✅عصاره قارچ برای بهبود چشمگیر رشد سلول های مغز در آزمایشگاه نشان داده شده است
🔹قارچ‌ها در سال‌های اخیر به دلیل پتانسیلشان در کمک به رشد و عملکرد مغز ما مورد توجه قرار گرفته‌اند.
برای مثال، قارچ یال شیری مدت‌هاست که به خاطر فواید مختلف سلامت روان شهرت داشته است و تحقیقات اخیر از پتانسیل آن در کاهش خطر افسردگی یا محدود کردن آسیب ناشی از بیماری آلزایمر حمایت میکند.
🔹در یک مطالعه جدید که توسط یک تیم بین المللی از دانشمندان انجام شد، محققان ترکیباتی را در قارچ یال شیر (Hericium erinaceus) -یک گونه قارچ خوراکی که به نام یامابوشیتاکه یا هو تو گو نیز شناخته می شود- شناسایی کردند که می تواند رشد اعصاب و حافظه را تقویت کند.
عصاره‌های این قارچ‌های به اصطلاح یال شیر در طب سنتی در کشورهای آسیایی برای قرن‌ها مورد استفاده قرار می‌گرفتند، اما در این پژوهش به طور علمی تأثیر بالقوه آنها را بر سلول‌های مغزی مورد بررسی قرار گرفته است.
#news
🔹قارچ‌ها در سال‌های اخیر به دلیل پتانسیلشان در کمک به رشد و عملکرد مغز ما مورد توجه قرار گرفته‌اند.
برای مثال، قارچ یال شیری مدت‌هاست که به خاطر فواید مختلف سلامت روان شهرت داشته است و تحقیقات اخیر از پتانسیل آن در کاهش خطر افسردگی یا محدود کردن آسیب ناشی از بیماری آلزایمر حمایت میکند.
🔹در یک مطالعه جدید که توسط یک تیم بین المللی از دانشمندان انجام شد، محققان ترکیباتی را در قارچ یال شیر (Hericium erinaceus) -یک گونه قارچ خوراکی که به نام یامابوشیتاکه یا هو تو گو نیز شناخته می شود- شناسایی کردند که می تواند رشد اعصاب و حافظه را تقویت کند.
عصاره‌های این قارچ‌های به اصطلاح یال شیر در طب سنتی در کشورهای آسیایی برای قرن‌ها مورد استفاده قرار می‌گرفتند، اما در این پژوهش به طور علمی تأثیر بالقوه آنها را بر سلول‌های مغزی مورد بررسی قرار گرفته است.
#news
پارت دوم
📌محققان ترکیبی را از قارچ یال شیر به نام N-de phenylethyl isohericerin به همراه مشتق آبگریز آن به نام hericene A جدا کردند و اثرات آن را بر روی سلول های عصبی کشت شده از جنین موش آزمایش کردند.
آنها می نویسند که عصاره ها دارای یک "اثر نوروتروفیک واضح" بودند که منجر به آکسون های دوبرابر طولانی شد -پیوندهای نخ مانندی که تکانه ها را از یک نورون دور می کند- و بیش از سه برابر تعداد نوریت ها یا برآمدگی های کوچک از یک نورون که می تواند به طور کامل رشد کند. آکسون ها یا دندریت های عملکردی
تست‌های آزمایشگاهی اثرات نوروتروفیک ترکیبات جدا شده از Hericium erinaceus را بر روی سلول‌های مغزی کشت‌شده اندازه‌گیری کردند و به‌طور شگفت‌انگیزی متوجه شدند که ترکیبات فعال برآمدگی نورون‌ها را تقویت می‌کنند، گسترش می‌یابند و به نورون‌های دیگر متصل می‌شوند.
همچنین با استفاده از میکروسکوپ با وضوح فوق العاده، متوجه شدند که عصاره قارچ و اجزای فعال آن تا حد زیادی اندازه مخروط های رشد را افزایش می دهد، که به ویژه برای سلول های مغز مهم است تا محیط خود را حس کنند و ارتباطات جدیدی با سایر نورون های مغز برقرار کنند.
تحقیقات نشان داده است که مخروط‌های رشد باعث رشد آکسون‌ها می‌شوند و به این ضایعات حیاتی کمک می‌کنند تا از یک سلول عصبی منشعب شوند و به سلول هدف دقیق متصل شوند.
📌این مطالعه همچنین آزمایش‌های رفتاری را روی موش‌ها انجام داد که برای آزمایش چگونگی تأثیر ترکیبات قارچی بر حافظه جوندگان طراحی شده بود. نتایج نشان می دهد که مکمل غذایی با عصاره خام H. erinaceus حافظه تشخیص را به طور قابل توجهی افزایش می دهد.
و ظاهراً برای به دست آوردن این نتیجه کار زیادی لازم نیست، به نظر نمی‌رسد که کاهش غلظت هریسن A با ضریب 50 در عصاره خام تأثیری بر حافظه تشخیصی داشته باشد.
📌محققان خاطرنشان می کنند که تحقیقات قبلی روی قارچ های یال شیر نشان می دهد که اثر تقویت کننده حافظه معروف آنها ممکن است رخ دهد زیرا آنها نوروژنز را تقویت می کنند، و به نظر می رسد این مطالعه از این توضیح حمایت می کند.
ایده محققان شناسایی ترکیبات فعال زیستی از منابع طبیعی بود که می‌توانست به مغز برسد و رشد نورون‌ها را تنظیم کند و در نتیجه شکل‌گیری حافظه را بهبود بخشد.
اکنون زمینه تحقیقاتی رو به رشدی در حال تایید برخی از ادعاهای چند صد ساله در مورد مزایای سلامتی آن است. این مطالعه ممکن است جزئیات ارزشمندی را نشان دهد، اما هنوز چیزهای زیادی برای یادگیری در مورد اینکه این قارچ ها دقیقاً چه کاری می توانند انجام دهند، داریم.
البته این می تواند بینش های مفیدی را به همراه داشته باشد، اما قبل از اینکه دانشمندان به طور کامل متوجه شوند که این ترکیبات چگونه بر گونه ما تأثیر می گذارد، به تحقیقات بیشتری در مورد انسان نیاز است.
📌محققان ترکیبی را از قارچ یال شیر به نام N-de phenylethyl isohericerin به همراه مشتق آبگریز آن به نام hericene A جدا کردند و اثرات آن را بر روی سلول های عصبی کشت شده از جنین موش آزمایش کردند.
آنها می نویسند که عصاره ها دارای یک "اثر نوروتروفیک واضح" بودند که منجر به آکسون های دوبرابر طولانی شد -پیوندهای نخ مانندی که تکانه ها را از یک نورون دور می کند- و بیش از سه برابر تعداد نوریت ها یا برآمدگی های کوچک از یک نورون که می تواند به طور کامل رشد کند. آکسون ها یا دندریت های عملکردی
تست‌های آزمایشگاهی اثرات نوروتروفیک ترکیبات جدا شده از Hericium erinaceus را بر روی سلول‌های مغزی کشت‌شده اندازه‌گیری کردند و به‌طور شگفت‌انگیزی متوجه شدند که ترکیبات فعال برآمدگی نورون‌ها را تقویت می‌کنند، گسترش می‌یابند و به نورون‌های دیگر متصل می‌شوند.
همچنین با استفاده از میکروسکوپ با وضوح فوق العاده، متوجه شدند که عصاره قارچ و اجزای فعال آن تا حد زیادی اندازه مخروط های رشد را افزایش می دهد، که به ویژه برای سلول های مغز مهم است تا محیط خود را حس کنند و ارتباطات جدیدی با سایر نورون های مغز برقرار کنند.
تحقیقات نشان داده است که مخروط‌های رشد باعث رشد آکسون‌ها می‌شوند و به این ضایعات حیاتی کمک می‌کنند تا از یک سلول عصبی منشعب شوند و به سلول هدف دقیق متصل شوند.
