⭕️ موارد مورد بررسی در این جلسه ⭕️

پیش‌زمینه: ترکیبی withaferin A با علامت اختصاری WA که یک ترکیب طبیعی گیاهی است سبب ایجاد آپوپتوز در دو رده‌ی سلولی سرطان پستان MCF-7 (پاسخ دهنده به استروژن) و MDA-MB-231 (مستقل از استروژن) می‌شود (البته با تاثیر بیشتر روی MCF-7)
در این مقاله علائم آپوپتوزی ترکیب WA روی رده‌ی MCF-7 مورد بررسی قرار گرفته است

سوال اصلی مقاله: تاثیر WA روی گیرنده‌ی استروژن (Era) و مسیر سیگنالینگ وابسته به آن چگونه است؟


🛑روش بررسی شده ⬅️ هدف از انجام روش

✅ سنجش MTS ⬅️ محاسبه‌ی IC50 ترکیب WA

✅ رنگ آمیزی تریپان بلو ⬅️ سنجش میزان سلولها زنده پس از تیمارهای مختلف (از نظر غلظت و زمان انکوباسیون) با WA

✅ روش Annexin V-FITC/PI Flow cytometry ⬅️ سنجش تاثیر آپوپتوزی WA روی سلولهای MCF-7 در دو مرحله‌ی اولیه و پایانی

✅ آنالیز چرخه‌ی سلولی ⬅️ بررسی توزیع سلولها در مراحل مختلف چرخه‌ی سلولی به واسطه‌ی تیمارهای مختلف WA

✅ آنالیز وسترن ⬅️ بررسی تاثیر تیمارهای مختلف WA روی سطح پروتئین ERα و مسیر سیگنالینگ وابسته به آن


🛑 نتایج:
ترکیب WA با اثر کاهشی بر ERa, RET, HSF1 و افزایشی برp21 phospho-p38 MAPK, p53, موجب توقف رشد و توسعهی اپاپتوز در رده سلولی MCF-7 می شود.

#ژورنال_کلاب_ژنتیک

@cellandmolecularbiology

در حال برگزاری...
💻ژورنال کلاب هفتگی دانشجویی ژنتیک
@cellandmolecularbiology

🔵انجمن علمی زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند🔵

🧬ژورنال‌های کلاب دانشجویی هفتگی ژنتیک🧬

🔴 موارد مورد بررسی در این جلسه:

✅ شرایط اسیدی به چه علت در ریز محیط های سلول های توموری ایجاد می شود؟

✅ این شرایط چگونه به وسیله ی سلول حس می شود؟

✅ بیان مولکول‌هایی که شرایط اسیدی را حس می‌کنند (حس گرهای اسیدی) چگونه در سلول‌های توموری دست‌خوش تغییر می‌شوند؟

✅ آیا می‌توان با بازگرداندن حسگرهای اسیدی در سلول‌های توموری که بیان آن‌ها را از دست داده‌اند، سبب تغییر در رفتار سلول‌های توموری شد؟

✅ با چه روش‌هایی می‌توان تغییر رفتار سلول‌های توموری را سنجید؟

✅ آیا بیان مجدد این حسگرها می‌تواند فرصتی جدید برای درمان بافت سرطانی ایجاد نماید؟

🛑 برای آگاهی از پاسخ این سوالات و نیز سوالات دیگر در برنامه این هفته ژورنال کلاب دانشجویی همراه ما باشید❗️
________________________
🗣 ارائه دهندگان: فاطمه سادات زنده دل، مبارکه عجم حسینی، نسیم عیوضی، سما لایق آهنی و فرید محمدی‌فر

📅 تاریخ: دوشنبه 22 دی

⏰ ساعت: 19:00

🔗 لینک جلسه:
https://www.skyroom.online/ch/khu123/molkooli

@cellandmolecularbiology

مقاله این هفته:

📄 Contextual Tumor Suppressor Function of T Cell Death-Associated Gene 8 (TDAG8) in Hematological Malignancies

