🔔چهارمین شماره از نشریه "به توان سلول" منتشر شد.✨
🧬🔬🧫🧪

🔰در این شماره خواهید خواند:

🌀زندگینامه پروفسور ماریان دایموند

🌀بی‌وزنی و سلول‌های سرطانی

🌀تکنولوژی ارگانوئید و کاربرد آن در مدل‌سازی بیماری کووید-۱۹

🌀ژن درمانی و بیماری آلزایمر

🌀کاربرد بیومیمتیک در پزشکی فردمحور

🌀نقش چشمگیر نانوبیوتکنولوژی در تولید و طراحی واکسن

🌀نوروپلاستیسیتی

🌀زیست نگار

🧬📚✨
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT

#قابل_توجه_دانشجویان
#خبر_خوب🤩


⚜شهر سلولی دانشگاه خوارزمی با همکاری دانشکده ی علوم زیستی برگزار می کند

#سمپوزیوم_یک_هفته_با_سلول


🔵 کلیه وبینارها و کارگاه های سمپوزیوم یک هفته با سلول #رایگان می باشد.🎁😍

⚠️فقط افرادی که درخواست گواهی شرکت در کارگاه ها را دارند، هزینه صدور گواهی را پرداخت نمایند.

⏰زمان برگزاری: ۲۰ الی ۲۵ شهریور ۱۴۰۰


📌لینک شرکت در وبینارها و کارگاه ها:
https://vc3.khu.ac.ir/cell

📌لینک ثبت نام جهت صدور گواهی کارگاه:
https://workshop.khu.ac.ir/form_wrk.php?slc_lang=fa&sid=25

🌀در صورت سوال با آیدی تلگرامی یا شماره تماس زیر تماس حاصل فرمایید
@Ali_Sh31
09928616157

____________________________
@cellandmolecularbiology

📣 ادامه مطلب هفته گذشته

✅ قسمت اول:
آگاهی از این سطح آستانه، به دانشمندان امکان مشخص نمودن دقیق نیاز و زمان ضرورت استفاده از یادآورها، مانند کاربرد آن ها در پاسخ به کاهش ایمنی یا ظهور واریانت های جدیدی که از تشخیص توسط آنتی بادی می گریزند را، می دهد. الیبدی اظهار داشت:" بدون تشخیص مناسب این ارتباط، دشوار می توان گفت که واقعا به یادآورها نیاز است یا نه."
🦠 آیا واکسیناسیون انجام شده در طی ماه های گذشته، همچنان از عفونت پیشگیری می کند؟
برای یافتن پاسخ این سوال، دانشمندان به دنبال ردیابی کاهش ایمنی در اطلاعات به دست آمده از کشورهایی با برنامه واکسیناسیون پیشرفته تر هستند. بررسی های سلامت به دست آمده از 3/1 میلیون نفر از جمعیت واکسینه شده اسرائیل از ژانویه تا آوریل 2021، نشان می دهند افراد دریافت کننده واکسن در ژانویه و فوریه، 53% بیشتر از گروه واکسینه شده در ماه های مارس و آوریل، امکان مثبت شدن تست کووید-19 را دارا می باشند. اما، بنا بر گفته های دکتر دویر آرن(Dvir Aran)، دانشمند داده های زیست پزشکی از موسسه فناوری اسرائیل، افت محافظت دربرابر بیماری زایی، تنها توضیح این مشاهده نیست.