📌این مطالعه همچنین آزمایش‌های رفتاری را روی موش‌ها انجام داد که برای آزمایش چگونگی تأثیر ترکیبات قارچی بر حافظه جوندگان طراحی شده بود. نتایج نشان می دهد که مکمل غذایی با عصاره خام H. erinaceus حافظه تشخیص را به طور قابل توجهی افزایش می دهد.
و ظاهراً برای به دست آوردن این نتیجه کار زیادی لازم نیست، به نظر نمی‌رسد که کاهش غلظت هریسن A با ضریب 50 در عصاره خام تأثیری بر حافظه تشخیصی داشته باشد.
📌محققان خاطرنشان می کنند که تحقیقات قبلی روی قارچ های یال شیر نشان می دهد که اثر تقویت کننده حافظه معروف آنها ممکن است رخ دهد زیرا آنها نوروژنز را تقویت می کنند، و به نظر می رسد این مطالعه از این توضیح حمایت می کند.
ایده محققان شناسایی ترکیبات فعال زیستی از منابع طبیعی بود که می‌توانست به مغز برسد و رشد نورون‌ها را تنظیم کند و در نتیجه شکل‌گیری حافظه را بهبود بخشد.
اکنون زمینه تحقیقاتی رو به رشدی در حال تایید برخی از ادعاهای چند صد ساله در مورد مزایای سلامتی آن است. این مطالعه ممکن است جزئیات ارزشمندی را نشان دهد، اما هنوز چیزهای زیادی برای یادگیری در مورد اینکه این قارچ ها دقیقاً چه کاری می توانند انجام دهند، داریم.
البته این می تواند بینش های مفیدی را به همراه داشته باشد، اما قبل از اینکه دانشمندان به طور کامل متوجه شوند که این ترکیبات چگونه بر گونه ما تأثیر می گذارد، به تحقیقات بیشتری در مورد انسان نیاز است.
پارت سوم
❌در عین حال، این مطالعه جدید از این مورد قوی که قارچ یال شیر حداقل نوعی از اثرات تقویت کننده مغز را ارائه می دهد، حمایت جالبی می کند. به طور کلی، یافته های آنها نشان می دهد که ترکیب هریسن A به عنوان یک "تقویت کننده حافظه قوی" عمل می کند.
این یک سنت باستانی را روشن می کند. و این بینش‌ها می‌توانند به‌ویژه امروز مرتبط باشند، زیرا بسیاری از جمعیت‌های سالخورده انسانی با زوال شناختی دست و پنجه نرم می‌کنند.
@khustemcell
مترجم : پانته آ پناهی
لینک مقاله
❌در عین حال، این مطالعه جدید از این مورد قوی که قارچ یال شیر حداقل نوعی از اثرات تقویت کننده مغز را ارائه می دهد، حمایت جالبی می کند. به طور کلی، یافته های آنها نشان می دهد که ترکیب هریسن A به عنوان یک "تقویت کننده حافظه قوی" عمل می کند.
این یک سنت باستانی را روشن می کند. و این بینش‌ها می‌توانند به‌ویژه امروز مرتبط باشند، زیرا بسیاری از جمعیت‌های سالخورده انسانی با زوال شناختی دست و پنجه نرم می‌کنند.
@khustemcell
مترجم : پانته آ پناهی
لینک مقاله
تولید ارگانوئید های جدیدی برای مطالعه بیماری کبد چرب
🔶پژوهشگران گروه تحقیقاتی ارگانوئید از موسسه تحقیقاتی هوبرخت و مرکز سرطان شناسی کودکانPrincess Maxima موفق به ایجاد مدل های ارگانوئید جدیدی برای مطالعه بیماری کبد چرب شده اند. آنها از این مدل ارگانوئید به جهت مشاهده هرچه دقیق تر پاسخ های دارویی و توسعه ی سیستم CRISPR به جهت بررسی عوامل موثر بر پیشرفت بیماری و اهداف بالقوه ی درمانی استفاده کرده اند.
این مدل ها برای مطالعه ی بنیادین بیماری کبد چرب و توسعه ی داروی های جدید در درمان این بیماری مورد استفاده قرار می گیرند. نتایج این تحقیقات اخیرا در ژورنال Nature Biotechnology به چاپ رسیده است.
#news
🔶پژوهشگران گروه تحقیقاتی ارگانوئید از موسسه تحقیقاتی هوبرخت و مرکز سرطان شناسی کودکانPrincess Maxima موفق به ایجاد مدل های ارگانوئید جدیدی برای مطالعه بیماری کبد چرب شده اند. آنها از این مدل ارگانوئید به جهت مشاهده هرچه دقیق تر پاسخ های دارویی و توسعه ی سیستم CRISPR به جهت بررسی عوامل موثر بر پیشرفت بیماری و اهداف بالقوه ی درمانی استفاده کرده اند.
این مدل ها برای مطالعه ی بنیادین بیماری کبد چرب و توسعه ی داروی های جدید در درمان این بیماری مورد استفاده قرار می گیرند. نتایج این تحقیقات اخیرا در ژورنال Nature Biotechnology به چاپ رسیده است.
#news
.بخش دوم
🔶تجمع چربی در کبد یک بیماری شایع جهانی بوده که گفته می شود یک چهارم مردم دنیا را درگیر کرده است. کبد چرب می تواند منجر به التهاب ، اختلال در عملکرد کبد و ایجاد اسکار بافتی شود. عوامل مختلفی می توانند در ایجاد کبد چرب تاثیر گذار باشند که از جمله ی آنها می توان به تغذیه و سبک زندگی و همینطور عوامل ژنتیکی اشاره کرد که البته نقش تغذیه بسیار پررنگ تر است. در بحث ژنتیک افراد با اختلالات چربی مستعد ابتلا به کبد چرب بوده و جهش های ژنتیکی نیز ریسک ابتلا را بالا می برند.
🔶متاسفانه در حال حاضر درمان قطعی برای کبد چرب وجود ندارد. با پیشرفت بیماری اثرات غیر قابل برگشت تخریب بافت کبد و نیاز به پیوند کبدی نیز افزایش می یابد. علاوه بر آن افراد با کبد چرب دارای ریسک بالاتر ابتلا به سرطان کبد هستند. بررسی راه هایی جهت جلوگیری از این بیماری به جهت عدم در دسترس بودن سیستم های مدل بسیار چالش برانگیز می باشد. موش ها متابولیسم بسیار متفاوتی دارند و از این رو نمیتوانند نماینده ی خوبی برای مطالعات بیماری های انسانی باشند. از طرفی مدل های in vitro انسانی نیز با مشکلاتی روبرو هستند از جمله اینکه اصلاحات ژنتیکی در این سلول ها دشوار بوده و در حال حاضر تولید انبوه این سلول ها امکان پذیر نمی باشد.
🔷ارگانوئید های کبد چرب
محققین به ایجاد مدل های 3 بعدی ارگانوئیدی برای مشاهده ی مراحل مختلف پیشرفت کبد چرب روی آورده اند. در ابتدا آنها ارگانوئید ها را با ترکیبی از اسید های چرب تغذیه کردند تا بتوانند نمونه ای از رژیم غربی را شبیه سازی کنند و در نتیجه آن شاهد پیشرفت سریع وضعیت کبد چرب در ارگانوئید ها بودند.
در مرحله ی بعدی آنها با روش CRISPR جهش های دارای ریسک بالا در ایجاد کبد چرب را در ارگانوئید ها ایجاد کردند. ارگانوئید ها با این جهش میزان تجمع بیشتری از چربی را در مقابل ارگانوئید های عادی نشان دادند. آنها همینطور با روش CRISPR-Cas9 اختلالات لیپیدی ژنتیکی را ایجاد کردند تا به تاثیر این عامل بر روی پیشرفت بیماری کبد چرب پی ببرند. ارگانوئید های جهش یافته وضعیت حاد کبد چرب را به دلیل تجمع چربی های مشتق شده از قند را نشان دادند.
