📌راز پلاکت ها: ارتباطی بین افزایش سن و اختلالات تنظیم!
🔸با افزایش سن، افراد بیشتر مستعد ابتلا به بیماری های لخته شدن خون می شوند، زمانی که سلول های خونی به نام پلاکت ها در مواقعی که نیازی به این کار نیست روی هم جمع می شوند و می توانند باعث ایجاد مشکلات بزرگی مانند سکته مغزی و بیماری های قلبی عروقی شوند. برای دهه‌ها، دانشمندان بررسی کردند که چرا سلول‌های خونی افراد مسن به این شکل رفتار می‌کنند و با استفاده از فهم خود، تعداد بی‌شماری از داروهای رقیق‌کننده خون را برای درمان علت اصلی مرگ در ایالات متحده در بازار تولید کردند.
🔹 کامیلا فورسبرگ، پروفسور مهندسی زیست مولکولی دانشگاه کالیفرنیا و گروه تحقیقاتی او، یک جمعیت ثانویه متمایز از پلاکت‌ها را کشف کرده‌اند که با افزایش سن ظاهر می‌شوند و دارای رفتار واکنش بیش‌ازحد و خواص مولکولی منحصربه‌فرد هستند که میتواند هدف قرار دادن آنها با دارو را آسان‌تر کند.
🔸محققان این جمعیت از پلاکت ها را تا منشأ سلول های بنیادی آنها ردیابی کردند و چیزی را یافتند که به عنوان «اولین مسیر رشد خاص سنی کشف شده از یک سلول بنیادی به یک سلول پلاکت بالغ مشخص» می شناسند.
🔸با افزایش سن، افراد بیشتر مستعد ابتلا به بیماری های لخته شدن خون می شوند، زمانی که سلول های خونی به نام پلاکت ها در مواقعی که نیازی به این کار نیست روی هم جمع می شوند و می توانند باعث ایجاد مشکلات بزرگی مانند سکته مغزی و بیماری های قلبی عروقی شوند. برای دهه‌ها، دانشمندان بررسی کردند که چرا سلول‌های خونی افراد مسن به این شکل رفتار می‌کنند و با استفاده از فهم خود، تعداد بی‌شماری از داروهای رقیق‌کننده خون را برای درمان علت اصلی مرگ در ایالات متحده در بازار تولید کردند.
🔹 کامیلا فورسبرگ، پروفسور مهندسی زیست مولکولی دانشگاه کالیفرنیا و گروه تحقیقاتی او، یک جمعیت ثانویه متمایز از پلاکت‌ها را کشف کرده‌اند که با افزایش سن ظاهر می‌شوند و دارای رفتار واکنش بیش‌ازحد و خواص مولکولی منحصربه‌فرد هستند که میتواند هدف قرار دادن آنها با دارو را آسان‌تر کند.
🔸محققان این جمعیت از پلاکت ها را تا منشأ سلول های بنیادی آنها ردیابی کردند و چیزی را یافتند که به عنوان «اولین مسیر رشد خاص سنی کشف شده از یک سلول بنیادی به یک سلول پلاکت بالغ مشخص» می شناسند.
✅قسمت دوم:
🔹همه سلول‌های خونی به عنوان سلول‌های بنیادی خونساز، دسته‌ای از سلول‌های بنیادی شروع می‌شوند و سپس از طریق یک سری مراحل میانی به نام «مسیر تمایز» بالغ می‌شوند که آنها را به سرنوشت خود به عنوان پلاکت، گلبول قرمز یا گلبول‌های سفید هدایت میکند. با گذشت دهه ها مشخص شده است که این سلول‌های بنیادی خونساز با افزایش سن کاهش می‌یابند، اما این یک تناقض برای دانشمندان است:«اگر سلول‌های خونساز از سلامت کمتری برخوردار هستند، پس چرا پلاکت‌هایی که ایجاد می‌کنند بیش فعال می باشند؟»
🔸آنها آزمایشاتی انجام دادند که به آنها اجازه داد تا دودمان این سلول های بنیادی را در مدل های موش ردیابی کنند و متوجه شدند که در موش های مسن برخی از پلاکت های آنها در مسیر تمایز حرکت نمی کنند.
🔹در عوض، آنها مسیری را انتخاب کردند که محققان آن را «میانبر» نامیدند که از مراحل میانی عبور کردند و بلافاصله به اجداد مگاکاریوسیت «مرحله سلول خونی قبل از تولید پلاکت» تبدیل شدند. طبق دانش محققان، این اولین مسیر سلول های بنیادی خاص سنی است که تا کنون کشف شده است.جمعیت پلاکت های تولید شده از مسیر میانبر بیش از حد واکنش نشان می دهند، اما پلاکت های تولید شده از مسیر اصلی همچنان مانند پلاکت ها در یک فرد جوان رفتار می کنند.
🔸آنها دریافتند که پلاکت‌های ثانویه بیش‌فعال در میان سالی برای موش‌ها شروع به تولید می‌کنند و جمعیت آنها با افزایش سن به تدریج افزایش می‌یابد. در حال حاضر، محققان محرکی را پیدا نکرده اند که تولید این مسیر ثانویه را آغاز کند.
🔹 وقتی یک سلول بنیادی خونساز جوان به یک محیط مسن منتقل می شود، به نظر نمی رسد که مسیر میانبر را آغاز کند و هنگامی که یک سلول بنیادی خونساز پیر در محیط جوان قرار می گیرد، سلول های بنیادی قدیمی به عنوان سلول های بنیادی قدیمی به کار خود ادامه می دهند.
🔸فورسبرگ گفت: «انعطاف‌پذیری سنی بسیار شگفت آور بود. یکی از جمعیت‌های پلاکتی به هیچ وجه تحت تأثیر پیری قرار نمی‌گیرد، در حالی که جمعیتی که ما کشف کرده‌ایم تحت تأثیر قرار می‌گیرد، بنابراین کل این پدیده عمدتاً توسط محیط ایجاد نمی‌شود، بلکه توسط مسیر تمایز ایجاد میشود.»
🔹دانستن اینکه این جمعیت ثانویه از پلاکت ها وجود دارد به محققان کمک می کند راه های جدیدی برای هدف قرار دادن و تنظیم این سلول های مشکل ساز از طریق سلول های بنیادی خود بیابند.