✅ قسمت دوم:
آمارهای به دست آمده، غالبا مربوط به افراد جوان شاغل در بخش سلامت هستند که دارای ریسک بالای ابتلا به بیماری می باشند. همچنین افراد زودتر واکسینه شده، ثروتمند تر از سایر گروه ها بوده و احتمالا تعداد تست های بیشتری، بنا به نگرانی از ویروس و یا نیاز به سفرهای بین المللی، انجام داده اند. ظهور و شیوع واریانت دلتا نیز، از دیگر موارد موثر بر این آمار، مطرح شده است. در بیست و هشتم جولای، فایزر- بایو ان تک، که بیشترین تاکید را بر دوز سوم دارد، اطلاعاتی منتشر نمود که نشان می دهند اثربخشی واکسن علیه بیماری علامت دار، از 96% به 84% کاهش یافته است. توضیحی که دکتر آرن برای این آمار بیان می کند، بیش از افت ایمنی، بر تغییرات رفتاری متمرکز است؛ فایزر و سایر تولید کنندگان واکسن، به شرکت کنندگان کارآزمایی بالینی، اعلام کرده اند که آیا واکسن یا پلاسیبو (دارونما) دریافت کرده و نیز به اثر بخشی 95 درصدی این واکسن اشاره نموده اند. در نتیجه، افرادی که از دریافت واکسن اطمینان داشته اند، مشخصا ایمنی بیشتری داشته و متحمل ریسک های بیشتری از نظر سلامت شده اند.
🦠 آیا واکسن از ابتلای جدی و شدید به کووید-19 جلوگیری می کند؟
با توجه به آمار، کاملا واضح است که محافظت در برابر ابتلای شدید به بیماری، همچنان بالاست. دکتر آلدریج می گوید:" آنچه واضح نیست، این است که آیا عفونت های نسبتا خفیف مشاهده شده در میان افراد واکسینه شده، مقدمه ای بر افت ایمنی است یا خیر." کمبود اطلاعات پیرامون یادآورها، باعث می شود دانشمندان تصویر واضحی از افراد نیازمند به این دوزها نیز، نداشته باشند. برای مثال بیماران پیوند اعضا که داروهای سرکوب کننده ایمنی دریافت می کنند، با برنامه معمول دو دوزی واکسن کووید-19، سطوح بالایی از آنتی بادی را تولید نمی کنند. مطالعه ای در این حوزه نشان می دهد که نیمی از افراد این دسته، دارای مقادیر قابل تشخیصی از آنتی بادی، پس از دریافت واکسن دو دوزی، نمی باشند. بنابراین، می توان گفت دوز سوم در این افراد، باعث افزایش مقادیر آنتی بادی می گردد. گروه دیگری که ممکن است یادآورها در آنان سودمند باشند، افراد مسن هستند؛ زیرا سیستم ایمنی آن ها ضعیف تر از سایر گروه های سنی است. در نتیجه، چنانچه این دسته از افراد به پاسخ ایمنی کافی پس از دریافت برنامه معمول واکسیناسیون نرسند، استفاده از آن ها تبدیل به یک نیاز خواهد شد.
🦠 چه موضوع دیگری می تواند برآورد ما از یادآورها را تغییر دهد؟
موج ایجاد شده از واریانت دلتا موجب شده کشورهای بیشتری به مسئله دوزهای سوم بپردازند. کشورهایی که برنامه واکسیناسیون آن ها مبتنی بر ویروس غیر فعال، که به نظر می رسد کارآیی کمتری در برابر بیماری علامت دار نسبت به انواع وکتور ویروسی و mRNA دارد، در حال گسترش یادآورها می باشند؛ مانند امارات متحده عربی و چین. کشور انگلستان نیز از ماه سپتامبر، تزریق دوز سوم به افراد بالای 50 سال و سایر گروه های پرخطر را، آغاز خواهد نمود. با وجود عدم اطلاعات کافی درباره یادآورها، دانشمندان به دولت ها پیشنهاد می کنند طی هفته های آینده، به افراد در معرض خطر با ایمنی پایین، دوزهای سوم پیشنهاد شوند. دکتر آرن بیان کرد:" در خصوص این گروه از افراد، با ریسک کمتر و مزایای بیشتری روبرو هستیم."
بر اساس گزارشی از مجله نیچر، نوشته ایون کالوی،

✍ مترجم: #آیدا_بهرامی

مطالعه بیشتر:
https://www.nature.com/articles/d41586-021-02158-6

#Whats_Up_in_Science
____________________________
@cellandmolecularbiology

.📣انجمن علمی دانشجویی ژنتیک بیوتکنولوژی دانشگاه شهید چمران اهواز برگزار می‌کند:

وبینار رایگان آلزایمر از دیدگاه ژنتیک🧬


👤سخنران:
دکتر محمدرضا حجاری
🔹استادیار ژنتیک مولکولی و عضو هیات علمی گروه زیست شناسی دانشگاه شهید چمران اهواز

⏰زمان :
سه شنبه ۳۰ شهریور ، ساعت ۱۷ الی ۱۸

💻مکان برگزاری: پلتفرم اسکای روم

📱جهت ثبت‌نام و دریافت لینک شرکت در وبینار، با ما در ارتباط باشید:
https://wa.me/989228534571

@MH1014

🤝راه های ارتباطی با انجمن:

اینستاگرام:
https://instagram.com/genetics_biotech.scu?utm_medium=copy_link
تلگرام:
https://www.tg-me.com/SCU_G_B

‼️ظرفیت وبینار محدود است و اولویت با افرادی است که پیش از تکمیل ظرفیت، ثبت نام نمایند.

____________________________
@cellandmolecularbiology

🧬 یک مطالعه معمای چند ساله را حل می کند: چگونه سلولها اندازه خود را می دانند؟ 🧬

✅ قسمت اول:
دانشمندان سالهاست درحال جست و جو برای درک چگونگی اندازه گیری اندازه سلول ها هستند. اندازه سلول بسیار مهم است. این همان چیزی است که تقسیم سلولی را در یک ارگانیسم درحال رشد، تنظیم می کند. وقتی اندازه ساختارهای میکروسکوپی دوبرابر شود، تقسیم می شوند. یک سلول تبدیل به دو سلول می شود. دو سلول تبدیل به چهار سلول می شود. این روند تا زمانی که یک ارگانیسم دارای سلولهای کافی باشد، تکرار شده و سپس متوقف می شود؛ یا حداقل قرار است چنین باشد.
زنجیره کامل رویدادهایی که باعث می شود تقسیم سلولی در زمان مناسب متوقف شود، چیزی است که دانشمندان را گیج کرده است. این سوال علاوه بر یک معمای قدیمی، به چالش های جدی پزشکی نیز مربوط است: سلولهایی که زود تقسیم خود را متوقف کنند، می توانند منجر به نقص ارگانیسم های درحال رشد شوند. همچنین رشد کنترل نشده سلول می تواند منجر به سرطان یا اختلالات دیگر شود.