🔷کشف اهداف دارویی جدید
تیم تحقیقاتی سپس به بررسی تعداد زیادی داروی کاندید جهت درمان کبد چرب بر روی ارگانوئید ها پرداختند. آنها مشاهده کردند که ارگانوئید های متفاوت به گونه ای خاص به هر دارو واکنش نشان می دهند و تنها بخش کوچکی از دارو ها در همه ارگانوئید ها عملکرد مفیدی داشتند و مکانیسم عمل آنها به گونه ای بود که از تشکیل چربی حاصل از قند ها جلوگیری می کردند. از طرفی آنها مشاهده کردند که ارگانوئید های جهش یافته به نسبت ارگانوئید های سالم به دارو ها پاسخ یکسانی نداشتند. به طور کل این مطالعات نشانگر نقش موثر ارگانوئید ها در توسعه ی پزشکی فرد محور می باشد.
🔶تجمع چربی در کبد یک بیماری شایع جهانی بوده که گفته می شود یک چهارم مردم دنیا را درگیر کرده است. کبد چرب می تواند منجر به التهاب ، اختلال در عملکرد کبد و ایجاد اسکار بافتی شود. عوامل مختلفی می توانند در ایجاد کبد چرب تاثیر گذار باشند که از جمله ی آنها می توان به تغذیه و سبک زندگی و همینطور عوامل ژنتیکی اشاره کرد که البته نقش تغذیه بسیار پررنگ تر است. در بحث ژنتیک افراد با اختلالات چربی مستعد ابتلا به کبد چرب بوده و جهش های ژنتیکی نیز ریسک ابتلا را بالا می برند.
🔶متاسفانه در حال حاضر درمان قطعی برای کبد چرب وجود ندارد. با پیشرفت بیماری اثرات غیر قابل برگشت تخریب بافت کبد و نیاز به پیوند کبدی نیز افزایش می یابد. علاوه بر آن افراد با کبد چرب دارای ریسک بالاتر ابتلا به سرطان کبد هستند. بررسی راه هایی جهت جلوگیری از این بیماری به جهت عدم در دسترس بودن سیستم های مدل بسیار چالش برانگیز می باشد. موش ها متابولیسم بسیار متفاوتی دارند و از این رو نمیتوانند نماینده ی خوبی برای مطالعات بیماری های انسانی باشند. از طرفی مدل های in vitro انسانی نیز با مشکلاتی روبرو هستند از جمله اینکه اصلاحات ژنتیکی در این سلول ها دشوار بوده و در حال حاضر تولید انبوه این سلول ها امکان پذیر نمی باشد.
🔷ارگانوئید های کبد چرب
محققین به ایجاد مدل های 3 بعدی ارگانوئیدی برای مشاهده ی مراحل مختلف پیشرفت کبد چرب روی آورده اند. در ابتدا آنها ارگانوئید ها را با ترکیبی از اسید های چرب تغذیه کردند تا بتوانند نمونه ای از رژیم غربی را شبیه سازی کنند و در نتیجه آن شاهد پیشرفت سریع وضعیت کبد چرب در ارگانوئید ها بودند.
در مرحله ی بعدی آنها با روش CRISPR جهش های دارای ریسک بالا در ایجاد کبد چرب را در ارگانوئید ها ایجاد کردند. ارگانوئید ها با این جهش میزان تجمع بیشتری از چربی را در مقابل ارگانوئید های عادی نشان دادند. آنها همینطور با روش CRISPR-Cas9 اختلالات لیپیدی ژنتیکی را ایجاد کردند تا به تاثیر این عامل بر روی پیشرفت بیماری کبد چرب پی ببرند. ارگانوئید های جهش یافته وضعیت حاد کبد چرب را به دلیل تجمع چربی های مشتق شده از قند را نشان دادند.
🔷کشف اهداف دارویی جدید
تیم تحقیقاتی سپس به بررسی تعداد زیادی داروی کاندید جهت درمان کبد چرب بر روی ارگانوئید ها پرداختند. آنها مشاهده کردند که ارگانوئید های متفاوت به گونه ای خاص به هر دارو واکنش نشان می دهند و تنها بخش کوچکی از دارو ها در همه ارگانوئید ها عملکرد مفیدی داشتند و مکانیسم عمل آنها به گونه ای بود که از تشکیل چربی حاصل از قند ها جلوگیری می کردند. از طرفی آنها مشاهده کردند که ارگانوئید های جهش یافته به نسبت ارگانوئید های سالم به دارو ها پاسخ یکسانی نداشتند. به طور کل این مطالعات نشانگر نقش موثر ارگانوئید ها در توسعه ی پزشکی فرد محور می باشد.
.بخش سوم
🔷پلتفورم CRISPR
پژوهشگران از این ارگانوئید های تولید شده به جهت بررسی و مانیتور ژن های موثر در کبد چرب استفاده کردند. به این صورت که از ارگانوئید ها به عنوان یک پلتفورم بررسی کریسپر بنام FatTracer استفاده کردند و اثر جهش های از دست رفتن عملکرد برخی ژن ها را در پیشرفت بیماری مشاهده کردند . آنها پس از بررسی 35 کاندید به ژن موثر FADS2 دست یافتند. اختلال در این ژن در ارگانوئید ها باعث تجمع بیشتر چربی شد. آنها به جهت بررسی های بیشتر بیان این ژن را افزایش دادند و متوجه شدند که افزایش بیان FADS2 باعث کاهش فنوتیپ بیماری شده بنابراین این ژن می تواند هدف درمانی بالقوه ای باشد.
🔷افق های پیش رو
ارگانوئید های کبد چرب باعث پیشرفت هایی روشن در مسیر آینده پژوهش هستند. برای مثال پژوهشگران در نظر دارند به بررسی ارتباط بین ریسک فاکتور های ژنتیکی و ابتلا به کبد چرب بپردازند و همینطور به عوامل موثر در پیشرفت بیماری پی ببرند.
هدف نهایی این پژوهش ها نیز می تواند در بحث پزشکی شخصی باعث تعیین دارو های بالقوه ی درمان کبد چرب به صورت فرد محور باشند.
@khustemcell
ترجمه: نسیم شهسواریان
لینک مقاله
🔷پلتفورم CRISPR
پژوهشگران از این ارگانوئید های تولید شده به جهت بررسی و مانیتور ژن های موثر در کبد چرب استفاده کردند. به این صورت که از ارگانوئید ها به عنوان یک پلتفورم بررسی کریسپر بنام FatTracer استفاده کردند و اثر جهش های از دست رفتن عملکرد برخی ژن ها را در پیشرفت بیماری مشاهده کردند . آنها پس از بررسی 35 کاندید به ژن موثر FADS2 دست یافتند. اختلال در این ژن در ارگانوئید ها باعث تجمع بیشتر چربی شد. آنها به جهت بررسی های بیشتر بیان این ژن را افزایش دادند و متوجه شدند که افزایش بیان FADS2 باعث کاهش فنوتیپ بیماری شده بنابراین این ژن می تواند هدف درمانی بالقوه ای باشد.
🔷افق های پیش رو
ارگانوئید های کبد چرب باعث پیشرفت هایی روشن در مسیر آینده پژوهش هستند. برای مثال پژوهشگران در نظر دارند به بررسی ارتباط بین ریسک فاکتور های ژنتیکی و ابتلا به کبد چرب بپردازند و همینطور به عوامل موثر در پیشرفت بیماری پی ببرند.
هدف نهایی این پژوهش ها نیز می تواند در بحث پزشکی شخصی باعث تعیین دارو های بالقوه ی درمان کبد چرب به صورت فرد محور باشند.
