Спрашивали про рекламу на канале:
2 тыс без удаления (количество недельных просмотров намного выше суточно)
1.5 на 1 сутки (но как я выше писал выгода сомнительна)
По рекламе @autistic_bipolar_psycho
2 тыс без удаления (количество недельных просмотров намного выше суточно)
1.5 на 1 сутки (но как я выше писал выгода сомнительна)
По рекламе @autistic_bipolar_psycho
Психиатрия от «Нейро-Кота!»
Карантин. Ковид. Сука.
За день как обещали отпустить в домашний отпуск. И откуда они вообще его в 2024 отрыли. Пиздец. Всё идёт через жопу.
Я звезда психиатрического и реального рок-н-ролла, с сигарой хмурюсь, но понимаю что тут я ничем не могу помочь.
Я могу вас проконсультировать (для специалистов написание постов и статей, поиск информации, помощь в консультации сложного случая)
И вообще я умничка. Пишите мне @autistic_bipolar_psycho.
Так же можно просто задонатить - реквизиты в личку.
Я могу вас проконсультировать (для специалистов написание постов и статей, поиск информации, помощь в консультации сложного случая)
И вообще я умничка. Пишите мне @autistic_bipolar_psycho.
Так же можно просто задонатить - реквизиты в личку.
Блокирование фермента кинуренинаминотрансферазы II при лечение шизофрении:
В течение последних 30+ лет наша лаборатория в Мэрилендском центре психиатрических исследований (MPRC) была сосредоточена в основном на разработке нейробиологических особенностей кинуренинового пути (КП) деградации триптофана. Эта работа первоначально вращалась вокруг нашего открытия того, что 2 метаболита КП («кинуренины»), способные воздействовать на глутаматные рецепторы, агонист хинолиновая кислота и антагонист кинуреновая кислота (KYNA), обладают эксайтотоксическими и нейропротекторными свойствами соответственно. Эти исследования, в свою очередь, были вызваны концепцией о том, что эндогенные эксайтотоксины могут играть причинную роль в болезни Хантингтона и других нейродегенеративных расстройствах, а также доказательствами, показывающими предотвращение потери нейронов путем фармакологической блокады глутаматных рецепторов. Как свидетельство дальновидности Уилла Карпентера, который, будучи директором MPRC, продвигал многообещающие, новые, а не устоявшиеся исследовательские проекты с самого начала Центра, вскоре стало очевидно, что кинуренины также могут быть вовлечены в патофизиологию шизофрении (ШЗ) и других психических заболеваний
KYNA, который присутствует в мозге человека в высоких наномолярных концентрациях, Вскоре было показано, что он преимущественно ингибирует NMDA-рецептор и особенно сайт коагониста глицина рецептора. Таким образом, мы предположили, что повышенный уровень эндогенной KYNA может способствовать гипофункции глутаматергической при ШЗ Последующие исследования показали, что, не связанные с антипсихотическими препаратами, уровни KYNA действительно были повышены в префронтальной коре головного мозга людей, которые умерли с этим заболеванием. и что KYNA также была аномально повышена в спинномозговой жидкости пациентов Примерно в то же время было обнаружено, что низкие концентрации KYNA также могут антагонизировать α7-никотиновый ацетилхолиновый рецептор (α7nAChR), которая критически участвует в когнитивных процессах и формировании возбуждающих нейронных сетей, а также может участвовать в развитии и клинических проявлениях шизофрении Это, наряду с более поздними данными, показывающими, что острое системное введение кинуранина, ключевого метаболита КП и непосредственного биопредшественника KYNA, вызывает когнитивную дисфункцию у грызунов предположил, что снижение функции KYNA в головном мозге может принести пользу людям с шизофренией
В головном мозге, как и везде, несколько различных кинуренинаминотрансфераз (KAT) могут катализировать необратимое переаминирование кинуренина в KYNA. Из них KAT II, отличающийся от других KAT своей субстратной специфичностью, преимущественно контролирует пул KYNA, который может быть быстро мобилизован в мозге.КАТ II, который преимущественно локализуется в астроцитах, Поэтому является отличной мишенью для фармакологического вмешательства. В последние годы были синтезированы селективные ингибиторы KAT II, которые использовались для проверки гипотез на крысах.Эти соединения, которые необходимо было применять внутрицеребрально из-за плохого проникновения в мозг, не только вызывали быстрое снижение внеклеточного KYNA, но и улучшали когнитивные функции, что, вероятно, связано с быстрым повышением внеклеточного уровня глутамата, ацетилхолина и дофамина. Было обнаружено, что это связано с ингибированием синтеза KYNA.