✅ قسمت دوم:
مطالعه ای اخیر از دارتموث(Dartmouth)، که در Current Biology منتشر شده است، پاسخ جدیدی به این سوال با حل معکوس این معما ارائه می دهد: این تحقیق بر روی سلول های بزرگ متمرکز بود که از طریق تقسیم اندازه خود را کاهش می دهند تا زمانی که سلول های کافی برای حرکت به مراحل دیگر رشد ایجاد شوند.
آماندا آمودئو(Amanda Amodeo)، استادیار زیست شناسی و محقق ارشد می گوید:" جنین اولیه مکانی ایده آل برای مطالعه کنترل اندازه سلول است." " سلول هایی که ما با آنها کار می کنیم تخم هایی هستند که با چشم غیر مسلح قابل مشاهده هستند. آنها نیازی به رشد قبل از تقسیم ندارند، بنابراین به ما این امکان را می دهند که به اتصالات مبهم در سلولهای بالغ نگاه کنیم."
طبق این مطالعه، مقدار مشخصی از پروتئین هیستونH3 قبل از لقاح در جنین بارگذاری می شود و با تقسیم جنین به سلول های بیشتر، مورد استفاده قرار می گیرد. از آنجا که هیستون ها برای همانندسازی تعداد روزافزون هسته ها مصرف می شوند، آنزیم Chk1 را آزاد می کنند تا به پروتئین دیگر، CDC25، متصل شود تا تکثیر سلول ها را متوقف کند.
این تحقیق تکنیکی است، اما مکانیسم آن نسبتاً ساده است: با خارج شدن هیستونH3 در سلول درحال رشد، آنزیم توقفChk1 پروتئینی را که باعث پیشرفت چرخه سلولی می شود، CDC25، پیدا کرده و از کار می اندازد. یوکی شیندو(Yuki Shindo)، یکی از محققان پسا دکتری و نویسنده اول مقاله، می گوید:" کلید نتیجه تحقیقات ما این بود که این امکان وجود دارد که مقادیر غیر معمول زیاد هیستونH3 به آنزیم متوقف کننده وارد شود." " هنگامی که این موضوع را متوجه شدیم، توانستیم این ایده را در نمونه زنده آزمایش خود، تخم مگس میوه، آزمایش کنیم.
تحقیقات جدید براساس مطالعات قبلی نشان می دهد یک ثابت بیولوژیکی بین اندازه ژنوم و اندازه سلول وجود دارد. محققان می دانستند که پس از رسیدن به نقطه تعادل، تکثیر متوقف می شود اما نمی فهمیدند که چگونه سلول ها می توانند نسبت ثابت را تعیین کنند.
برای یافتن پاسخ این سوال قدیمی، تیم تحقیق تخم های مگس میوه را مورد مطالعه قرار داد. به دلیل اندازه بزرگ این سلول ها در مقایسه با سایر سلول ها، تیم توانست دیدگاهی متفاوت در مورد چرخه سلولی بدست آورد. آمودئو(Amodeo) می گوید:" ما همه قطعات را سالها در اختیار داشتیم، اما نتوانستیم آنها را به هم وصل کنیم." " وقتی متوجه شدیم که H3 مستقیماً با DNA وChk1 در تعامل است، کار بسیار سریع پیش رفت. همه چیز برای اولین بار کار کرد که نشانه خوبی برای درستی این فرضیه است."
از آنجا که همان مولکول هایی که تقسیم سلولی را کنترل می کنند- CDC25، هیستونH3 و Chk1- همه در سرطان و سایر بیماری ها شناسایی شده اند، این یافته می تواند به محققانی که به دنبال پاسخ به سوالات مرتبط با توسعه و بیماری هستند، کمک کند. شیندو می گوید:" ما در ابتدا در مورد یک سوال بیولوژیکی اساسی راجع به اینکه چگونه سلول های تخم درحال رشد تصمیم می گیرند در زمان مناسب متوقف شوند، کنجکاو بودیم." " ما اکنون مشتاق هستیم که یافته های ما ممکن است پیامدهای مهمی در زمینه گسترده تری مانند بیماری داشته باشد."
تحقیقات به عمل آمده برای این مطالعه در موسسه Lewis_Sigler در دانشگاه پرینستون (Perincton University) و همچنین کمک های مالی از طرف انجمن ترویج علمی ژاپن، بنیاد یادبود Uehara و انجمن بیوشیمیایی ژاپن انجام و پشتیبانی شد.

✍ مترجم: #آیدا_حامدی

منبع گزارش:
http://www.sciencedaily.com/releases/2021/04/210414100128.htm

#Whats_Up_in_Science
___________________________
@cellandmolecularbiology

🔆ارائه‌ای جدید از انجمن سلولی‌مولکولی‌خوارزمی🔆

⚜پیج اینستاگرام انجمن با قدرت راه‌اندازی شد⚜

با سلام خدمت دوستان و علاقمندان به علوم سلولی و ژنتیک، این پیج متعلق به شماست. شما میتونین با دنبال کردن پیج:
🔸️مطالب علمی
🔹️مقالات
🔸️خبرهای روز مرتبط
🔹️گزارش تمامی فعالیتهای انجمن
را در اختیار داشته باشین.

📌همچنین در این صفحه مطالب ویژه‌ای برای ورودی‌های جدید خواهیم داشت که هرچه سریعتر و آسانتر پای به دنیا دانشگاه و علم بگذارن.