@khustemcell
ترجمه: نسیم شهسواریان
لینک مقاله
Forwarded from انجمن های علمی دانشگاه خوارزمی (Nemi Azadi)
اختتامیه دوازدهمین جشنواره دانشگاهی حرکت
#انجمن_های_علمی_دانشجویی
تقدیر از برگزیدگان مرحله رقابتی
با حضور مسئولان دانشگاه
زمان: شنبه ۱۳ اسفند ساعت ۱۳
مکان: کرج، سالن غدیر
منتظر حضور گرمتون هستیم.
@ssakharazmi
#انجمن_های_علمی_دانشجویی
تقدیر از برگزیدگان مرحله رقابتی
با حضور مسئولان دانشگاه
زمان: شنبه ۱۳ اسفند ساعت ۱۳
مکان: کرج، سالن غدیر
منتظر حضور گرمتون هستیم.
@ssakharazmi
Forwarded from انجمن علمی سلول‌های بنیادی
🧬 سلسله جلسات بازساخت برگزار میکند:
دکتر عبدالمحمد کجباف زاده
استاد برجسته دانشگاه علوم پزشکی تهران
رئیس مرکز تحقیقات اورولوژی کودکان و پزشکی بازساختی
🔖 سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی، فرصت‌ها و چالش‌ها
🔰 این جلسه به صورت مجازی برگزار خواهد شد.
🗓 چهارشنبه ۲۴ اسفند
🕔 ساعت ۱۲
📝 برای شرکت رایگان در جلسه این فرم را تکمیل نمایید.
📣 اضافه کردن به تقویم
در کانال انجمن علمی سلول‌های بنیادی با ما همراه باشید 🌱
| @StemCell_Association |
دکتر عبدالمحمد کجباف زاده
استاد برجسته دانشگاه علوم پزشکی تهران
رئیس مرکز تحقیقات اورولوژی کودکان و پزشکی بازساختی
🔖 سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی، فرصت‌ها و چالش‌ها
🔰 این جلسه به صورت مجازی برگزار خواهد شد.
🗓 چهارشنبه ۲۴ اسفند
🕔 ساعت ۱۲
📝 برای شرکت رایگان در جلسه این فرم را تکمیل نمایید.
📣 اضافه کردن به تقویم
در کانال انجمن علمی سلول‌های بنیادی با ما همراه باشید 🌱
| @StemCell_Association |
❌ اولین کودک بریتانیایی که برای اختلال ژنتیکی کشنده اش ژن درمانی دریافت کرده بود اکنون "شاد و سالم" است.
✅ آژانس سلامت ملی (NHS) اعلام کرد، یک دختر 19 ماهه به نام تدی اخیراً اولین کودک در بریتانیا شد که خارج از آزمایش بالینی، ژن درمانی جدیدی برای لکودیستروفی متاکروماتیک (MLD)، که یک اختلال ژنتیکی کشنده است دریافت کرده.
✔ در بیانیه NHS که مربوط به تقریبا شش ماه پس از درمان میباشد آمده است که: «تدی کودک نوپای شاد و سالمی است که هیچ نشانه‌ای از بیماری ویرانگری که با آن متولد شده است را نشان نمی‌دهد».
▪️اختلال ژنتیکی MLD توانایی سلول‌ها برای تجزیه سولفاتیدها را مختل میکند این ماده چرب برای عایق بندی اتصالات پیشرونده در ماده سفید مغز و بیشتر بخش های سیستم عصبی فراتر از مغز استفاده میشود. بر اساس گزارش مرکز اطلاع رسانی ژنتیک و بیماری های نادر، تجمع سولفاتید سلول های مغزی و عصبی را از بین می برد و در نتیجه منجر به مشکلات شناختی، از دست دادن کنترل حرکتی و حسی، تشنج، فلج و کوری می شود و در نهایت، این اختلال منجر به مرگ خوهد شد .
#news
✅ آژانس سلامت ملی (NHS) اعلام کرد، یک دختر 19 ماهه به نام تدی اخیراً اولین کودک در بریتانیا شد که خارج از آزمایش بالینی، ژن درمانی جدیدی برای لکودیستروفی متاکروماتیک (MLD)، که یک اختلال ژنتیکی کشنده است دریافت کرده.
✔ در بیانیه NHS که مربوط به تقریبا شش ماه پس از درمان میباشد آمده است که: «تدی کودک نوپای شاد و سالمی است که هیچ نشانه‌ای از بیماری ویرانگری که با آن متولد شده است را نشان نمی‌دهد».
▪️اختلال ژنتیکی MLD توانایی سلول‌ها برای تجزیه سولفاتیدها را مختل میکند این ماده چرب برای عایق بندی اتصالات پیشرونده در ماده سفید مغز و بیشتر بخش های سیستم عصبی فراتر از مغز استفاده میشود. بر اساس گزارش مرکز اطلاع رسانی ژنتیک و بیماری های نادر، تجمع سولفاتید سلول های مغزی و عصبی را از بین می برد و در نتیجه منجر به مشکلات شناختی، از دست دادن کنترل حرکتی و حسی، تشنج، فلج و کوری می شود و در نهایت، این اختلال منجر به مرگ خوهد شد .
#news
پارت دوم
▪️ به طور معمول، درمان MLD با هدف مدیریت علائم بیماری انجام می شود، اگرچه به گفته مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری، چندین درمان تجربی، از جمله پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های بنیادی خونی بند ناف، گاهی اوقات برای کاهش سرعت پیشرفت این اختلال در نوزادان استفاده شده است. . ژن درمانی جدید به نام Libmeldy (نام عمومی atidarsagene autotemcel) به تازگی برای استفاده توسط NHS مجاز شده است ، این روش با وارد کردن نسخه های فعال ژن هایی که در MLD معیوب هستند در بدن کار می کند، و موجب بازیابی توانایی تجزیه سولفاتیدها در فرد میشود.
✅ پیوست: "بیماری پروانه ای" پوست را به طرز باورنکردنی شکننده می کند، اما ژن درمانی جدید به بهبود آن کمک می کند. به گفته آژانس دارویی اروپا (EMA)، Libmeldy با استفاده از سلول‌های بنیادی که از خون یا مغز استخوان بیمار مشتق شده‌اند و می‌توانند انواع مختلفی از سلول‌های خونی را ایجاد کنند، ساخته میشود. این سلول‌های بنیادی ژن‌های جدید و کاربردی را به بدن حمل می‌کنند و در آنجا گلبول‌های سفید خون را تولید می‌کنند که از طریق جریان خون حرکت می‌کنند.
✔ در آزمایش‌های بالینی، Libmeldy مزایای واضحی را برای بیماران نوزادان و نوجوانانی که هنوز علائم MLD را ایجاد نکرده بودند، ارائه کرد. این بیماران توانستند سولفاتیدها را با سرعت طبیعی تجزیه کنند و الگوهای معمولی رشد حرکتی را نشان دادند. EMA خاطر نشان کرد: به نظر می رسید که چندین سال طول بکشد تا مزایای این نوع درمان مشخص شوند ، اما در این مرحله، "هنوز مشخص نیست که آیا این درمان به صورت مادام العمر خواهد بود یا نیاز به پیگیری طولانی مدت وجود خواهد داشت."
✔ به گفته NHS، تدی و خواهرش نالا، در سن ۳ سالگی هر دو در آوریل 2022 مبتلا به MLD تشخیص داده شدند. متأسفانه، نالا واجد شرایط Libmeldy نبود زیرا قبلاً علائم این اختلال را نشان داده بود . سلول های بنیادی تدی در ماه ژوئن استخراج شد و سلول های بنیادی جدید و اصلاح شده را در ماه اوت دریافت کرد.