✍مترجم:#ملیکا_محدودی
📚💻 جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔹همه سلول‌های خونی به عنوان سلول‌های بنیادی خونساز، دسته‌ای از سلول‌های بنیادی شروع می‌شوند و سپس از طریق یک سری مراحل میانی به نام «مسیر تمایز» بالغ می‌شوند که آنها را به سرنوشت خود به عنوان پلاکت، گلبول قرمز یا گلبول‌های سفید هدایت میکند. با گذشت دهه ها مشخص شده است که این سلول‌های بنیادی خونساز با افزایش سن کاهش می‌یابند، اما این یک تناقض برای دانشمندان است:«اگر سلول‌های خونساز از سلامت کمتری برخوردار هستند، پس چرا پلاکت‌هایی که ایجاد می‌کنند بیش فعال می باشند؟»
🔸آنها آزمایشاتی انجام دادند که به آنها اجازه داد تا دودمان این سلول های بنیادی را در مدل های موش ردیابی کنند و متوجه شدند که در موش های مسن برخی از پلاکت های آنها در مسیر تمایز حرکت نمی کنند.
🔹در عوض، آنها مسیری را انتخاب کردند که محققان آن را «میانبر» نامیدند که از مراحل میانی عبور کردند و بلافاصله به اجداد مگاکاریوسیت «مرحله سلول خونی قبل از تولید پلاکت» تبدیل شدند. طبق دانش محققان، این اولین مسیر سلول های بنیادی خاص سنی است که تا کنون کشف شده است.جمعیت پلاکت های تولید شده از مسیر میانبر بیش از حد واکنش نشان می دهند، اما پلاکت های تولید شده از مسیر اصلی همچنان مانند پلاکت ها در یک فرد جوان رفتار می کنند.
🔸آنها دریافتند که پلاکت‌های ثانویه بیش‌فعال در میان سالی برای موش‌ها شروع به تولید می‌کنند و جمعیت آنها با افزایش سن به تدریج افزایش می‌یابد. در حال حاضر، محققان محرکی را پیدا نکرده اند که تولید این مسیر ثانویه را آغاز کند.
🔹 وقتی یک سلول بنیادی خونساز جوان به یک محیط مسن منتقل می شود، به نظر نمی رسد که مسیر میانبر را آغاز کند و هنگامی که یک سلول بنیادی خونساز پیر در محیط جوان قرار می گیرد، سلول های بنیادی قدیمی به عنوان سلول های بنیادی قدیمی به کار خود ادامه می دهند.
🔸فورسبرگ گفت: «انعطاف‌پذیری سنی بسیار شگفت آور بود. یکی از جمعیت‌های پلاکتی به هیچ وجه تحت تأثیر پیری قرار نمی‌گیرد، در حالی که جمعیتی که ما کشف کرده‌ایم تحت تأثیر قرار می‌گیرد، بنابراین کل این پدیده عمدتاً توسط محیط ایجاد نمی‌شود، بلکه توسط مسیر تمایز ایجاد میشود.»
🔹دانستن اینکه این جمعیت ثانویه از پلاکت ها وجود دارد به محققان کمک می کند راه های جدیدی برای هدف قرار دادن و تنظیم این سلول های مشکل ساز از طریق سلول های بنیادی خود بیابند.
✍مترجم:#ملیکا_محدودی
📚💻 جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
Forwarded from انجمن علمی زیست شناسی سلولی - مولکولی دانشگاه خوارزمی
⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜
🔆وبنیار مهارت های طلایی دانشجویی🔆
📌مخاطبین: تمامی دانشجویان
🎙مدرس: شیرین دهقان
💠 کارشناس ارشد ژنتیک، مربی تحصیلی و فردی
📚سرفصل ها:
🔸️دانشجو به چه کسی گفته میشود؟
🔹️مهارت های تحصیلی
🔸️مهارت های زندگی
🔹زمان طلایی
🔸️دانشجو باش!
🔰شرکت برای عموم رایگان🔰
🗓تاریخ برگزاری: ۱۷ خرداد، ساعت ۲۰-۲۲
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن
📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
🔆وبنیار مهارت های طلایی دانشجویی🔆
📌مخاطبین: تمامی دانشجویان
🎙مدرس: شیرین دهقان
💠 کارشناس ارشد ژنتیک، مربی تحصیلی و فردی
📚سرفصل ها:
🔸️دانشجو به چه کسی گفته میشود؟
🔹️مهارت های تحصیلی
🔸️مهارت های زندگی
🔹زمان طلایی
🔸️دانشجو باش!
🔰شرکت برای عموم رایگان🔰
🗓تاریخ برگزاری: ۱۷ خرداد، ساعت ۲۰-۲۲
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن
📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
🧬تلومرها ممکن است راه جدیدی برای درمان سرطان ارائه دهند
🔸مطالعه جدیدی که توسط دانشگاه پیتسبرگ و محققان انجام شد، نشان می‌دهد که آنزیمی به‌نام PARP1 در ترمیم تلومرها «وظیفه آنها حفاظت از نوک کروموزوم‌ها است» نقش دارد و اختلال در این فرایند میتواند منجر به کوتاه‌شدن تلومرها، بی‌ثباتی آنها و درنتیجه سرطان شود.
🔹وظیفه PARP1 نظارت بر ژنوم است؛ هنگامی که حس میکند شکستگی یا آسیبی در DNA ایجاد شده، مولکولی به‌نام ADP-ribose را به پروتئین‌های خاص اضافه میکند که همانند چراغی برای جذب پروتئین‌های دیگر است تا همراه هم شکستگی ایجاد شده را ترمیم کنند. یافته‌ها جدید نشان می دهد PARP1 روی DNA تلومری نیز اثر می‌گذارد و راه‌های جدیدی را برای درک و بهبود درمان‌های سرطان مهارکننده PARP1 باز میکند.
🔸آنزیم PARP1 یکی از مهم‌ترین موضوعات زیست‌پزشکی برای تحقیقات سرطان است. در گذشته تصور می‌شد که داروهایی که این آنزیم را هدف قرار می‌دهند فقط روی پروتئین‌ها تأثير می‌گذارند، اما اکنون می‌دانیم که این آنزیم DNA را هم تغییر می‌دهد، ما می‌توانیم از این ویژگی PARP1 به نفع خود و جهت تولید داروهای ضد سرطان استفاده کنیم.
🔸مطالعه جدیدی که توسط دانشگاه پیتسبرگ و محققان انجام شد، نشان می‌دهد که آنزیمی به‌نام PARP1 در ترمیم تلومرها «وظیفه آنها حفاظت از نوک کروموزوم‌ها است» نقش دارد و اختلال در این فرایند میتواند منجر به کوتاه‌شدن تلومرها، بی‌ثباتی آنها و درنتیجه سرطان شود.