منتظر حمایت شما فرهیختگان دانشگاهی از این پیج تازه افتتاح شده هستیم.💐

🌐لینک صفحه رسمی انجمن علمی زیست شناسی سلولی‌مولکولی دانشگاه خوارزمی:
https://instagram.com/cellandmolecularbiology?utm_medium=copy_link

شما همچنین میتونین با سرچ کردن آیدی پیج به آدرس:
@cellandmolecularbiology
مارو در اینستاگرام دنبال کنین.🎉

______________________________
@cellandmolecularbiology

🧬اولین مورد مطالعه پس از مرگ در بیمار واکسینه شده علیه SARS-COV-2 🧬

✅قسمت اول:
یک پیرمرد ۸۶ ساله بدون علائم، اولین دوز واکسن mRNA BNT162b2 کووید-۱۹ را دریافت کرد. او ۴ هفته بعد بر اثر نارسایی حاد کلیوی و تنفسی درگذشت. اگرچه وی هیچ گونه علائم خاصی برای COVID-19 نشان نداد، اما قبل از مرگ آزمایش SARS-COV-2 او مثبت بود. پروتئین (S1) اتصال آنتی ژنی، سطوح قابل توجهی برای ایمونوگلوبولین(Ig) G نشان داد، در حالی که نوکلئوکپسید IgG/IgM استخراج نشده بود. برونکوپنومونی(ذاتاالریه) حاد و نارسایی مجرای تنفسی به عنوان علت مرگ در کالبد شکافی تعیین شد. با این حال، ما هیچ ویژگی مورفولوژیکی مشخصی از COVID-19 مشاهده نکردیم. نقشه برداری مولکولی پس از مرگ توسط تست RT-PCR، مقادیر آستانه چرخه SARS-COV-2 مربوطه را در تمام اندامهای مورد بررسی( حلق دهانی، مخاط بویایی، نای، ریه، قلب، کلیه و مخ) به جز کبد و پیاز بویایی نشان داد. این نتایج ممکن است نشان دهد که اولین واکسیناسیون باعث ایمنی زایی می شو اما ایمنی استریل ایجاد نمی کند.

✅قسمت دوم:
ما در مورد مرد ۸۶ ساله ساکن خانه سالمندان گزارش می دهیم که واکسن SARS-COV-2 را دریافت کرده است. سابقه پزشکی گذشته شامل فشار خون شریانی سیستمیک، نارسایی مزمن وریدی، زوال عقل و سرطان پروستات بود. در ۹ ژانویه ۲۰۲۱، این مرد واکسن RNA با فرمول نانوذرات لیپیدی اصلاح شده با نوکلئوزید، BNT162b2، را با دوز ۳۰ میکروگرم دریافت کرد. در آن روز و در ۲ هفته بعد، وی بدون علائم بالینی ظاهر شد. در روز ۱۸ام، او به دلیل اسهال شدید در بیمارستان بستری شد. از آنجا که او هیچ گونه علائم بالینی COVID-19 را نشان نداده بود، ایزوله سازی در یک محیط خاص انجام نشد. تست های آزمایشگاهی کم خونی هیپوکرومیک و افزایش سطح سرمی کراتینین را نشان داد. تست آنتی ژن و واکنش زنجیره ای پلیمراز(PCR) برای SARS-COV-2 منفی بود.
گاستروسکوپی و کولونوسکوپی برای بررسی بیشتر علت اسهال انجام شد. کولونوسکوپی، به ویژه، یک ضایعه زخمی در انحنای کولون چپ نشان داد، که از نظر بافت شناسی به عنوان کولیت ایسکمیک تشخیص داده شد. تجزیه و تحلیل PCR بر روی نمونه های بیوپسی، به دنبال روش گزارش شده قبلی، برای SARS-COV-2 منفی بود. درمان با مسالازین و جایگزینی داخل وریدی آهن کارساز بود. پس از آن، وضعیت بیمار به دلیل پیشرفت نارسایی کلیوی بدتر شد. در روز ۲۴، تست SARS-COV-2 برای یک بیمار هم اتاقی بیمار مورد آزمایش ما مثبت شد. در روز ۲۵ام، نتیجه تست SARS-COV-2 برای بیمار ما با RT-PCR مثبت شد، با مقدار آستانه چرخه پایین که نشان دهنده بار زیاد ویروس است. در بررسی بیشتر نمونه سواب، هیچ مدرکی برای انواع جهش یافته SARS-COV-2، یعنی:B.1.1.7, B.1.351, B.1.1.28.1، وجود نداشت. بطور کلی، به نظر می رسد بیمار ما از هم اتاقی خود در بیمارستان آلوده شده است. حال بیمار ما دچار تب و ناراحتی تنفسی شد و در معاینه ریه با گوشی پزشکی صدای خس خس شنیده می شد. باوجود شروع اکسیژن دهی اضافی( ۲ لیتر در دقیقه) و درمان آنتی بیوتیکی با سفتریاکسون، بیمار روز بعد براثر نارسایی حاد کلیوی و تنفسی فودت کرد.
ارزیابی ایمنی زایی با اندازه گیری ایمونوگلوبولین متصل شونده به آنتی ژن اسپایک پروتئین(Ig) G در نمونه های سرمی به دست آمده در روز ۲۵ام، پاسخ آنتی بادی، ( ۸/۷U/ml، مقدار مرجع< ۰/۸-۱/۲ )، را نشان داد؛ در حالی که نوکلئوکپسید IgG/IgM استخراج نشده بود( < ۰/۱U/ml و مقدار مرجع> ۱). این نتایج نشان می دهد که بیمار قبلاً از طریق واکسیناسیون ایمنی زایی مربوطه را ایجاد کرده بود.
مطالعه پس از مرگ، ذات الریه دوطرفه و گاهی احاطه شده با باکتری کوکسی را نشان داد. هیچ یک از نشانه های معمول التهاب ریه مرتبط با COVID-19 یافت نشد. در قلب، ما هیپروتروفی دوبطنی و از نظر بافت شناسی، کاردیومیوپاتی ایسکمیک را تشخیص دادیم. ما آمیلوئیدوز از نوع ترانسیترتین را در قلب و به میزان کمتر در ریه ها تشخیص دادیم. کلیه ها هم آسیب مزمن ناشی از تصلب شرائین و فیبروز بینابینی و هم نارسایی حاد کلیه را با دژنراسیون لوله ای هیدروپیک نشان دادند. در معاینه مغز، نکروز بافت شبه آهیانه چپ آشکار شد که به عنوان ناحیه انفارکتوس قدیمی تشخیص داده شد. در ریه ها، ما مستعمرات کوکسی را در مناطق گرانولوسیتی مشاهده کردیم. علاوه براین، نتایج نقشه برداری مولکولی به عنوان مقادیر آستانه چرخه ارزیابی شده RT-PCR برای SARS-COV-2 ارائه شده است. توجه داشته باشید که فقط در پیاز بویایی و کبد SARS-COV-2 قابل تشخیص نیست.