▪️بی بی سی نیوز در سال 2022 گزارش داد که Libmeldy برای استفاده در اتحادیه اروپا و بریتانیا تایید شده است، اگرچه سازمان نظارت بر قیمت دارو در بریتانیا در ابتدا این درمان را به دلیل قیمت بالای 2.8 میلیون پوند (3.4 میلیون دلار به نرخ ارز امروزی) رد کرد. اما در نهایت Orchard Therapeutics ، سازنده درمان Libmeldy ، آن را با تخفیف قابل توجهی به NHS ارائه داد.
❌این ژن درمانی هنوز توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده تایید نشده است .
@khustemcell
مترجم:روژان نوروزی
لینک مقاله
▪️ به طور معمول، درمان MLD با هدف مدیریت علائم بیماری انجام می شود، اگرچه به گفته مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری، چندین درمان تجربی، از جمله پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های بنیادی خونی بند ناف، گاهی اوقات برای کاهش سرعت پیشرفت این اختلال در نوزادان استفاده شده است. . ژن درمانی جدید به نام Libmeldy (نام عمومی atidarsagene autotemcel) به تازگی برای استفاده توسط NHS مجاز شده است ، این روش با وارد کردن نسخه های فعال ژن هایی که در MLD معیوب هستند در بدن کار می کند، و موجب بازیابی توانایی تجزیه سولفاتیدها در فرد میشود.
✅ پیوست: "بیماری پروانه ای" پوست را به طرز باورنکردنی شکننده می کند، اما ژن درمانی جدید به بهبود آن کمک می کند. به گفته آژانس دارویی اروپا (EMA)، Libmeldy با استفاده از سلول‌های بنیادی که از خون یا مغز استخوان بیمار مشتق شده‌اند و می‌توانند انواع مختلفی از سلول‌های خونی را ایجاد کنند، ساخته میشود. این سلول‌های بنیادی ژن‌های جدید و کاربردی را به بدن حمل می‌کنند و در آنجا گلبول‌های سفید خون را تولید می‌کنند که از طریق جریان خون حرکت می‌کنند.
✔ در آزمایش‌های بالینی، Libmeldy مزایای واضحی را برای بیماران نوزادان و نوجوانانی که هنوز علائم MLD را ایجاد نکرده بودند، ارائه کرد. این بیماران توانستند سولفاتیدها را با سرعت طبیعی تجزیه کنند و الگوهای معمولی رشد حرکتی را نشان دادند. EMA خاطر نشان کرد: به نظر می رسید که چندین سال طول بکشد تا مزایای این نوع درمان مشخص شوند ، اما در این مرحله، "هنوز مشخص نیست که آیا این درمان به صورت مادام العمر خواهد بود یا نیاز به پیگیری طولانی مدت وجود خواهد داشت."
✔ به گفته NHS، تدی و خواهرش نالا، در سن ۳ سالگی هر دو در آوریل 2022 مبتلا به MLD تشخیص داده شدند. متأسفانه، نالا واجد شرایط Libmeldy نبود زیرا قبلاً علائم این اختلال را نشان داده بود . سلول های بنیادی تدی در ماه ژوئن استخراج شد و سلول های بنیادی جدید و اصلاح شده را در ماه اوت دریافت کرد.
▪️بی بی سی نیوز در سال 2022 گزارش داد که Libmeldy برای استفاده در اتحادیه اروپا و بریتانیا تایید شده است، اگرچه سازمان نظارت بر قیمت دارو در بریتانیا در ابتدا این درمان را به دلیل قیمت بالای 2.8 میلیون پوند (3.4 میلیون دلار به نرخ ارز امروزی) رد کرد. اما در نهایت Orchard Therapeutics ، سازنده درمان Libmeldy ، آن را با تخفیف قابل توجهی به NHS ارائه داد.
❌این ژن درمانی هنوز توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده تایید نشده است .
@khustemcell
مترجم:روژان نوروزی
لینک مقاله
Forwarded from انجمن علمی زیست شناسی سلولی - مولکولی دانشگاه خوارزمی
⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜
🔆کارگاه آنلاین صفرتا صد آشنایی تا کشت ریزجلبک دارویی و تغذیه ای اسپیرولینا🔆
📌مخاطبین: تمامی علاقه مندان
🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی
💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی
📚سرفصل ها:
🔸️ کاربردها، اهمیت و بازار تجاری ریز جلبک اسپیرولینا
🔹️ تکنیک های رشد و کشت و واکشت
🔸️ معرفی و آموزش تهیه محیط کشت
🔹️ آموزش کشت آزمایشگاهی ریزجلبک
🔸️ اندازه گیری میزان رشد به صورت میکروسکوپی و اسپیکتروفتومتری
🗓تاریخ برگزاری: پنجشنبه ۲۵ اسفند ساعت ۱۸-۲۰
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳هزینه ثبت نام: ۱۱۵ هزار تومان
📝جهت ثبت نام به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology
🔆کارگاه آنلاین صفرتا صد آشنایی تا کشت ریزجلبک دارویی و تغذیه ای اسپیرولینا🔆
📌مخاطبین: تمامی علاقه مندان
🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی
💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی
📚سرفصل ها:
🔸️ کاربردها، اهمیت و بازار تجاری ریز جلبک اسپیرولینا
🔹️ تکنیک های رشد و کشت و واکشت
🔸️ معرفی و آموزش تهیه محیط کشت
🔹️ آموزش کشت آزمایشگاهی ریزجلبک
🔸️ اندازه گیری میزان رشد به صورت میکروسکوپی و اسپیکتروفتومتری
🗓تاریخ برگزاری: پنجشنبه ۲۵ اسفند ساعت ۱۸-۲۰
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳هزینه ثبت نام: ۱۱۵ هزار تومان
📝جهت ثبت نام به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology
Forwarded from انجمن علمی زیست شناسی سلولی - مولکولی دانشگاه خوارزمی
📣 انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند 📣
🟥 کارگاه آنلاین تدریس ایمونولوژی 🟥
📌مخاطبین: تمامی دانشجویان تمامی مقاطع رشته های علوم پایه، پزشکی و پیراپزشکی
🎙مدرس: سرکار خانم زهرا نوروزی اشلقی
💠دانش آموخته زیست شناسی جانوری
📚سرفصل ها:
🔸تعریف ایمنی شناسی
🔹 سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی
🔸ایمنی در برابر سرطان
🔹بیماری های خود ایمنی
✅ شرکت برای عموم رایگان است ✅
🗓تاریخ برگزاری: دوشنبه و چهارشنبه، ۱۵ و ۱۷ فروردین، ساعت ۱۸ الی ۲۰
✅ هزینه دریافت سرتیفیکیت: بیست هزار تومان✅
🔹 جهت ثبت نام برای دریافت گواهی انگلیسی به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.
🔸 منتظر حضور گرمتان هستیم 🔸
-----------------------------------------------------
🌐 🌐 @cellandmolecularbiology
🟥 کارگاه آنلاین تدریس ایمونولوژی 🟥
📌مخاطبین: تمامی دانشجویان تمامی مقاطع رشته های علوم پایه، پزشکی و پیراپزشکی
🎙مدرس: سرکار خانم زهرا نوروزی اشلقی
💠دانش آموخته زیست شناسی جانوری
📚سرفصل ها:
🔸تعریف ایمنی شناسی
🔹 سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی
🔸ایمنی در برابر سرطان
🔹بیماری های خود ایمنی
✅ شرکت برای عموم رایگان است ✅
🗓تاریخ برگزاری: دوشنبه و چهارشنبه، ۱۵ و ۱۷ فروردین، ساعت ۱۸ الی ۲۰
✅ هزینه دریافت سرتیفیکیت: بیست هزار تومان✅
🔹 جهت ثبت نام برای دریافت گواهی انگلیسی به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.