🔹وظیفه PARP1 نظارت بر ژنوم است؛ هنگامی که حس میکند شکستگی یا آسیبی در DNA ایجاد شده، مولکولی به‌نام ADP-ribose را به پروتئین‌های خاص اضافه میکند که همانند چراغی برای جذب پروتئین‌های دیگر است تا همراه هم شکستگی ایجاد شده را ترمیم کنند. یافته‌ها جدید نشان می دهد PARP1 روی DNA تلومری نیز اثر می‌گذارد و راه‌های جدیدی را برای درک و بهبود درمان‌های سرطان مهارکننده PARP1 باز میکند.
🔸آنزیم PARP1 یکی از مهم‌ترین موضوعات زیست‌پزشکی برای تحقیقات سرطان است. در گذشته تصور می‌شد که داروهایی که این آنزیم را هدف قرار می‌دهند فقط روی پروتئین‌ها تأثير می‌گذارند، اما اکنون می‌دانیم که این آنزیم DNA را هم تغییر می‌دهد، ما می‌توانیم از این ویژگی PARP1 به نفع خود و جهت تولید داروهای ضد سرطان استفاده کنیم.
✅قسمت دوم:
🔹در سلول‌های نرمال، حین تقسیم سلولی آسیب‌های کروموزمی به‌طور طبیعی در DNA رخ می‌دهند و PARP1 نقش مهمی در رفع این آسیب‌ها دارد. اما درحالی‌که سلول‌های سالم DNAهای دیگری برای تعمیر دارند «سرطان‌های دارای کمبود BRCA که شامل بسیاری از تومورهای سینه و تخمدان می‌شوند» به‌شدت به PARP1 متکی هستند زیرا فاقد پروتئین‌های BRCA هستند که مؤثرترین شکل ترمیم DNA به نام همانندسازی همولوگ را کنترل می‌کنند.
🔸به‌گفته مسئول این آزمایش، زمانی که سلول‌های سرطانی نمی‌توانند پروتئین‌های BRCA را بسازند، به مسیرهای ترمیم که PARP1 در آنها دخالت دارد وابسته می‌شوند. بنابراین، هنگامی که شما PARP1 را مهار کنید «مکانیسم چندین داروی سرطان تایید شده است» سلول‌های سرطانی هیچ مسیر ترمیمی در دسترس ندارند و می‌میرند.
🔹تیم این آزمایش ابتدا سلول‌های طبیعی انسان را با سلول‌های فاقد PARP1 مقایسه کردند؛ آنها با استفاده از آنتی‌بادی‌های ویژه‌ای که به ADP-ribose و پروب‌های اختصاصی تلومر متصل می‌شوند، دریافتند که ADP-ribose به DNA تلومری در سلول‌های طبیعی متصل میشود اما در سلول‌های دارای کمبود PARP1 متصل نمی‌شود که نشان می‌دهد که این آنزیم مسئول ADP-ریبوزیلاسیون DNA است.
🔸سپس سلول‌های طبیعی را با آنزیم‌هایی که کمبود آنزیم دیگری به‌نام TARG1 دارند و مقایسه کردند که ADP-ribose را حذف میکند. در غیاب TARG1-ریبوز، ADP در تلومرها انباشته می.شود که منجربه اختلال در تکثیر تلومرها و کوتاه‌شدن زودرس آنها میشود.
🔹تیم این آزمایش برای نشان‌دادن اینکه این نقص‌های تلومری به‌دلیل اصلاح DNA تلومری است، آنزیم‌های باکتریایی را که عملکردی مشابه PARP1 دارند، انتخاب کردند و آنها را در سلول‌های انسانی قرار دادند و دریافتند اگر تلومرها را با ADP-ribose بارگذاری کنند، یکپارچگی آنها به‌طرز چشمگیری مختل میشود و میتواند سلول را در عرض چند روز بکشد.
🔸آنها این فرضیه را مطرح می‌کنند که ADP-ribose با ایجاد اختلال در ساختار محافظی که از تلومرها محافظت میکند، یکپارچگی تلومر را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما برای تأیید این موضوع به تحقیقات بیشتری نیاز است. به‌گفته او هدف قراردادن PARP1 یک موفقیت بزرگ برای درمان سرطان بوده‌است، بااینکه برخی از بیماران در برابر مهارکننده های PARP1 مقاومت نشان می‌دهند و برای درمان آنها باید راه‌های دیگر را مورد بررسی قرار داد.
🔹استفاده از آنزیم PARP1 یکی از هزاران راه شناخته‌شده برای مبارزه و درمان سرطان است. امید است با کشف راه‌های بیشتر و دارای عوارض جانبی کمتر جان میلیون‌ها انسان را در سراسر جهان نجات داد.
✍مترجم:#شقایق_قربانی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔹در سلول‌های نرمال، حین تقسیم سلولی آسیب‌های کروموزمی به‌طور طبیعی در DNA رخ می‌دهند و PARP1 نقش مهمی در رفع این آسیب‌ها دارد. اما درحالی‌که سلول‌های سالم DNAهای دیگری برای تعمیر دارند «سرطان‌های دارای کمبود BRCA که شامل بسیاری از تومورهای سینه و تخمدان می‌شوند» به‌شدت به PARP1 متکی هستند زیرا فاقد پروتئین‌های BRCA هستند که مؤثرترین شکل ترمیم DNA به نام همانندسازی همولوگ را کنترل می‌کنند.
🔸به‌گفته مسئول این آزمایش، زمانی که سلول‌های سرطانی نمی‌توانند پروتئین‌های BRCA را بسازند، به مسیرهای ترمیم که PARP1 در آنها دخالت دارد وابسته می‌شوند. بنابراین، هنگامی که شما PARP1 را مهار کنید «مکانیسم چندین داروی سرطان تایید شده است» سلول‌های سرطانی هیچ مسیر ترمیمی در دسترس ندارند و می‌میرند.
🔹تیم این آزمایش ابتدا سلول‌های طبیعی انسان را با سلول‌های فاقد PARP1 مقایسه کردند؛ آنها با استفاده از آنتی‌بادی‌های ویژه‌ای که به ADP-ribose و پروب‌های اختصاصی تلومر متصل می‌شوند، دریافتند که ADP-ribose به DNA تلومری در سلول‌های طبیعی متصل میشود اما در سلول‌های دارای کمبود PARP1 متصل نمی‌شود که نشان می‌دهد که این آنزیم مسئول ADP-ریبوزیلاسیون DNA است.
🔸سپس سلول‌های طبیعی را با آنزیم‌هایی که کمبود آنزیم دیگری به‌نام TARG1 دارند و مقایسه کردند که ADP-ribose را حذف میکند. در غیاب TARG1-ریبوز، ADP در تلومرها انباشته می.شود که منجربه اختلال در تکثیر تلومرها و کوتاه‌شدن زودرس آنها میشود.