В течение последних 30+ лет наша лаборатория в Мэрилендском центре психиатрических исследований (MPRC) была сосредоточена в основном на разработке нейробиологических особенностей кинуренинового пути (КП) деградации триптофана. Эта работа первоначально вращалась вокруг нашего открытия того, что 2 метаболита КП («кинуренины»), способные воздействовать на глутаматные рецепторы, агонист хинолиновая кислота и антагонист кинуреновая кислота (KYNA), обладают эксайтотоксическими и нейропротекторными свойствами соответственно. Эти исследования, в свою очередь, были вызваны концепцией о том, что эндогенные эксайтотоксины могут играть причинную роль в болезни Хантингтона и других нейродегенеративных расстройствах, а также доказательствами, показывающими предотвращение потери нейронов путем фармакологической блокады глутаматных рецепторов. Как свидетельство дальновидности Уилла Карпентера, который, будучи директором MPRC, продвигал многообещающие, новые, а не устоявшиеся исследовательские проекты с самого начала Центра, вскоре стало очевидно, что кинуренины также могут быть вовлечены в патофизиологию шизофрении (ШЗ) и других психических заболеваний
KYNA, который присутствует в мозге человека в высоких наномолярных концентрациях, Вскоре было показано, что он преимущественно ингибирует NMDA-рецептор и особенно сайт коагониста глицина рецептора. Таким образом, мы предположили, что повышенный уровень эндогенной KYNA может способствовать гипофункции глутаматергической при ШЗ Последующие исследования показали, что, не связанные с антипсихотическими препаратами, уровни KYNA действительно были повышены в префронтальной коре головного мозга людей, которые умерли с этим заболеванием. и что KYNA также была аномально повышена в спинномозговой жидкости пациентов Примерно в то же время было обнаружено, что низкие концентрации KYNA также могут антагонизировать α7-никотиновый ацетилхолиновый рецептор (α7nAChR), которая критически участвует в когнитивных процессах и формировании возбуждающих нейронных сетей, а также может участвовать в развитии и клинических проявлениях шизофрении Это, наряду с более поздними данными, показывающими, что острое системное введение кинуранина, ключевого метаболита КП и непосредственного биопредшественника KYNA, вызывает когнитивную дисфункцию у грызунов предположил, что снижение функции KYNA в головном мозге может принести пользу людям с шизофренией
В головном мозге, как и везде, несколько различных кинуренинаминотрансфераз (KAT) могут катализировать необратимое переаминирование кинуренина в KYNA. Из них KAT II, отличающийся от других KAT своей субстратной специфичностью, преимущественно контролирует пул KYNA, который может быть быстро мобилизован в мозге.КАТ II, который преимущественно локализуется в астроцитах, Поэтому является отличной мишенью для фармакологического вмешательства. В последние годы были синтезированы селективные ингибиторы KAT II, которые использовались для проверки гипотез на крысах.Эти соединения, которые необходимо было применять внутрицеребрально из-за плохого проникновения в мозг, не только вызывали быстрое снижение внеклеточного KYNA, но и улучшали когнитивные функции, что, вероятно, связано с быстрым повышением внеклеточного уровня глутамата, ацетилхолина и дофамина. Было обнаружено, что это связано с ингибированием синтеза KYNA.
Анонсирую супер-стрим на ближайшие вечера: все что мы знаем о ИМАО: полная фармакология ИМАО, особенности доступных ИМАО, сочетание другой фармы с ИМАО.
🔥 🔥 🔥
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Предлагаю подписчикам акцию: за рекламу на ваших канал скидки на консультацию.
— от 250 до 500 подписичиков — 25%
— от 500 до 1000 — 50%
— от 1000 до 2000 — 75%
— Более 2000 — бесплатно.
Сделайте рекламу любимому каналу по психфарме и получите скидки!
— от 250 до 500 подписичиков — 25%
— от 500 до 1000 — 50%
— от 1000 до 2000 — 75%
— Более 2000 — бесплатно.
Сделайте рекламу любимому каналу по психфарме и получите скидки!
Пока в отделение карантин: свидания запрещены, а Ева болеет, решил порадовать ее стихом:
Ева, дорогая!
Ты одна такая.
Ярче сотни звезд.
Свить мы сможем дом из гнезд.
Ярче вечности,
Находясь у рая.
В паутине млечности.
Мы смотрим сквозь теплые дни мая.
И любовь у нас не закончится!
И мне вечно быть с тобой хочется.
Подарю тебе я изумруд.
Дни улыбок только нас и ждут.
Ты воспрянешь, будешь снова дома.
Почувствуешь тепло снова.
Обниматься будем лежа
И так легка станет жизни ноша.
И любые звезды я спущу к тебе.
А твое сияние принадлежит лишь мне.
В океане пустоты ты отыщешь себя.