🔸 منتظر حضور گرمتان هستیم 🔸
-----------------------------------------------------
🌐 🌐 @cellandmolecularbiology
Forwarded from انجمن علمی زیست شناسی سلولی - مولکولی دانشگاه خوارزمی
⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜
🔆کارگاه آنلاین صفرتا صد استخراج پروتئین،اندازه گیری میزان پروتئین در محلول و ژل SDSPAGE🔆
📌مخاطبین: دانشجویان زیست، شیمی، پیراپزشکی و علاقه مندان، کارشناسی تا دکتری
🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی
💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی
📚سرفصل ها:
🔸️ آموزش و بررسی روش های استخراج پروتئین از سلول
🔹️ اندازه گیری میزان پروتئین با روش بردفورد
🔸️ آموزش دستگاه اسپکتروفتومتر و آموزش روش بردفورد
🔹️ آموزش رسم نمودار بردفورد و محاسبه غلظت پروتئین در اکسل
🔸️ آموزش صفر تا صد ژل SDSPAGE برای پروتئین(ژل عمودی)
🔹️ بررسی و تفسیر نتایج و داده ها
🗓تاریخ برگزاری: جمعه ۱ اردیبهشت، دو جلسه ساعت ۱۰ الی ۱۳
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳هزینه ثبت نام: ۱۲۵ هزار تومان
💎 تخفیف ویژه در صورت ثبت نام دو کارگاه💎
🌟دو کارگاه با هم: ۲۰۰ هزار تومان🌟
📝جهت ثبت نام به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology
🔆کارگاه آنلاین صفرتا صد استخراج پروتئین،اندازه گیری میزان پروتئین در محلول و ژل SDSPAGE🔆
📌مخاطبین: دانشجویان زیست، شیمی، پیراپزشکی و علاقه مندان، کارشناسی تا دکتری
🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی
💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی
📚سرفصل ها:
🔸️ آموزش و بررسی روش های استخراج پروتئین از سلول
🔹️ اندازه گیری میزان پروتئین با روش بردفورد
🔸️ آموزش دستگاه اسپکتروفتومتر و آموزش روش بردفورد
🔹️ آموزش رسم نمودار بردفورد و محاسبه غلظت پروتئین در اکسل
🔸️ آموزش صفر تا صد ژل SDSPAGE برای پروتئین(ژل عمودی)
🔹️ بررسی و تفسیر نتایج و داده ها
🗓تاریخ برگزاری: جمعه ۱ اردیبهشت، دو جلسه ساعت ۱۰ الی ۱۳
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳هزینه ثبت نام: ۱۲۵ هزار تومان
💎 تخفیف ویژه در صورت ثبت نام دو کارگاه💎
🌟دو کارگاه با هم: ۲۰۰ هزار تومان🌟
📝جهت ثبت نام به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology
Forwarded from انجمن علمی زیست شناسی سلولی - مولکولی دانشگاه خوارزمی
⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜
🔆کارگاه آنلاین اصول و مقدمات ضروری آزمایشگاه🔆
📌مخاطبین: دانشجویان زیست، شیمی، پیراپزشکی و علاقه مندان؛ کارشناسی تا دکتری
🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی
💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی
📚سرفصل ها:
🔸️ صفر تا صد محلول سازی
🔹️ آشنایی با تکنیک ها و ابزار ضروری و پایه آزمایشگاهی سمپلر، انواع هودلامینار، لوپ، میکروسکوپ، PCR، تجهیزات کشت سلول، تجهیزات محلول سازی، ترازو، اسپکتروفتومتر، سانترفیوژ، اتوکلاو، آون، انکوباتور، ورتکس، بن ماری، التراسونیک، هموژنایزر، الکتروفورز عمودی و افقی و ...
🗓تاریخ برگزاری: چهارشنبه و پنجشنبه، ۳۰ و ۳۱ فروردین، ساعت ۱۸ الی ۲۰
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳هزینه ثبت نام: ۱۲۵ هزار تومان
💎 تخفیف ویژه در صورت ثبت نام دو کارگاه💎
🌟دو کارگاه با هم: ۲۰۰ هزار تومان🌟
📝جهت ثبت نام به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology
🔆کارگاه آنلاین اصول و مقدمات ضروری آزمایشگاه🔆
📌مخاطبین: دانشجویان زیست، شیمی، پیراپزشکی و علاقه مندان؛ کارشناسی تا دکتری
🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی
💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی
📚سرفصل ها:
🔸️ صفر تا صد محلول سازی
🔹️ آشنایی با تکنیک ها و ابزار ضروری و پایه آزمایشگاهی سمپلر، انواع هودلامینار، لوپ، میکروسکوپ، PCR، تجهیزات کشت سلول، تجهیزات محلول سازی، ترازو، اسپکتروفتومتر، سانترفیوژ، اتوکلاو، آون، انکوباتور، ورتکس، بن ماری، التراسونیک، هموژنایزر، الکتروفورز عمودی و افقی و ...
🗓تاریخ برگزاری: چهارشنبه و پنجشنبه، ۳۰ و ۳۱ فروردین، ساعت ۱۸ الی ۲۰
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳هزینه ثبت نام: ۱۲۵ هزار تومان
💎 تخفیف ویژه در صورت ثبت نام دو کارگاه💎
🌟دو کارگاه با هم: ۲۰۰ هزار تومان🌟
📝جهت ثبت نام به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology
Forwarded from انجمن زیست شناسی گیاهی دانشگاه خوارزمی
📣فراخوان همکاری 📣
🌱نشریه علمی دانشجویی روزنه 🌱
🧬☘تحت نظر انجمن علمی زیست شناسی گیاهی دانشگاه خوارزمی☘🧬
💥از کلیه زیست شناسان سراسر کشور جهت همکاری در زمینه های مختلف دعوت به عمل می آورد 💥
📍زمینه های همکاری :
خبرنگار عکاسی
محقق و پژوهشگر ویراستار علمی
مترجم طراح و گرافیست
ویراستار ادبی تولید کننده محتوا
✅فرم ثبت نام✅
🌐 ارتباط با ما :
🟢کانال انجمن
@PSAKHU
👤ادمین
@PSA_ADMIN
📧 نشانی ایمیل
[email protected]
🌱نشریه علمی دانشجویی روزنه 🌱
🧬☘تحت نظر انجمن علمی زیست شناسی گیاهی دانشگاه خوارزمی☘🧬
💥از کلیه زیست شناسان سراسر کشور جهت همکاری در زمینه های مختلف دعوت به عمل می آورد 💥
📍زمینه های همکاری :
خبرنگار عکاسی
محقق و پژوهشگر ویراستار علمی
مترجم طراح و گرافیست
ویراستار ادبی تولید کننده محتوا
✅فرم ثبت نام✅
🌐 ارتباط با ما :
🟢کانال انجمن
@PSAKHU
👤ادمین
@PSA_ADMIN
📧 نشانی ایمیل
[email protected]
⚜انجمن علمی دانشجویی سلول های بنیادی و مهندسی بافت دانشگاه خوارزمی برگزار
می کند⚜
🔸️کشت و استحصال سلول های بنیادی از بافت چربی موش
🔸️سرفصل ها:
۱.نقش سلول‌های بنیادی مزانشیمی در درمان بیماریها
۲.اصول کشت سلول
۳.استخراج سلول های بنیادی چربی
۴.شناسایی و کشت سلول‌های بنیادی چربی
🔸️مدرس:
سرکار خانم دکتر الهه امینی
هیات علمی دانشگاه خوارزمی
🔸️تاریخ: پنجشنبه ۴ خرداد ۱۴۰۲
🔸️ساعت: ۱۵ تا ۱۸
🔹️شرکت برای عموم رایگان است.