✅قسمت سوم:
ما نقشه برداری مولکولی از ۹ قسمت مختلف آناتومیکی بافت فیکس شده با پارافین و فرمالین را که قبلاً توضیح داده شد انجام دادیم( Kaltschmidt et al.,2021). RNA از بخش پارافین با استفاده از Maxwell RSC استخراج شد. بررسی Multiplex RT-PCR، دو ژن مستقل از ژنوم SARS-COV-2 را مورد هدف قرار داد: RNA پلیمراز وابسته به RNA (هدف۱) و نوکلئوپپتید( هدف۲). مقدار قطع منفی Ct<45 بود. ما ۹ نمونه مختلف بافت را برای مسیرهای شناخته شده و مرتبط با انتشار ویروس در بدن انسان، مورد بررسی قرار دادیم. برای جلوگیری از آلودگی متقاطع، هر نمونه بطور مستقیم در کاست های بافتی جداگانه جاسازی شده و جداگانه در فرمالین بافری شده با فسفات و سالین تثبیت شد.
مطالعه کالبد شکافی با جزئیات بیشتر از بیمار واکسینه شده، با آزمایش مثبت پس از واکسیناسیون، تا جایی که نویسندگان ایم مطلب اطلاع دارند، گزارش نشده است. ما پیشنهاد می کنیم که یک درمان واحد با واکسن BNT162b2 ایمنی زایی قابل توجهی را ایجاد می کند، همانطور که در مقادیر گزارش شده IgG سرمی خنثی کننده براساس پروتئین اسپایک نشان داده شده است. از هفته های قبل از واکسیناسیون، تا واکسیناسیون( روز ۱)، تا اندکی قبل از مرگ( روز ۲۴)، بیمار عاری از علائم بالینی بود که معمولاً به COVID-19 نسبت داده می شود. علاوه براین، آزمایش خون، تیتر IgM را که به طور کلی ۷ تا ۱۴ روز پس از ظهور علائم مشاهده می شود، نشان نداد. با این حال، آزمایش بیمار مثبت بود. هم مقدار Ct اندازه گیری شده در سواب نازوفارنکس و هم مقادیر اندازه گیری شده در نمونه های کالبد شکافی تثبیت شده با فرمالین و تعبیه شده در پارافین، بار ویروس و قابلیت انتقال را نشان می دهد. از آنجا که بیمار ما تقریباً ۲ روز پس از اولین نتیجه مثبت تست SARS-COV-2 جان خود را از دست داد، ما تصور می کنیم که داده های نقشه برداری مولکولی نشان دهنده یک مرحله اولیه عفونت ویروسی است. مرحله اولیه عفونت همچنین ممکن است توضیح دهد که چرا مناطق مختلف مانند پیاز بویایی و کبد (هنوز) تحت تاثیر انتشار ویروسی سیستمیک قرار نگرفته اند.
ما هیچ ویژگی موفولوژیکی مشخصی از COVID-19، که در مطالعات کالبد شکافی جامع باشد، مشاهده نکردیم( شالر، ادلر، آکرمن و همکاران). ما هیچ نشانه معمولی از آسیب آلوئولار در ریه ها پیدا نکردیم، اما برونکوپنومونی حاد گسترده، که احتمالاً با منشاء باکتریایی بود را شناسایی کردیم.
یافته های ما مطابق شواهد قبلی از مدل های حیوانی است که نشان می دهد ایمن سازی در برابر SARS-COV-2 با واکسیناسیون، باعث کاهش شدت بیماری زایی می شود، به ویژه در مورد بیماری شدید ریه، در حالی که حضور RNA ویروسی در سواب های بینی ادامه می یابد. اخیراً آمیت و همکارانش نتایج یک آزمایش بالینی بر روی کارکنان مراقبت های بهداشتی با استفاده از واکسن BNT162b2 منتشر کرد که کاهش قابل توجه عفونت اولیه SARS-COV-2 و نرخ علائم COVID-19 را پس از دریافت اولین دوز واکسن نشان داد.
در مورد عوارض جانبی عمده در بیمارانی که واکسیناسیون را انجام داده اند، عوارض موضعی غالب است و واکنشهای سیستمیک شدید به ندرت مشاهده می شوند. با این حال، گزارشات اخیر در مورد افزایش خطر لخته شدن خون، به ویژه ترومبوز سینوس وریدی مغزی، در مورد واکسن Oxford-AstraZeneca، بحثی را راجع به ایمنی واکسن بطور کلی مطرح کرد. بررسی جامع داده های کالبد شکافی باید انجام شود تا بینش دقیق تری در مورد عوارص جانبی کشنده و مرگ های مرتبط با واکسیناسیون ارائه شود.
بطور خلاصه، نتایج مطالعه کالبد شکافی ما در بیماری با واکسن mRNA، این دیدگاه را تایید می کند که با اولین دوز واکسیناسیون می توان ایمنی زایی در برابر SARS-COV-2 ایجاد کرد، اما ایمنی استریل به اندازه کافی ایجاد نشده است.