🔹تیم این آزمایش برای نشان‌دادن اینکه این نقص‌های تلومری به‌دلیل اصلاح DNA تلومری است، آنزیم‌های باکتریایی را که عملکردی مشابه PARP1 دارند، انتخاب کردند و آنها را در سلول‌های انسانی قرار دادند و دریافتند اگر تلومرها را با ADP-ribose بارگذاری کنند، یکپارچگی آنها به‌طرز چشمگیری مختل میشود و میتواند سلول را در عرض چند روز بکشد.
🔸آنها این فرضیه را مطرح می‌کنند که ADP-ribose با ایجاد اختلال در ساختار محافظی که از تلومرها محافظت میکند، یکپارچگی تلومر را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما برای تأیید این موضوع به تحقیقات بیشتری نیاز است. به‌گفته او هدف قراردادن PARP1 یک موفقیت بزرگ برای درمان سرطان بوده‌است، بااینکه برخی از بیماران در برابر مهارکننده های PARP1 مقاومت نشان می‌دهند و برای درمان آنها باید راه‌های دیگر را مورد بررسی قرار داد.
🔹استفاده از آنزیم PARP1 یکی از هزاران راه شناخته‌شده برای مبارزه و درمان سرطان است. امید است با کشف راه‌های بیشتر و دارای عوارض جانبی کمتر جان میلیون‌ها انسان را در سراسر جهان نجات داد.
✍مترجم:#شقایق_قربانی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
📌محققان دانشگاه کالج لندن (UCL) در مقاله‌ای که در مجله The Lancet Neurology منتشر شده، هشدار داده‌اند که تغییرات اقلیمی و تأثیرات آن بر الگوهای آب و هوایی و رویدادهای نامساعد جوی، احتمالاً سلامت افراد مبتلا به بیماری‌های مغزی را تحت تأثیر منفی قرار می‌دهد.
🔸این تیم به سرپرستی پروفسور سیسودیا پس از بررسی ۳۳۲ مقاله منتشر شده بین سال‌های ۱۹۶۸ تا ۲۰۲۳، به این نتیجه رسیده اند که تأثیرات تغییرات اقلیمی بر بیماری‌های عصبی قابل توجه خواهد بود.
🔸این تیم به سرپرستی پروفسور سیسودیا پس از بررسی ۳۳۲ مقاله منتشر شده بین سال‌های ۱۹۶۸ تا ۲۰۲۳، به این نتیجه رسیده اند که تأثیرات تغییرات اقلیمی بر بیماری‌های عصبی قابل توجه خواهد بود.
✅قسمت دوم:
🔹این تیم ۱۹ نوع بیماری عصبی بر پایه مطالعه تاثیر جهانی بیماری های عصبی را بررسی کردند که شامل سکته مغزی، میگرن، آلزایمر، مننژیت، صرع و مولتیپل اسکلروزیس بود و همچنین تأثیرات تغییرات اقلیمی بر برخی اختلالات روانی شایع مانند اضطراب، افسردگی و اسکیزوفرنی را تحلیل کرده‌اند.
🔸آنها نشان دادند که تغییرات دمایی شدید، همچون دمای شبانه هم میتواند خواب را مختل کرده و وضعیت بیماری‌های مغزی را تشدید کند. مخصوصاً دماهای بالا و موج‌های گرمایی موجب افزایش بستری‌ها، ناتوانی و مرگ‌ومیر ناشی از سکته مغزی می‌شوند.
🔹 افراد مبتلا به زوال عقل نیز به علت ناتوانی در تطبیق رفتار با تغییرات محیطی، در معرض خطر بیشتری قرار دارند. اقداماتی همچون نوشیدن مایعات کافی و پوشیدن لباس مناسب میتواند ساده اما موثر باشد.
🔸محققان تأکید کردند که افزایش رویدادهای نامساعد جوی و بالا رفتن دمای جهانی، مردم را در معرض عوامل محیطی بدتری قرار می‌دهد که ممکن است در مطالعات قبلی مشاهده نشده باشد. بنابراین، به تحقیقات و برنامه ریزی به‌روز برای آینده‌ای با شرایط اقلیمی ناپایدار نیاز است.
✍مترجم:#مریم_کریمی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔹این تیم ۱۹ نوع بیماری عصبی بر پایه مطالعه تاثیر جهانی بیماری های عصبی را بررسی کردند که شامل سکته مغزی، میگرن، آلزایمر، مننژیت، صرع و مولتیپل اسکلروزیس بود و همچنین تأثیرات تغییرات اقلیمی بر برخی اختلالات روانی شایع مانند اضطراب، افسردگی و اسکیزوفرنی را تحلیل کرده‌اند.
🔸آنها نشان دادند که تغییرات دمایی شدید، همچون دمای شبانه هم میتواند خواب را مختل کرده و وضعیت بیماری‌های مغزی را تشدید کند. مخصوصاً دماهای بالا و موج‌های گرمایی موجب افزایش بستری‌ها، ناتوانی و مرگ‌ومیر ناشی از سکته مغزی می‌شوند.
🔹 افراد مبتلا به زوال عقل نیز به علت ناتوانی در تطبیق رفتار با تغییرات محیطی، در معرض خطر بیشتری قرار دارند. اقداماتی همچون نوشیدن مایعات کافی و پوشیدن لباس مناسب میتواند ساده اما موثر باشد.
🔸محققان تأکید کردند که افزایش رویدادهای نامساعد جوی و بالا رفتن دمای جهانی، مردم را در معرض عوامل محیطی بدتری قرار می‌دهد که ممکن است در مطالعات قبلی مشاهده نشده باشد. بنابراین، به تحقیقات و برنامه ریزی به‌روز برای آینده‌ای با شرایط اقلیمی ناپایدار نیاز است.
✍مترجم:#مریم_کریمی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
📌واکسن جهانی آنفولانزا ممکن است دیگر اثری نداشته باشد
🔹جست‌وجوی واکسن جهانی آنفولانزا همواره مسیری طولانی و مملو از شروع‌های نادرست بوده است. برای بیش از پنج سال، دکتر نیکلاس هیتون، دانشیار ژنتیک مولکولی و میکروبیولوژی در دانشگاه دوک، با تیم خود بر روی یک رویکرد سیستماتیک برای ایجاد چنین واکسنی کار کرده است. یکی از این رویکرد های امیدوارکننده، توسعه آنتی‌بادی‌هایی است که هم سر و هم ساقه‌ی فراوان‌ترین پروتئین سطحی بر روی ویروس آنفولانزا را هدف قرار می‌دهند.
