

Мы приготовили для вас отличное решение:
Все лучшие каналы по Психологии в одной папке.

Добавляй папку себе