✍مترجم: #آیدا_حامدی

منبع گزارش:
https://doi.org/10.1016/j.ijid.2021.04.053

#Whats_Up_in_Science
_______________________
@cellandmolecularbiology

🧬تحویل siRNA های ضد ویروسی به کمک نانوذرات برای درمان کووید-19🧬

✅ قسمت اول:
همه گیری بیماری کرونا ویروس 2019 (کووید-19) ایجاد شده توسط سندرم حاد تنفسی کرونا ویروس2، مراکز درمانی و مراقبت های بهداشتی در جهان را به چالش کشیده است. با وجود تایید برخی درمان ها توسط FDA، تلاش برای یافتن درمانی مناسب تر، همچنان ادامه دارد. کنترل های بالینی فعلی این بیماری، شامل واکسیناسیون و خدمات پزشکی حمایتی از قبیل تامین غلظت کافی اکسیژن و پشتیبانی با ونتیلاتورها در مراحل بعدی، می باشند.
مقاله منتشر شده در مجله Nano select، با هدف تعیین پتانسیل siRNA ها به عنوان درمانی بالقوه برای کووید-19، با مرور و بازبینی نتایج علمی در دسترس فعلی، به تحریر در آمده است.

✅ قسمت دوم:
یک پرسش، siRNA یا RNA کوچک مداخله گر (Short- Interfering RNA) چیست؟
به طور معمول، siRNA به عنوان درمان ضد ویروسی موثر و گسترده، به جهت هدف قرار دادن سویه های متعدد ویروس، در بسیاری از اندام ها، عمل می کند. مداخله RNA ایجاد شده توسط siRNA مصنوعی، یک استراتژی ممکن برای جلوگیری از تکثیر RNA ویروس ها، عرضه آنتی ژن و سایر ژن های ویروسی می باشد. این روش، در مقایسه با واکسن و داروهای متداول، دارای مزایای بسیاری است؛ از جمله:
عملکرد سریع همراه با کارآیی و اختصاصیت بیشتر در مراحل مختلف عفونت ویروسی.
کافی بودن تنها مقدار بسیار کمی از siRNA برای کاهش چشمگیر بار ویروسی، طی 24 ساعت.
گستره خاص و همسانی بالای siRNA با RNA ویروسی مشابه، که باعث مهار ژنی مشخص، به صورت ویژه، می شود.
با این وجود، همچنان دشواری هایی در رابطه با استعمال این روش درمانی، برقرارند؛ پاسخ ایمنی در برابر ویروس رسانده شده و در برخی لنتی ویروس (lentivirus) های ناقل، به وجود آمدن تصادفی کروموزوم های موثر در اختلالات ژنی، موانع اصلی مرتبط با تحویل مبتنی بر ویروس هستند. در نتیجه، تلاش برای یافتن شیوه های تحویل موثر، غیر سمی، زیست سازگار و هدفمند، هنوز اهداف مهمی به شمار می روند.
روش های قابل استفاده برای تحویل درمان مبتنی بر siRNA چیست؟
می توان برای تحویل siRNA، از لیپیدها، پلیمرها یا هیبریدهای لیپید- پلیمر مورد تایید FDA استفاده نمود؛ با مهندسی این سیستم های نانوذره ای، به عنوان آئروسل های استنشاقی، توانایی هدف گیری آن ها افزایش می یابد. علاوه بر این، پوشش نانوحامل ها قابلیت تغییر به پلی اتیلن گلیکول، که موجب پایداری نانوذرات و افزایش زمان گردش آن ها در بدن می شود را، دارا بوده و نیز، عوامل محرک گیرنده های نانوحامل ها برای تحویل siRNA، به خوبی مطالعه شده اند.
نوع دیگری از درمان کووید-19، استفاده از پوشش لیپوزوم کاتیونی برای siRNA ضد ویروسی و طرح ریزی آن ها به صورت آئروسل، برای تجویز درون نای یا بینی از طریق دستگاه های تنفسی با دوز کنترل شده، می باشد. پس از طراحی هوشمند siRNA، کپسوله شدن آن در نانوحامل های لیپیدیِ کاتیونی، می تواند برای رسانده شدن به یک ناحیه مشخص و ایجاد اثری موضعی، به کار گرفته شود. بنابراین، سطح نانوحامل های مبتنی بر لیپید/ پلیمر، به واسطه مولکول های عملکردی از قبیل آنتی بادی های هدف قرار دهنده سلول یا نشانگرهای سطحی مخصوص بافت، قابل تغییر است.
درمان های ضد ویروسی siRNA، با موفقیت در برابر انواع گسترده ای از ویروس های بیماری زا و کشنده در دستگاه تنفسی انسان، شامل SARS-COV، MERS-COV و ویروس آنفلوآنزا، در موش و نخستی های غیر انسان، به عنوان مدل های آزمایشگاهی، به کار گرفته شده است.
نویسندگان، در این خصوص، گزینه های محتمل زیر را پیشنهاد کرده اند:
تایید شده که siRNA با توالی خاص، در مقابل ویروس های دستگاه تنفس انسان، سودمند بوده و در نتیجه، به کار گیری آن ها برای درمان کووید-19، انجام پذیر است.
کپسوله کردن siRNA در نانوحامل های چند کارکردی، به احتمال زیاد، نگرانی های پیرامون تحویل آن را برطرف نموده و تحویل هدفمند کنترل شده، مستمر و کاملا جدید در پاسخ به محرک را، منجر می شود.
در نهایت، ایجاد آئروسل با نانوحامل های مهندسی شده siRNA، برای استعمال درون نای یا بینی و از طریق دستگاه های تنفسی با دوز کنترل شده، به عنوان راهی موثر برای درمان کووید-19 توصیه می شود.
نتیجه این مطالعه چیست؟
تحویل siRNA های ضد ویروسی به کمک نانوذرات به عنوان درمانی استنشاقی در برابر ویروس های دستگاه تنفس انسان، یک استراتژی جایگزین برای درمان این عفونت ها، می باشد. این روش، قابل اطمینان، کارآمد و به ویژه هدفی ایده آل برای ویروس های تنفسیِ عامل بیماری هایی مشابه آنفلوآنزا است؛ زیرا با استفاده از این رویکرد درمانی، هدف گیری دستگاه تنفسی فوقانی و ریه ها، نسبتا آسان است.