Так прекрасно свадебное платье
Что соткано в шелке льна.
И твое запястье
Я держу в руках своих.
Будет вечно наше счастье
Отражаться ведь всегда в глазах твоих.
Не забудь, мы будем вечно жить!
И не смогу я улыбку никогда твою забыть.
Ева, дорогая!
Ты одна такая.
Ярче сотни звезд.
Свить мы сможем дом из гнезд.
Ярче вечности,
Находясь у рая.
В паутине млечности.
Мы смотрим сквозь теплые дни мая.
И любовь у нас не закончится!
И мне вечно быть с тобой хочется.
Подарю тебе я изумруд.
Дни улыбок только нас и ждут.
Ты воспрянешь, будешь снова дома.
Почувствуешь тепло снова.
Обниматься будем лежа
И так легка станет жизни ноша.
И любые звезды я спущу к тебе.
А твое сияние принадлежит лишь мне.
В океане пустоты ты отыщешь себя.
Так прекрасно свадебное платье
Что соткано в шелке льна.
И твое запястье
Я держу в руках своих.
Будет вечно наше счастье
Отражаться ведь всегда в глазах твоих.
Не забудь, мы будем вечно жить!
И не смогу я улыбку никогда твою забыть.
Психиатрия от «Нейро-Кота!»
Анонсирую супер-стрим на ближайшие вечера: все что мы знаем о ИМАО: полная фармакология ИМАО, особенности доступных ИМАО, сочетание другой фармы с ИМАО. 🔥 🔥 🔥
Не знаю на счет стрима сегодня, но завтра днем он точно будет.
Психиатрия от «Нейро-Кота!»
Пока в отделение карантин: свидания запрещены, а Ева болеет, решил порадовать ее стихом: Ева, дорогая! Ты одна такая. Ярче сотни звезд. Свить мы сможем дом из гнезд. Ярче вечности, Находясь у рая. В паутине млечности. Мы смотрим сквозь теплые дни мая. И…
Попробую попросить у порога прочитать, написал еще один стих:
Ева, не грусти!
Встретимся снова здесь мы.
Ты прости,
Что не могу я сейчас быть рядом.
И не могу я смотреть в твои глаза кристально чистым взглядом.
Буду-буду рядом, никогда тебя бросить не смогу!
Будешь ты меня разглядывать.,
Окунаясь вновь во мглу.
Слезы ты не будешь больше стряхивать.
Я улыбнусь вновь тебе!
И чуть-чуть осталось нам в разлуке.
Сердце я твое лишь подогрею в лоно у себя.
Лунных звезд тропинки.
И где-то улыбаемся мы вновь.
За твое я сердце смог отдать последнюю кровь.
Солнце вновь над нами,
Мы смотрим над горными хребтами
Ты моя звезда, песчинка света!..
И скажу люблю тебя, не раздумывая ни капли над ответом.
И там где любовь — наш рай.
Вечно будем вместе — только и это всегда ты знай.
Ева, не грусти!
Встретимся снова здесь мы.
Ты прости,
Что не могу я сейчас быть рядом.
И не могу я смотреть в твои глаза кристально чистым взглядом.
Буду-буду рядом, никогда тебя бросить не смогу!
Будешь ты меня разглядывать.,
Окунаясь вновь во мглу.
Слезы ты не будешь больше стряхивать.
Я улыбнусь вновь тебе!
И чуть-чуть осталось нам в разлуке.
Сердце я твое лишь подогрею в лоно у себя.
Лунных звезд тропинки.
И где-то улыбаемся мы вновь.
За твое я сердце смог отдать последнюю кровь.
Солнце вновь над нами,
Мы смотрим над горными хребтами
Ты моя звезда, песчинка света!..
И скажу люблю тебя, не раздумывая ни капли над ответом.
И там где любовь — наш рай.
Вечно будем вместе — только и это всегда ты знай.
Стрим по ИМАО сегодня в 19:00
upd: лучше все таки завтра днем. А то мне тяжело будет в 11 вечера уже соображать, учитывая что я рано встаю.
upd: лучше все таки завтра днем. А то мне тяжело будет в 11 вечера уже соображать, учитывая что я рано встаю.
Эффективность гуанфацина при СДВГ исчерпывается не только агонизом к альфа2-рецепторам.
Было обнаружено, что гуанфацин является мощным агонистом taar1, тем самым модулируя дофаминовую активность.
Было обнаружено, что гуанфацин является мощным агонистом taar1, тем самым модулируя дофаминовую активность.
Начало уже через 15 минут. Подключайтесь к стриму. Ровно в 11:00 начну говорить
Не совсем понял: мне в одиночестве стрим проводить? Подключились и исчезли.