✍ Authors: Justus, Calvin R.; Sanderlin, Edward J.; Dong, Lixue et al

📅 Year: 2017

@cellandmolecularbiology

Abstract:
Extracellular acidosis is a condition found within the tumor microenvironment due to inadequate blood perfusion, hypoxia, and altered tumor cell metabolism. Acidosis has pleiotropic effects on malignant progression; therefore it is essential to understand how acidosis exerts its diverse effects. In this study a bioinformatics analysis revealed the expression of the proton sensing G-protein-coupled receptor TDAG8 is significantly reduced in human blood cancers in comparison to normal blood cells. To understand how TDAG8 functions in hematological malignancies, TDAG8 expression was restored in U937 acute myeloid leukemia cells and other blood cancer cells. It was discovered that severe acidosis, pH 6.4, inhibited U937 cell proliferation while mild acidosis, pH 6.9, stimulated cell proliferation. However, restoring TDAG8 gene expression modulated the U937 cell response to mild extracellular acidosis and physiological pH by reducing cell proliferation. Tumor xenograft experiments further revealed that restoring TDAG8 expression in U937 and Ramos cancer cells reduced tumor growth. It was also shown U937 cells with restored TDAG8 expression attached less to Matrigel, migrated slower toward a chemoattractant, and metastasized less in severe combined immunodeficient mice. These effects correlated with a reduction in c-myc oncogene expression. The mechanistic investigation indicated that Gα13/RhoA signaling arbitrated the TDAG8-mediated c-myc oncogene repression in response to acidosis. Overall, this study provides compelling data to support the concept that TDAG8 functions as a contextual tumor suppressor in hematological malignancies and sensitizes blood cancer cells to acidotic stress.

@cellandmolecularbiology

🔵انجمن علمی زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند🔵

🧬ژورنال‌های کلاب دانشجویی هفتگی ژنتیک🧬

🔴 چکیده مطالب مورد ارائه:

با وجود مطالعات و تحقیقات متعدد برروی اختلال اوتیسم اما همچنان درمان و علت قطعی آن نامشخص است.
یکی از مهم ترین علائم این اختلال که همچنان علت اصلی آن نامشخص است و تا سنین بزرگسالی همراه بیماران می ماند نقص در تعاملات اجتماعی است.

مطالعه ای در سال ۲۰۱۸ به نتیجه ای جالب در این زمینه دست یافت.

آیا دارویی که در گذشته برای درمان سرطان شهرت داشت می تواند به بهبود این نقص کمک کند؟!
__________________________________________
🗣 ارائه دهنده: رعنا قمری

📅 تاریخ: دوشنبه 29 دی

⏰ ساعت: 19:00

🔗 لینک جلسه:
https://www.skyroom.online/ch/khu123/molkooli

@cellandmolecularbiology

مقاله این هفته:

📄 Social deficits in Shank3-deficient mouse models of autism are rescued by histone deacetylase (HDAC) inhibition

✍️ Authors: Qin, Luye; Ma, Kaijie; Wang, Zi-Jun et al

📓 Journal: Nature Neuroscience

💯Impact Factor: 21.126

📅 Year: 2018

@cellandmolecularbiology

Abstract:

Haploinsufficiency of the SHANK3 gene is causally linked to autism spectrum disorder (ASD), and ASD-associated genes are also enriched for chromatin remodelers. Here we found that brief treatment with romidepsin, a highly potent class I histone deacetylase (HDAC) inhibitor, alleviated social deficits in Shank3-deficient mice, which persisted for ~3 weeks. HDAC2 transcription was upregulated in these mice, and knockdown of HDAC2 in prefrontal cortex also rescued their social deficits. Nuclear localization of β-catenin, a Shank3-binding protein that regulates cell adhesion and transcription, was increased in Shank3-deficient mice, which induced HDAC2 upregulation and social deficits. At the downstream molecular level, romidepsin treatment elevated the expression and histone acetylation of Grin2a and actin-regulatory genes and restored NMDA-receptor function and actin filaments in Shank3-deficient mice. Taken together, these findings highlight an epigenetic mechanism underlying social deficits linked to Shank3 deficiency, which may suggest potential therapeutic strategies for ASD patients bearing SHANK3 mutations.