✍مترجم: #آیدا_بهرامی

منبع گزارش:
https://www.news-medical.net/news/20210910/Nanoparticles-assisted-delivery-of-antiviral-siRNA-for-treatment-of-COVID-19.aspx

#Whats_Up_in_Science
__________________________
@cellandmolecularbiology

🔴آموزش جامع کار با سایت LMS

🔴آموزش کار با نرم افزار Adobe connect و نحوه حضور در کلاس های مجازی

💠انجمن علمی مکانیک💠

Channel 🆔 : @mech_khu

__________________________
@cellandmolecularbiology

📌بیشتر سرطانها ناشی از تقسیم سلولی مداوم هستند که علت آن تا حد زیادی یک راز است. دانشمندان دانشگاه وندربیلت یک کلید ژنتیکی را کشف کرده اند که به نظر می رسد تکثیر غیرطبیعی سلول ها را از بین می برد و این کار را با سیستم ویرایش ژن (CRISPR) انجام دادند.
🔸️تیم Vanderbilt کشف کردند که حذف پروتئین ساخته شده توسط ژن TRAF3 باعث تکثیر بدون توقف سلول ها می شود، حتی پس از رسیدن به تراکم خاصی که به طور معمول به آنها سیگنال می دهد که تقسیم را متوقف کنند. محققان در مجله eLife گزارش دادند که از آنجا که TRAF3 قبلاً به سرطان لینک نشده بود، این یافته می تواند بینش های کلیدی در مورد توسعه برخی سرطان ها ارائه دهد.
🔹️این تیم با چهل میلیون سلول پوششی شروع به کار کردند و پس از آن با استفاده از CRISPR سلولهایی را انتخاب کردند که به طور غیرقابل کنترل تقسیم می شدند. آنها شگفت زده شدند زمانی که متوجه شدند از دست دادن TRAF3 ارسال سیگنالی را فعال می کند که در نهایت باعث تکثیر سلولی می شود. آنها گفتند TRAF3 به طور معمول باعث فعال شدن ایمنی میشود و قبلاً با رشد کنترل نشده سلول ها ارتباطی نداشته است.

✅قسمت دوم

🔸از آنجا که تیم واندربیلت نقش TRAF3 در تقسیم سلولی را با استفاده از سلولهای بافت پوششی (سلولهای محافظتی که در پوست و اندامهای داخلی قرار دارند) کشف کردند، این کشف می تواند برای درک بیشتر سرطانهایی که از بافت پوششی شروع میشوند، مانند معده و ریه، مفید باشد.
🔹آنها گفته‌اند جهش های TRAF3 در برخی از سرطان های بافت پوششی یافت شده است و دانش پایینتر ما از این پدیده با پیامدهای بدتری همراه است. تلاش های بیشتری برای تعیین تأثیر مسیر حرکت این پروتئین در توسعه سرطان مورد نیاز است.

✍️مترجم: #امین_هراتیان

🌐جهت مشاهده رفرنس مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
____________________________
@cellandmolecularbiology

📌تجربه مرگ بر اثر سرطان در یک مگس میوه، بسیار متفاوت از این تجربه در انسانی با تومور کشنده، می باشد. محققان در دانشگاه برکلی کالیفرنیا (Berkeley)، مشابهت هایی میان این دو یافته اند که می توانند منجر به افزایش طول عمر بیماران در سرطان گردند.
🔸تحقیقات مرتبط با مگس میوه، در حال حاضر، به استراتژی درمانی متفاوت از هدف گیری تخریب تومور یا سلول های سرطانی اشاره می کنند. این پژوهش، به راه انداختن حمله ای بر علیه مواد شیمیایی مخرب آزاد شده از توده سرطانی را پیشنهاد می کند که می تواند نرخ بقا را افزایش و کیفیت سلامت بیماران را بهبود بخشد.
🔹دیوید بایلدر (David Bilder)، استاد زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه برکلی:"در این موضوع، درمان به عنوان روشی مکمل اطلاق می گردد؛ ما تلاش می کنیم به جای از بین بردن تومور سرطانی، به بیمار در مقابله با اثرات ناشی از آن، کمک کنیم".
🔸جونگ کیم (Jung Kim)، از اعضای آزمایشگاه بایلدر، اخیرا کشف کرده است که تومورها در مگس میوه، ماده ای شیمیایی آزاد می کنند که سد میان جریان خون و مغز را تضعیف و باعث اختلاط این دو محیط می شود- موضوعی که عامل مخاطراتی...