🔸شدت عفونت های آنفولانزا به اندازه سویه های عامل آن بیماری متغیر است. هر سویه معمولاً با کدهای الفبایی شامل حروف H «هماگلوتینین» و N «نورآمینیداز»، مشخص می شود. طبق گفته هیتون، ویروس آنفولانزا حدود 5 تا 10 برابر بیشتر از نورآمینیداز حاوی هماگلوتینین است.
🔹جست‌وجوی واکسن جهانی آنفولانزا همواره مسیری طولانی و مملو از شروع‌های نادرست بوده است. برای بیش از پنج سال، دکتر نیکلاس هیتون، دانشیار ژنتیک مولکولی و میکروبیولوژی در دانشگاه دوک، با تیم خود بر روی یک رویکرد سیستماتیک برای ایجاد چنین واکسنی کار کرده است. یکی از این رویکرد های امیدوارکننده، توسعه آنتی‌بادی‌هایی است که هم سر و هم ساقه‌ی فراوان‌ترین پروتئین سطحی بر روی ویروس آنفولانزا را هدف قرار می‌دهند.
🔸شدت عفونت های آنفولانزا به اندازه سویه های عامل آن بیماری متغیر است. هر سویه معمولاً با کدهای الفبایی شامل حروف H «هماگلوتینین» و N «نورآمینیداز»، مشخص می شود. طبق گفته هیتون، ویروس آنفولانزا حدود 5 تا 10 برابر بیشتر از نورآمینیداز حاوی هماگلوتینین است.
✅قسمت دوم:
🔹واکسن‌های سالانه کنونی، معمولاً سرِ کروی شکل گلیکوپروتئینِ هماگلوتینین یا پروتئین‌های نورآمینیداز پوشش دهنده ویروس را هدف قرار می‌دهند. این پروتئین ها به شدت قابل تغییر هستند و در نتیجه نیازمند تولید واکسن های جدید سالانه هستیم.
🔸این ویروس به گونه‌ای تکامل یافته که سیستم ایمنی انسان ویژگی‌های روی ناحیه سر آن را تشخیص می دهد؛ اما ویروس آنفولانزا استراتژی موذیانه ای دارد که میتواند این ویژگی ها را تغییر دهد. علاوه بر این، با توجه به مقدار زیاد سویه‌های آنفولانزا، تنها برخی از آنها در واکسن های جدید هر سال گنجانده می‌شوند.
🔹برای دهه‌ها، محققان به دنبال راهکارهایی برای دور زدن این تکامل سریع و بی‌وقفه سویه‌های آنفولانزا بودند. از انواع استراتژی‌های آن ها میتوان به تمرکز بر نورآمینیداز گرفته تا استفاده از نانوذرات هدف‌دار ساقه یا استفاده از ویروس‌های زنده و تغییر یافته ژنتیکی اشاره کرد.
🔸برای گسترش عملکرد واکسن‌های آنفولانزا، تیمِ هیتون اکنون گزارش جدیدی از «توسعه مخلوط کمپلکس آنتی‌ژنیک از هماگلوتینین‌های نوترکیب» را ارائه داده اند که برای هدایت پاسخ‌های ایمنی به حوزه‌های حفاظت‌شده‌تری از پروتئین طراحی شده است.
🔹از آنجایی که تعداد مولکول های هماگلوتینین روی سطح ویروس بیشتر از مولکول های نورآمینیداز است، اعضای تیم تلاش های خود را بر شناسایی مناطقی از پروتئین متمرکز کردند که احتمال جهش کمتری در طول زمان داشتند. هیتون توضیح داد: «تعدادی از اعضای گروه به طور تجربی کل هماگلوتینین را جهش‌زایی کرده‌اند و پرسیده‌اند، کدام نواحی می‌توانند تغییر کنند و همچنان اجازه عملکرد هماگلوتینین را بدهند؟ پاسخ این است که شما واقعا نمی توانید ساقه را تغییر دهید و انتظار داشته باشید که به کار خود ادامه دهد.»
🔸در ابتدا، تیم هیتون قصد ایجاد گروهی از پروتئین‌های هماگلوتینین جهش‌یافته در ناحیه سر اما با ساقه حفاظت شده را داشت. آنها از تکنیک های ویرایش ژن برای ایجاد بیش از 80000 نوع هماگلوتینین با تغییرات فقط در ناحیه سر پس از تصفیه و همچنين از روش های تعیین توالی استفاده کردند.
🔹آنها سپس بررسی کردند که در مقایسه با نوع طبیعی،ناحیه جهش يافته مستعد تشخیص آنتی‌بادی نیست و نشان می‌دهد که آنها با موفقیت یک مخلوط پروتئین جهش یافته تولید کرده‌اند که میتوان از آن برای ساخت واکسن استفاده کرد.
🔸آنها سپس مخلوط خود را در مدل‌های حیوانی از موش ها برای تعیین پاسخ آنتی‌بادی آزمایش کردند. هیتون در ادامه توضیح داد که قوی‌ترین همبستگی‌های حفاظتی مربوط به ایمنی مبتنی بر هماگلوتینین است.با پیروی از این فرضیه، تیم دریافت که حیوانات واکسینه شده با مخلوط آزمایشی، در مقایسه با گروه کنترل، آنتی بادی های بیشتری را علیه مناطق ساقه حفاظت شده تولید کردند.
🔹واکسن‌های سالانه کنونی، معمولاً سرِ کروی شکل گلیکوپروتئینِ هماگلوتینین یا پروتئین‌های نورآمینیداز پوشش دهنده ویروس را هدف قرار می‌دهند. این پروتئین ها به شدت قابل تغییر هستند و در نتیجه نیازمند تولید واکسن های جدید سالانه هستیم.
🔸این ویروس به گونه‌ای تکامل یافته که سیستم ایمنی انسان ویژگی‌های روی ناحیه سر آن را تشخیص می دهد؛ اما ویروس آنفولانزا استراتژی موذیانه ای دارد که میتواند این ویژگی ها را تغییر دهد. علاوه بر این، با توجه به مقدار زیاد سویه‌های آنفولانزا، تنها برخی از آنها در واکسن های جدید هر سال گنجانده می‌شوند.
🔹برای دهه‌ها، محققان به دنبال راهکارهایی برای دور زدن این تکامل سریع و بی‌وقفه سویه‌های آنفولانزا بودند. از انواع استراتژی‌های آن ها میتوان به تمرکز بر نورآمینیداز گرفته تا استفاده از نانوذرات هدف‌دار ساقه یا استفاده از ویروس‌های زنده و تغییر یافته ژنتیکی اشاره کرد.