@cellandmolecularbiology

🔵انجمن علمی زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند🔵

🧬ژورنال‌های کلاب دانشجویی هفتگی ژنتیک🧬

🔴 چکیده مطالب مورد ارائه:

تركيبات اگزوپلي ساكاريدها يا EPSs تركيباتي هستند كه از سلول‌های باكتريایی و ريز جلبک‌ها به محیط ترشح شده و يا به صورت لعاب به سلول می‌چسبند. خاص بيولوژيکی مختلفی براي اين دسته از تركيبات يافت شده است. ESPهای باكتريایی مدت‌هاست مورد بررسي قرار گرفته اند ولی ديرزماني از تشخيص توانايي ريز جلبک‌ها براي توليد و ترشح اين تركيبات نمی‌گذرد. در اين مقاله با دو نوع EPS كه از دو نوع ريز جلبک متفاوت ترشح مي شوند، آشنا خواهيد شد. روش‌های تعيين وزن مولكولي ،‌شناسايی مونومرهای آنها و نيز با روش بررسی خواص ضد توموری آن‌ها روی رده‌ی سلولی سرطان كلوركتال آشنا خواهيد شد.
________________________________
🗣 ارائه دهنده: لیلا علی‌پور

📅 تاریخ: دوشنبه 6 بهمن

⏰ ساعت: 19:00

🔗 لینک جلسه:
https://www.skyroom.online/ch/khu123/molkooli

@cellandmolecularbiology

📄 Production and characterization of exopolysaccharides from Chlorella zofingiensis and Chlorella vulgaris with anti-colorectal cancer activity

✍️ Zhang, Jianzhi; Liu, Lu; Chen, Feng

📓 International Journal of Biological Macromolecules

💯 Impact Factor: 5.16

📅 2019

@cellandmolecularbiology

چهارمین ژورنال کلاب دانشجویی هم اکنون درحال برگزاری...

📌زیست فن با همکاری انجمن علمی دانشجویی بیوتکنولوژی دانشگاه شهید بهشتی برگزار می‌کند.

📄 #وبینار کشت بافت گیاهی

👩‍🏫 استاد :مهندس بیات

⏰ 14 و 15 اسفند ماه 99 ساعت 15 الی 18

🗞 مدرک معتبر از دانشگاه شهید بهشتی

💰 هزینه شرکت در رویداد 70 هزار تومان

❌ #آموزش_آنلاین

⁉️جهت پرسش درباره رویداد به ایدی زیر پیام بدهید:
@Esmaeeli261

📎 لینک ثبت نام:👇🏻👇🏻👇🏻

🌐 https://zist-fan.ir/events/?p=5072


🆔@SBUbiotechnology

🔵انجمن علمی زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند🔵

🧬ژورنال‌های کلاب دانشجویی هفتگی ژنتیک🧬

🗣 ارائه دهنده: آرزو آخوندی

📅 تاریخ: دوشنبه 13 بهمن

⏰ ساعت: 19:00

🔗 لینک جلسه:
https://vc.khu.ac.ir/rwmjt52hjtlo/

@cellandmolecularbiology

🔴 چکیده مطالب مورد ارائه:

اگر چه بخش قابل توجه ای از سرطانها مشكل به نوعی به نقص در ژن p53 بر ميگردد، اما در مواردي ممكن است اين ژن به صورت وحشي در ژنوم حضور داشته باشد ولی به بنا به دلايلی به ويژه،‌ برهم كنش با MDM2 تجزيه شود و بدين ترتيب از نقش ضد سرطاني خود بازماند. محصول ژن CDKN2A پروتئينی به نام ARF است كه به طور طبيعی سبب مهار MDM2 و افزايش پايداری P53 میشود. در برخی از سرطانها ژن ARF به صورت ناک اوت است لذا مهار روي MDM2 وجود ندارد. در اين موارد يكی از راههای درمان استفاده از مهار كننده هايی است كه سبب مهار برهم كنش MDM2-P53 میشود و به نوعي كار پروتئين ARF را انجام دهد. يكي از اين مهار كننده ها HDM201 است كه نتيجه نهايی آن نجات P53 است. اما مشكل اين است كه در اکثر موارد اين مهار كنندگی ادامه نمی يابد و مقاومت دارويي رخ مي دهد. در اين شرايط شاهد بازگشت و عود سرطان خواهيم بود.
اين مقاله در خصوص يافتن مكانيسم مقاومت دارويی و عود مجدد سرطان مي¬باشد. براي اين منظور موشهايي كه نسبت به ARF ناك اوت هستند را با استفاده از سيستم ترانسپوزان PiggyBac (به عنوان يك موتاسيون زا) كاری مي كنند كه موتاسيون زايي تصادفي در ژنهای موش ايجاد شود. در برخی از اين موشها موتاسيون روي ژنهايی رخ میدهد كه سبب ايجاد تومور می شود. مقايسه ژنهايی كه در موشهای توموری، موشهايی که به دارو پاسخ می دهند و موش هايی كه پس از استفاده از دارو، مجددا سرطان در آنها عود كرده است منجر به شناسايی چندين ژن مهم در مقاومت دارویی شده است.

@cellandmolecularbiology

مقاله این هفته:

📄 Resistance mechanisms to TP53-MDM2 inhibition identified by in vivo piggyBac transposon mutagenesis screen in an Arf-/- mouse model

✍️ Chapeau, Emilie A.; Gembarska, Agnieszka; Durand, Eric Y. et al

📓 Proceedings of the National Academy of Sciences

💯 Impact Factor: 9.4

📅 2017

@cellandmolecularbiology

🔵انجمن علمی زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند🔵

🧬ژورنال‌های کلاب دانشجویی هفتگی ژنتیک🧬

🗣 ارائه دهنده: میثاق قاسمی

📅 تاریخ: دوشنبه 20 بهمن

⏰ ساعت: 19:00

🔗 لینک جلسه:
https://vc.khu.ac.ir/rwmjt52hjtlo/

@cellandmolecularbiology

🔴 چکیده مطالب مورد ارائه:

نارینجنین، یک فلاونون طبیعی کاملا شناخته شده است که در تعدادی از رده های سلولی سرطان انسانی سمیت نشان داده است. اثر مهاری آن بر روی رشد تومور آنرا برای کاربرد های درمانی مورد توجه قرار داده است. در این مطالعه، از نارینجنین به عنوان يك پايه استفاده شده و به وسيله¬ي روش¬هاي سنتز شيميايي، تركيبات ديگري سنتز شدند و اثرات ضد سرطاني آنها به خصوص N101-43 روي رده های سلولی A549 ،NCI-H460، NCI-H1299 و سرطان ریه ی NSCLC مورد بررسی قرار گرفت. بیان فاکتورهای تنظیمی چرخه ی سلولی و آپوپتوزی در این مطالعه و توسط ماده ی مؤثره ی مدنظر ،دگرگون شد. میزان سایکلینهای A و D1 و فرم فسفزيله شده ي Rb پایین آمدند اما بیان مهارکننده های CDK ها مانندP21 ، P27و P53 با این تیمار افزایش پیدا کردند. هم چنین ماده ی مؤثره ی اشاره شده باعث افزایش میزان گیرنده های مرگ Fas و لیگاند آن FasL می شود. هم چنین تیمار اشاره شده، میزان فاکتور های بقاي سلول مثل PI3K و Akt را پایین می آورد. به علاوه این تیمار سبب شکستن و فعال شدن فاکتور های پیش برنده ی آپوپتوزی مانند Caspase3 وCaspase8 و PARP میشوند. به طور خلاصه این تحقیقات نشان میدهند 43-N101 سبب القای آپوپتوز از طریق افزایش بیان Fas ، FasL ، فعال شدن آبشار های کاسپازی و مهار مسیرهای سیگنالینگ سلولی مانند PI3K وAkt در رده های سلولی سرطان ریه می شود. در نتیجه این داده ها نشان میدهند که 43-N101 میتواند به عنوان یک داروی ضدسرطان در NSCLC در نظر گرفته شود.