✅قسمت دوم

در بیماری های متعدد از جمله عفونت، تروما و حتی چاقی است. در ادامه این همکاری، نشان داده شد تومورهایی در موش که این ماده شیمیایی، یک سایتوکین (cytokine) به نام اینترلوکین-6 ( interleukin (IL)-6) را آزاد می کنند، باعث کاهش مقاومت و افزایش نفوذپذیری سد خونی- مغزی نیز، می گردند. مهم تر از همه، آن ها توانستند طول عمر مگس میوه و موش های دارای تومور بدخیم را به واسطه ممانعت از اثر سایتوکین ها بر سد خونی- مغزی، افزایش دهند.

🔹بایلدر بیان کرد:" سایتوکین IL-6 به عنوان عامل التهاب شناخته می شود. یافته جدید این است که التهاب ناشی از تومور، علت از بین رفتن سد خونی- مغزی است. چنانچه بتوانیم در فرآیند باز شدگی و از بین رفتن این سد تداخل ایجاد کنیم، طول عمر و سلامت بیمار با همان بار توموری، به طور معنی داری، افزایش خواهد یافت. اینترلوکین-6 همچنین نقش های مهم دیگری را در بدن ایفا می کند. بنابراین، به جهت سودمندی آن برای بیماران، دانشمندان می بایست دارویی بیابند که عملکرد اینترلوکین-6 در سد خونی- مغزی را، بدون تغییر در دیگر اثرات آن، مسدود نماید؛ چنین دارویی می تواند به طور بالقوه کیفیت و کمیت زندگی بیماران را افزایش دهد. در گذشته، تیم بایلدر دریافتند تومورها در مگس سرکه، ماده ای را منتشر نموده که مانع از اثر گذاری انسولین می گردد؛ توضیحی محتمل برای نوعی تحلیل بافت ( tissue wasting) به نام ضعف بنیه یا کاشکسی (cachexia) که عامل مرگ در یک پنجم بیماران است.

🔸یکی از مزایای کمک به بیمار در دفع اثرات تومور بر بافت های دور از محل آن، این است که می تواند نیاز به داروهای سمی که معمولا برای مهار توده سرطانی استفاده می شوند را، کاهش و حتی رفع نماید. داروهایی از این قبیل می توانند باعث آسیب به بیمار گشته و علاوه بر سلول های سرطانی، سلول های سالم را نیز از بین برند.
فراتر از این اثرات جانبی، هدف گیری سلول های تومور، منجر به انتخاب ویژگی مقاومت در آن ها می شود. از آنجایی که تومورها دارای تنوع ژنتیکی هستند، یک کلون مقاوم به دارو ایجاد می گردد که در ادامه، باعث برگشت و عود سرطان می شود. در مقابل، اگر بتوان سلول های میزبان، که ژنوم ثابتی داشته و نسبت به دارو مقاومت نشان نخواهند داد را، هدف گیری نمود، درک روش هایی که تومور با استفاده از آن ها میزبان را تحت تاثیر قرار داده و به آن حمله می کند نیز، ممکن می گردد.

📍در قسمت دوم این خبر، یکشنبه آینده، همراه ما باشید تا به یک پرسش مهم بپردازیم: در حقیقت چه چیزی باعث مرگ بیماران در سرطان می شود؟


✍️مترجم: #آیدا_بهرامی

🌐جهت مشاهده رفرنس مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
____________________________
@cellandmolecularbiology

📌 و اما پاسخ این سوال که چه چیزی باعث مرگ بیماران در سرطان می شود؟

🔸بنا به گفته بایلدر، دانشمندان همچنان در خصوص عامل مرگ در بسیاری از بیماران تردید دارند. به عنوان مثال در سرطان کبد، به طور واضح، عملکرد یک اندام حیاتی مختل می شود. با وجود این که سایر اندام ها مانند پوست و تخمدان نقش های کلیدی کمتری دارند، این نوع سرطان ها نیز باعث مرگ، گاها در مدت زمان بسیار کوتاهی، می گردند. گرچه سرطان ها اغلب به دیگر اندام ها متاستاز می کنند- نارسایی های متعدد اعضا از علل اصلی مرگ بر اثر این بیماری است که توسط پزشکان ثبت شده- او مردد است که این، تمام داستان باشد.
🔹بایلدر:« بسیاری از سرطان های انسانی متاستاتیک هستند، اما هنوز در پرسش این که چرا سرطان باعث مرگ می گردد، تغییری ایجاد نمی شود. اگر توموری به ریه متاستاز کند، مرگ بر اثر نارسایی ریه اتفاق می افتد یا چیزی دیگر؟»