🔸️همراه با ارائه گواهی
🔸️هزینه گواهی: ۲۰ هزار تومان
🟣جهت ثبت نام روی لینک کلیک کنید.
🟣جهت دریافت گواهی کارگاه به آیدی تلگرامی @M_Sadat444 پیام دهید.
جدیدترین اخبار را در کانال انجمن دنبال کنید👇
@khustemcell
می کند⚜
🔸️کشت و استحصال سلول های بنیادی از بافت چربی موش
🔸️سرفصل ها:
۱.نقش سلول‌های بنیادی مزانشیمی در درمان بیماریها
۲.اصول کشت سلول
۳.استخراج سلول های بنیادی چربی
۴.شناسایی و کشت سلول‌های بنیادی چربی
🔸️مدرس:
سرکار خانم دکتر الهه امینی
هیات علمی دانشگاه خوارزمی
🔸️تاریخ: پنجشنبه ۴ خرداد ۱۴۰۲
🔸️ساعت: ۱۵ تا ۱۸
🔹️شرکت برای عموم رایگان است.
🔸️همراه با ارائه گواهی
🔸️هزینه گواهی: ۲۰ هزار تومان
🟣جهت ثبت نام روی لینک کلیک کنید.
🟣جهت دریافت گواهی کارگاه به آیدی تلگرامی @M_Sadat444 پیام دهید.
جدیدترین اخبار را در کانال انجمن دنبال کنید👇
@khustemcell
Forwarded from Mahsa
زمان را به عقب برگردانیم: مهندسان ژنتیک سلول ها را برای افزایش 82 درصدی طول عمر دوباره سیم کشی می کنند.
🔸همانطور که در مجله Science گزارش شده است، تیمی از محققان یک "ساعت" ژنتیکی بیوسنتزی ساخته اند که به طور قابل توجهی طول عمر سلولی را افزایش می دهد.. این مطالعه شامل سیم‌کشی مجدد ژنتیکی مدار تنظیم‌کننده ژنی بود که پیری سلول را کنترل میکند و آن را از یک سوئیچ به یک دستگاه ساعت مانند یا نوسان‌گر ژن تبدیل کرد. این نوسان ساز به طور دوره ای سلول را بین دو حالت پیری مضر تغییر می دهد، در نتیجه از تعهد طولانی مدت به هر کدام جلوگیری می کند و انحطاط سلول را کند می کند. این تیم در مطالعه خود از سلول های مخمر استفاده کردند و به افزایش 82 درصدی در طول عمر در مقایسه با سلول های کنترل دست یافتند. این تحقیقات پیشگامانه، که زیربنای شبیه‌سازی‌های محاسباتی و زیست‌شناسی مصنوعی است، می‌تواند رویکردهای علمی به تاخیر سنی را متحول کند و فراتر از تلاش‌ها برای بازگرداندن مصنوعی سلول‌ها به حالت «جوانی» باشد. این تیم اکنون در حال گسترش تحقیقات خود به انواع سلول های انسانی است.
#news
🔸همانطور که در مجله Science گزارش شده است، تیمی از محققان یک "ساعت" ژنتیکی بیوسنتزی ساخته اند که به طور قابل توجهی طول عمر سلولی را افزایش می دهد.. این مطالعه شامل سیم‌کشی مجدد ژنتیکی مدار تنظیم‌کننده ژنی بود که پیری سلول را کنترل میکند و آن را از یک سوئیچ به یک دستگاه ساعت مانند یا نوسان‌گر ژن تبدیل کرد. این نوسان ساز به طور دوره ای سلول را بین دو حالت پیری مضر تغییر می دهد، در نتیجه از تعهد طولانی مدت به هر کدام جلوگیری می کند و انحطاط سلول را کند می کند. این تیم در مطالعه خود از سلول های مخمر استفاده کردند و به افزایش 82 درصدی در طول عمر در مقایسه با سلول های کنترل دست یافتند. این تحقیقات پیشگامانه، که زیربنای شبیه‌سازی‌های محاسباتی و زیست‌شناسی مصنوعی است، می‌تواند رویکردهای علمی به تاخیر سنی را متحول کند و فراتر از تلاش‌ها برای بازگرداندن مصنوعی سلول‌ها به حالت «جوانی» باشد. این تیم اکنون در حال گسترش تحقیقات خود به انواع سلول های انسانی است.
#news
Forwarded from Mahsa
.بخش دوم
🔸طول عمر انسان با پیر شدن سلول های فردی ما مرتبط است. سه سال پیش، گروهی از محققان دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو (UCSD) مکانیسم‌های اساسی در پس فرآیند پیری را رمزگشایی کردند . پس از شناسایی دو جهت متمایز که سلول ها در طول پیری دنبال می کنند، محققان این فرآیندها را به طور ژنتیکی دستکاری کردند تا طول عمر سلول ها را افزایش دهند.
🔸دستاورد جدید زیست شناسی مصنوعی این پتانسیل را دارد که رویکردهای علمی برای تأخیر سن را دوباره پیکربندی کند. جدا از تلاش‌های شیمیایی و ژنتیکی متعدد برای وادار کردن سلول‌ها به حالت‌های مصنوعی «جوانی»، این تحقیق جدید شواهدی را ارائه میکند که نشان می‌دهد کاهش تیک‌های ساعت پیری با جلوگیری فعالانه سلول‌ها از متعهد شدن به مسیر از پیش تعیین‌شده زوال و مرگ امکان‌پذیر است و نوسان سازهای ژن ساعت مانند می توانند یک سیستم جهانی برای دستیابی به آن باشند.
محققان در مطالعه خود خاطرنشان کردند: "نتایج ما ارتباطی بین معماری شبکه ژنی و طول عمر سلولی ایجاد می کند که می تواند به مدارهای ژنی با طراحی منطقی منجر شود که پیری را کند می کند.
این تیم در حال حاضر تحقیقات خود را در مورد پیری انواع مختلف سلول های انسانی، از جمله سلول های بنیادی و نورون ها گسترش می دهد.
@khustemcell
ترجمه: مهسا بدرقه
لینک مقاله
🔸طول عمر انسان با پیر شدن سلول های فردی ما مرتبط است. سه سال پیش، گروهی از محققان دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو (UCSD) مکانیسم‌های اساسی در پس فرآیند پیری را رمزگشایی کردند . پس از شناسایی دو جهت متمایز که سلول ها در طول پیری دنبال می کنند، محققان این فرآیندها را به طور ژنتیکی دستکاری کردند تا طول عمر سلول ها را افزایش دهند.
🔸دستاورد جدید زیست شناسی مصنوعی این پتانسیل را دارد که رویکردهای علمی برای تأخیر سن را دوباره پیکربندی کند. جدا از تلاش‌های شیمیایی و ژنتیکی متعدد برای وادار کردن سلول‌ها به حالت‌های مصنوعی «جوانی»، این تحقیق جدید شواهدی را ارائه میکند که نشان می‌دهد کاهش تیک‌های ساعت پیری با جلوگیری فعالانه سلول‌ها از متعهد شدن به مسیر از پیش تعیین‌شده زوال و مرگ امکان‌پذیر است و نوسان سازهای ژن ساعت مانند می توانند یک سیستم جهانی برای دستیابی به آن باشند.
محققان در مطالعه خود خاطرنشان کردند: "نتایج ما ارتباطی بین معماری شبکه ژنی و طول عمر سلولی ایجاد می کند که می تواند به مدارهای ژنی با طراحی منطقی منجر شود که پیری را کند می کند.
این تیم در حال حاضر تحقیقات خود را در مورد پیری انواع مختلف سلول های انسانی، از جمله سلول های بنیادی و نورون ها گسترش می دهد.
@khustemcell
ترجمه: مهسا بدرقه
لینک مقاله
💠یک تیم بین المللی از دانشمندان، ژنی را در مغز شناسایی کرده اند که با علائم اضطراب مرتبط است. با تغییراتی در این ژن نشان داده شده است که سطح اضطراب را کاهش می دهد.