🔸برای گسترش عملکرد واکسن‌های آنفولانزا، تیمِ هیتون اکنون گزارش جدیدی از «توسعه مخلوط کمپلکس آنتی‌ژنیک از هماگلوتینین‌های نوترکیب» را ارائه داده اند که برای هدایت پاسخ‌های ایمنی به حوزه‌های حفاظت‌شده‌تری از پروتئین طراحی شده است.
🔹از آنجایی که تعداد مولکول های هماگلوتینین روی سطح ویروس بیشتر از مولکول های نورآمینیداز است، اعضای تیم تلاش های خود را بر شناسایی مناطقی از پروتئین متمرکز کردند که احتمال جهش کمتری در طول زمان داشتند. هیتون توضیح داد: «تعدادی از اعضای گروه به طور تجربی کل هماگلوتینین را جهش‌زایی کرده‌اند و پرسیده‌اند، کدام نواحی می‌توانند تغییر کنند و همچنان اجازه عملکرد هماگلوتینین را بدهند؟ پاسخ این است که شما واقعا نمی توانید ساقه را تغییر دهید و انتظار داشته باشید که به کار خود ادامه دهد.»
🔸در ابتدا، تیم هیتون قصد ایجاد گروهی از پروتئین‌های هماگلوتینین جهش‌یافته در ناحیه سر اما با ساقه حفاظت شده را داشت. آنها از تکنیک های ویرایش ژن برای ایجاد بیش از 80000 نوع هماگلوتینین با تغییرات فقط در ناحیه سر پس از تصفیه و همچنين از روش های تعیین توالی استفاده کردند.
🔹آنها سپس بررسی کردند که در مقایسه با نوع طبیعی،ناحیه جهش يافته مستعد تشخیص آنتی‌بادی نیست و نشان می‌دهد که آنها با موفقیت یک مخلوط پروتئین جهش یافته تولید کرده‌اند که میتوان از آن برای ساخت واکسن استفاده کرد.
🔸آنها سپس مخلوط خود را در مدل‌های حیوانی از موش ها برای تعیین پاسخ آنتی‌بادی آزمایش کردند. هیتون در ادامه توضیح داد که قوی‌ترین همبستگی‌های حفاظتی مربوط به ایمنی مبتنی بر هماگلوتینین است.با پیروی از این فرضیه، تیم دریافت که حیوانات واکسینه شده با مخلوط آزمایشی، در مقایسه با گروه کنترل، آنتی بادی های بیشتری را علیه مناطق ساقه حفاظت شده تولید کردند.
✅قسمت سوم:
🔹هیتون گفت: «یک موردی که ما مشاهده کردیم، افزایش پاسخ‌های ناشی از واکسن به سر و ساقه هماگلوتینین بود. رسیدن به این هدف بسیار برای ما دشوار بوده است.»
🔸راهی طولانی برای مطالعه و بررسی بیشتر در پیش است. یکی از مهم‌ترین گام‌های بعدی این است که بفهمیم آیا می‌توانیم این رویکرد را برای همه زیرگروه‌های مختلف آنفولانزا که انسان‌ها را مبتلا می‌کنند، اعمال کنیم؟
در انتها هیتون گفت: «چالش‌های بسیاری در توسعه پیشرفته واکسن وجود دارد. یکی از چالش‌های مهم پیش‌بینی نحوه واکنش افراد مختلف، با سابقه مواجهه ایمنی متفاوت به واکسن است. مدل سازی این مسئله در محیط آزمایشگاهی بسیار سخت است.»
✍مترجم:#مهدیه_مهرآرا
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔹هیتون گفت: «یک موردی که ما مشاهده کردیم، افزایش پاسخ‌های ناشی از واکسن به سر و ساقه هماگلوتینین بود. رسیدن به این هدف بسیار برای ما دشوار بوده است.»
🔸راهی طولانی برای مطالعه و بررسی بیشتر در پیش است. یکی از مهم‌ترین گام‌های بعدی این است که بفهمیم آیا می‌توانیم این رویکرد را برای همه زیرگروه‌های مختلف آنفولانزا که انسان‌ها را مبتلا می‌کنند، اعمال کنیم؟
در انتها هیتون گفت: «چالش‌های بسیاری در توسعه پیشرفته واکسن وجود دارد. یکی از چالش‌های مهم پیش‌بینی نحوه واکنش افراد مختلف، با سابقه مواجهه ایمنی متفاوت به واکسن است. مدل سازی این مسئله در محیط آزمایشگاهی بسیار سخت است.»
✍مترجم:#مهدیه_مهرآرا
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜
🔆وبینار سلول های بنیادی و نقش آنها در صرع🔆
📌مخاطبین: علاقه مندان به علم سلول های بنیادی و علوم اعصاب
🎙سخنران: دکتر اویس حسین زاده
💠 محقق فوق دکتری نوروفیزیولوژی پزشکی دانشگاه توکیو
📚سرفصل ها:
🔸️معرفی سلول های بنیادی در مغز
🔹️نورون زایی طبیعی در مغز در حال تکوین
🔸️نورون زایی در افراد بالغ
🔹تغییر سرنوشت سلول ها
🔸️تطبیق و تبدیل نورون ها در موجودات زنده
🔰شرکت برای عموم رایگان🔰
👤 مجریان برگزاری: ملیکا محدودی، شقایق قربانی
🗓تاریخ برگزاری: ۱۸ مرداد، ساعت ۱۶-۱۸
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن
📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
------------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
🔆وبینار سلول های بنیادی و نقش آنها در صرع🔆
📌مخاطبین: علاقه مندان به علم سلول های بنیادی و علوم اعصاب
🎙سخنران: دکتر اویس حسین زاده
💠 محقق فوق دکتری نوروفیزیولوژی پزشکی دانشگاه توکیو
📚سرفصل ها:
🔸️معرفی سلول های بنیادی در مغز
🔹️نورون زایی طبیعی در مغز در حال تکوین
🔸️نورون زایی در افراد بالغ
🔹تغییر سرنوشت سلول ها
🔸️تطبیق و تبدیل نورون ها در موجودات زنده
🔰شرکت برای عموم رایگان🔰
👤 مجریان برگزاری: ملیکا محدودی، شقایق قربانی
🗓تاریخ برگزاری: ۱۸ مرداد، ساعت ۱۶-۱۸
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن
📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
------------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
📌طعم تلخی، معده را اسیدی میکند، اما چگونه؟
به عبارتی دیگر، چگونه ترکیبات تلخ غذا بر تولید اسید معده تأثیر می‌گذارند؟
🔸سلول‌های جداری «parietal cells» در معده:
این سلول‌ها، علاوه بر تولید اسید، هم به مولکول‌های پیام‌رسان خود بدن و هم به ترکیبات غذایی تلخ مزه مانند کافئین نیز واکنش نشان می‌دهند. نتایج حاصل از تحقیقات بر روی یک رده مشخص سلولی معده انسان، به شناسایی هرچه بهتر مکانیسم‌های تنظیمی مولکولی و نحوه تأثیرگذاری مواد تلخ بر ترشح اسید معده کمک میکند.
🔹وجود و ایفای نقش گیرنده‌های طعم تلخی علاوه بر سطح زبان، در سطح سایر بافت‌ها و سلول‌ها: مانند تنظیم ترشح اسید معده در سلول‌های جداری معده که مسئولیت ترشح پروتون «اسید معده» را به معده برعهده دارند.
به عبارتی دیگر، چگونه ترکیبات تلخ غذا بر تولید اسید معده تأثیر می‌گذارند؟
🔸سلول‌های جداری «parietal cells» در معده:
این سلول‌ها، علاوه بر تولید اسید، هم به مولکول‌های پیام‌رسان خود بدن و هم به ترکیبات غذایی تلخ مزه مانند کافئین نیز واکنش نشان می‌دهند. نتایج حاصل از تحقیقات بر روی یک رده مشخص سلولی معده انسان، به شناسایی هرچه بهتر مکانیسم‌های تنظیمی مولکولی و نحوه تأثیرگذاری مواد تلخ بر ترشح اسید معده کمک میکند.
🔹وجود و ایفای نقش گیرنده‌های طعم تلخی علاوه بر سطح زبان، در سطح سایر بافت‌ها و سلول‌ها: مانند تنظیم ترشح اسید معده در سلول‌های جداری معده که مسئولیت ترشح پروتون «اسید معده» را به معده برعهده دارند.
✅قسمت دوم:
🔸زمینه پژوهشی:
با این حال، مسیرهای زیربنایی سیگنالینگ مولکولی در این زمینه، هنوز به طور کامل شناخته نشده و مطالعات بیشتری برای تعمیق دانش مکانیسم‌های تنظیمی مولکولی و مسیرهای سیگنال‌دهی درون سلولی مورد نیاز است.
🔹برای شناسایی بیشتر تعامل مولکولی بین
مواد تلخ، گیرنده های طعم تلخ و تولید اسید معده، با مطالعه‌ای بر روی یک سیستم آزمایش سلولی شامل سلول‌های HGT-1 جداری انسان:
۱)با توانایی ترشح پروتون
۲)دارای گیرنده‌های طعم تلخ همانند سلول‌های چشایی
🔸نتیجه موفقیت‌آمیزی کسب شد:
ترکیبات غذایی با طعم تلخ «مواد مورد آزمایش: کافئین و L-آرژنین»، گیرنده‌های طعم تلخ را که در غشای سلولی تعبیه شده‌اند، تحریک کرده که به دنبال آن، آزاد شدن یون‌های کلسیم در داخل سلول‌ها رخ داده و منجر به باز شدن کانال یونی میشود. این روند به نوبه خود، به یون‌های سدیم اجازه می‌دهد تا از بیرون به داخل سلول‌های معده جریان یافته و در نهایت به آزاد شدن پروتون‌ها کمک میکند.
🔹برای اولین بار، طی این تحقیقات، اثبات شد:
کانال‌های پتانسیل گیرنده گذرا M4 و M5 در آبشار سیگنال، نه تنها در سلول‌های چشایی بلکه در سلول‌های معده نیز نقش داشته و از هجوم یون‌های سدیم به داخل سلول‌ها اطمینان حاصل می‌کنند.
🔸برای اولین بار، همچنین با استفاده از آزمایش‌های تکمیلی از نوع حذفی «که در آن، به طور خاص یک نوع گیرنده طعم تلخ را در سلول‌ها خاموش کردند» در نتایج نشان داده شد که:
۱) بین گیرنده‌های طعم تلخ و فعال شدن کانال‌های یونی رابطه‌ای وجود دارد.
۲) این مطالعات، نه تنها به درک بهتر نقش گیرنده‌های چشایی در معده کمک میکند، بلکه نشان می‌دهد که سلول‌های HGT-1 می‌توانند به عنوان یک مدل جایگزین برای سلول‌های چشایی مناسب باشند.
۳) بینش جدیدی را نیز در مورد تنظیم تولید اسید معده ارائه می‌کنند و بنابراین منجر به رویکردهای نوآورانه‌ای در درمان بیماری‌های معده در دراز مدت میشود.
✍مترجم:#شایسته_عسگری
💻📚جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔸زمینه پژوهشی:
با این حال، مسیرهای زیربنایی سیگنالینگ مولکولی در این زمینه، هنوز به طور کامل شناخته نشده و مطالعات بیشتری برای تعمیق دانش مکانیسم‌های تنظیمی مولکولی و مسیرهای سیگنال‌دهی درون سلولی مورد نیاز است.
🔹برای شناسایی بیشتر تعامل مولکولی بین
مواد تلخ، گیرنده های طعم تلخ و تولید اسید معده، با مطالعه‌ای بر روی یک سیستم آزمایش سلولی شامل سلول‌های HGT-1 جداری انسان:
۱)با توانایی ترشح پروتون
۲)دارای گیرنده‌های طعم تلخ همانند سلول‌های چشایی
🔸نتیجه موفقیت‌آمیزی کسب شد:
ترکیبات غذایی با طعم تلخ «مواد مورد آزمایش: کافئین و L-آرژنین»، گیرنده‌های طعم تلخ را که در غشای سلولی تعبیه شده‌اند، تحریک کرده که به دنبال آن، آزاد شدن یون‌های کلسیم در داخل سلول‌ها رخ داده و منجر به باز شدن کانال یونی میشود. این روند به نوبه خود، به یون‌های سدیم اجازه می‌دهد تا از بیرون به داخل سلول‌های معده جریان یافته و در نهایت به آزاد شدن پروتون‌ها کمک میکند.
🔹برای اولین بار، طی این تحقیقات، اثبات شد:
کانال‌های پتانسیل گیرنده گذرا M4 و M5 در آبشار سیگنال، نه تنها در سلول‌های چشایی بلکه در سلول‌های معده نیز نقش داشته و از هجوم یون‌های سدیم به داخل سلول‌ها اطمینان حاصل می‌کنند.
🔸برای اولین بار، همچنین با استفاده از آزمایش‌های تکمیلی از نوع حذفی «که در آن، به طور خاص یک نوع گیرنده طعم تلخ را در سلول‌ها خاموش کردند» در نتایج نشان داده شد که:
۱) بین گیرنده‌های طعم تلخ و فعال شدن کانال‌های یونی رابطه‌ای وجود دارد.