🔸️اصلاح ژن، سطوح اضطراب را کاهش می دهد و یک هدف دارویی جدید هیجان انگیز برای اختلالات اضطرابی ارائه می دهد. اختلالات اضطرابی بسیار شایع بوده و از هر 4 نفر 1 نفر حداقل یک بار در طول زندگی خود به این اختلال مبتلا می شوند. آسیب روانی شدید ناشی از اضطراب می تواند باعث تغییرات ژنتیکی، بیوشیمیایی و مورفولوژیکی در نورون های آمیگدال مغز شود؛ ناحیه مغزی که در اضطراب ناشی از استرس نقش دارد و منجر به شروع اختلالات اضطرابی، از جمله حملات پانیک و اختلال استرس پس از سانحه می شود.
#news
🔸️اصلاح ژن، سطوح اضطراب را کاهش می دهد و یک هدف دارویی جدید هیجان انگیز برای اختلالات اضطرابی ارائه می دهد. اختلالات اضطرابی بسیار شایع بوده و از هر 4 نفر 1 نفر حداقل یک بار در طول زندگی خود به این اختلال مبتلا می شوند. آسیب روانی شدید ناشی از اضطراب می تواند باعث تغییرات ژنتیکی، بیوشیمیایی و مورفولوژیکی در نورون های آمیگدال مغز شود؛ ناحیه مغزی که در اضطراب ناشی از استرس نقش دارد و منجر به شروع اختلالات اضطرابی، از جمله حملات پانیک و اختلال استرس پس از سانحه می شود.
#news
بخش دوم
🔹️با این حال، اثربخشی داروهای ضد اضطراب موجود در حال حاضر پایین است و بیش از نیمی از بیماران پس از درمان به بهبودی نمی‌رسند. موفقیت محدود در تولید داروهای ضداضطراب قوی، نتیجه درک ضعیف ما از مدارهای عصبی، زمینه ساز اضطراب و رویدادهای مولکولی است که منجر به حالات عصبی روانپزشکی مرتبط با استرس می شود.
🔸️دانشمندان به دنبال شناسایی رویدادهای مولکولی در مغز بودند که زمینه ساز اضطراب هستند. آنها روی گروهی از مولکول‌ها که در مدل‌های حیوانی به عنوان miRNA شناخته می‌شوند، تمرکز کردند. این گروه مهم از مولکول‌ها که در مغز انسان نیز یافت می‌شوند، پروتئین‌های هدف متعددی را که فرآیندهای سلولی در آمیگدال را کنترل می‌کنند، تنظیم می‌کنند.
🔹️به دنبال استرس حاد، مقدار افزایش یافته ای از یک نوع مولکول به نام miR483-5p در آمیگدال موش پیدا شد. نکته مهم این است که این تیم نشان داد که افزایش miR483-5p بیان ژن دیگری به نام Pgap2 را سرکوب میکند که به نوبه خود باعث ایجاد تغییراتی در مورفولوژی عصبی در مغز و رفتار مرتبط با اضطراب میشود. محققان نشان دادند که miR-483-5p به عنوان یک ترمز مولکولی عمل می کند که تغییرات آمیگدال ناشی از استرس را برای ارتقای تسکین اضطراب خنثی می کند.
🔸️کشف یک مسیر جدید آمیگدال miR483-5p/Pgap2 که از طریق آن مغز پاسخ خود به استرس را تنظیم میکند، اولین قدم به سوی کشف درمان‌های جدید و بسیار مورد نیاز اختلالات اضطرابی است، که این مسیر را بهبود می‌بخشد.
🔹️استرس می‌تواند باعث شروع تعدادی از شرایط عصبی روانپزشکی شود که ریشه در یک بیماری نامطلوب دارند. ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی در حالی که سطوح پایین استرس با ظرفیت طبیعی مغز برای سازگاری متعادل میشود، تجربیات آسیب‌زای شدید یا طولانی‌مدت می‌تواند بر مکانیسم‌های محافظتی انعطاف‌پذیری استرس غلبه کند و منجر به ایجاد شرایط پاتولوژیک مانند افسردگی یا اضطراب شود.
🔸️مکانیسم‌های مولکولی و سلولی که mRNAها برای تنظیم انعطاف‌پذیری و حساسیت به استرس استفاده می‌کنند تا کنون تا حد زیادی ناشناخته بودند. با فعال سازی مسیر miR483-5p/Pgap2 ، پتانسیل زیادی برای توسعه درمان‌های ضد اضطراب برای شرایط پیچیده روانپزشکی در انسان ارائه می‌دهد.
@khustemcell
ترجمه: #مينا_شنکانی
لینک مقاله اصلی
🔹️با این حال، اثربخشی داروهای ضد اضطراب موجود در حال حاضر پایین است و بیش از نیمی از بیماران پس از درمان به بهبودی نمی‌رسند. موفقیت محدود در تولید داروهای ضداضطراب قوی، نتیجه درک ضعیف ما از مدارهای عصبی، زمینه ساز اضطراب و رویدادهای مولکولی است که منجر به حالات عصبی روانپزشکی مرتبط با استرس می شود.
🔸️دانشمندان به دنبال شناسایی رویدادهای مولکولی در مغز بودند که زمینه ساز اضطراب هستند. آنها روی گروهی از مولکول‌ها که در مدل‌های حیوانی به عنوان miRNA شناخته می‌شوند، تمرکز کردند. این گروه مهم از مولکول‌ها که در مغز انسان نیز یافت می‌شوند، پروتئین‌های هدف متعددی را که فرآیندهای سلولی در آمیگدال را کنترل می‌کنند، تنظیم می‌کنند.
🔹️به دنبال استرس حاد، مقدار افزایش یافته ای از یک نوع مولکول به نام miR483-5p در آمیگدال موش پیدا شد. نکته مهم این است که این تیم نشان داد که افزایش miR483-5p بیان ژن دیگری به نام Pgap2 را سرکوب میکند که به نوبه خود باعث ایجاد تغییراتی در مورفولوژی عصبی در مغز و رفتار مرتبط با اضطراب میشود. محققان نشان دادند که miR-483-5p به عنوان یک ترمز مولکولی عمل می کند که تغییرات آمیگدال ناشی از استرس را برای ارتقای تسکین اضطراب خنثی می کند.
🔸️کشف یک مسیر جدید آمیگدال miR483-5p/Pgap2 که از طریق آن مغز پاسخ خود به استرس را تنظیم میکند، اولین قدم به سوی کشف درمان‌های جدید و بسیار مورد نیاز اختلالات اضطرابی است، که این مسیر را بهبود می‌بخشد.
🔹️استرس می‌تواند باعث شروع تعدادی از شرایط عصبی روانپزشکی شود که ریشه در یک بیماری نامطلوب دارند. ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی در حالی که سطوح پایین استرس با ظرفیت طبیعی مغز برای سازگاری متعادل میشود، تجربیات آسیب‌زای شدید یا طولانی‌مدت می‌تواند بر مکانیسم‌های محافظتی انعطاف‌پذیری استرس غلبه کند و منجر به ایجاد شرایط پاتولوژیک مانند افسردگی یا اضطراب شود.
🔸️مکانیسم‌های مولکولی و سلولی که mRNAها برای تنظیم انعطاف‌پذیری و حساسیت به استرس استفاده می‌کنند تا کنون تا حد زیادی ناشناخته بودند. با فعال سازی مسیر miR483-5p/Pgap2 ، پتانسیل زیادی برای توسعه درمان‌های ضد اضطراب برای شرایط پیچیده روانپزشکی در انسان ارائه می‌دهد.
@khustemcell
ترجمه: #مينا_شنکانی
لینک مقاله اصلی