۲) این مطالعات، نه تنها به درک بهتر نقش گیرنده‌های چشایی در معده کمک میکند، بلکه نشان می‌دهد که سلول‌های HGT-1 می‌توانند به عنوان یک مدل جایگزین برای سلول‌های چشایی مناسب باشند.
۳) بینش جدیدی را نیز در مورد تنظیم تولید اسید معده ارائه می‌کنند و بنابراین منجر به رویکردهای نوآورانه‌ای در درمان بیماری‌های معده در دراز مدت میشود.
✍مترجم:#شایسته_عسگری
💻📚جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
Forwarded from انجمن علمی زیست شناسی سلولی - مولکولی دانشگاه خوارزمی
⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜
🔆وبینار سلول های بنیادی و نقش آنها در صرع🔆
📌مخاطبین: علاقه مندان به علم سلول های بنیادی و علوم اعصاب
🎙سخنران: دکتر اویس حسین زاده
💠 محقق فوق دکتری نوروفیزیولوژی پزشکی دانشگاه توکیو
📚سرفصل ها:
🔸️معرفی سلول های بنیادی در مغز
🔹️نورون زایی طبیعی در مغز در حال تکوین
🔸️نورون زایی در افراد بالغ
🔹تغییر سرنوشت سلول ها
🔸️تطبیق و تبدیل نورون ها در موجودات زنده
🔰شرکت برای عموم رایگان🔰
👤 مجریان برگزاری: ملیکا محدودی، شقایق قربانی
🗓تاریخ برگزاری: ۱۸ مرداد، ساعت ۱۶-۱۸
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن
📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
------------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
🔆وبینار سلول های بنیادی و نقش آنها در صرع🔆
📌مخاطبین: علاقه مندان به علم سلول های بنیادی و علوم اعصاب
🎙سخنران: دکتر اویس حسین زاده
💠 محقق فوق دکتری نوروفیزیولوژی پزشکی دانشگاه توکیو
📚سرفصل ها:
🔸️معرفی سلول های بنیادی در مغز
🔹️نورون زایی طبیعی در مغز در حال تکوین
🔸️نورون زایی در افراد بالغ
🔹تغییر سرنوشت سلول ها
🔸️تطبیق و تبدیل نورون ها در موجودات زنده
🔰شرکت برای عموم رایگان🔰
👤 مجریان برگزاری: ملیکا محدودی، شقایق قربانی
🗓تاریخ برگزاری: ۱۸ مرداد، ساعت ۱۶-۱۸
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن
📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
------------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
⚜دپارتمان آموزشی شرکت وینسل با همکاری انجمن زیست شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه خوارزمی، شرکت رشدآزما و آزمایشگاه آموزشی دانش پژوه
برگزار میکند⚜
دوره کارآموزی عملی تکنسین آزمایشگاهی🧪
🩺 بالینی / همراه با مدرک فنی حرفه‌ای
• پذیرش و خونگیری
• تکنیک‌های میکروبیولوژی و آنالیز ادرار
• تکنیک‌های هماتولوژی
• تکنیک‌های ایمونولوژی
🔬 تحقیقاتی
• تکنیک‌های سلولی
• تکنیک های مولکولی
• تکنیک‌های حیوانی
📚 انتخاب سرفصل دلخواه
🗓 رزرو زمان دلخواه
💳 امکان پرداخت اقساطی
📝 ثبت نام:
🔹 @cmbadmin
🔸 09960062498
📍با مدرک قابل استعلام انگلیسی📍
#️⃣ #کارآموزی | #تکنیک_آزمایشگاهی | #تکنسین_آزمایشگاه
------------------------------------------------
🆔 @cellandmolecularbiology
برگزار میکند⚜
دوره کارآموزی عملی تکنسین آزمایشگاهی🧪
🩺 بالینی / همراه با مدرک فنی حرفه‌ای
• پذیرش و خونگیری
• تکنیک‌های میکروبیولوژی و آنالیز ادرار
• تکنیک‌های هماتولوژی
• تکنیک‌های ایمونولوژی
🔬 تحقیقاتی
• تکنیک‌های سلولی
• تکنیک های مولکولی
• تکنیک‌های حیوانی
📚 انتخاب سرفصل دلخواه
🗓 رزرو زمان دلخواه
💳 امکان پرداخت اقساطی
📝 ثبت نام:
🔹 @cmbadmin
🔸 09960062498
📍با مدرک قابل استعلام انگلیسی📍
#️⃣ #کارآموزی | #تکنیک_آزمایشگاهی | #تکنسین_آزمایشگاه
------------------------------------------------
🆔 @cellandmolecularbiology
📌کشف راز قربانی کردن کودکان در قوم مایا به کمک ژنوم های باستانی!
🔸ژنوم هزار ساله از چیچن ایتزا «شهری تاریخی در مکزیک» جزئیات چشمگیری درباره مراسم مذهبی مایاهای باستانی را آشکار می سازد.
🔹در بهار سال ۱۹۶۷، کارگرانی که مشغول به ساخت یک فرودگاه کوچک در پشت چیچن ایتزا بودند، در حفاری های خود با مشکلی مواجه شدند که آن، کشف بقایای انسانی در مسیر باند فرودگاه پیشنهادی بود. از آنجایی که محل کشف بسیار نزدیک به یک سایت باستان شناسی بزرگ بود، روند ساخت فرودگاه باید متوقف می شد تا محققان به بررسی استخوان های یافت شده بپردازند.
🔸باستان شناسانی که به صحنه فراخوانده شده بودند، درابتدا یک چولتون کشف کردند، ظرفی زیرزمینی به منظور ذخیره آب باران که در اساطیر مایا به عنوان ورودی دنیای زیرزمینی مردگان تلقی می شد. این ظرف متصل به یک آب انباری و شامل صد مجموعه از بقایای انسانی بوده بطوریکه تقریبا همه آن بقایا متعلق به کودکان بوده اند.
🔸ژنوم هزار ساله از چیچن ایتزا «شهری تاریخی در مکزیک» جزئیات چشمگیری درباره مراسم مذهبی مایاهای باستانی را آشکار می سازد.
🔹در بهار سال ۱۹۶۷، کارگرانی که مشغول به ساخت یک فرودگاه کوچک در پشت چیچن ایتزا بودند، در حفاری های خود با مشکلی مواجه شدند که آن، کشف بقایای انسانی در مسیر باند فرودگاه پیشنهادی بود. از آنجایی که محل کشف بسیار نزدیک به یک سایت باستان شناسی بزرگ بود، روند ساخت فرودگاه باید متوقف می شد تا محققان به بررسی استخوان های یافت شده بپردازند.
🔸باستان شناسانی که به صحنه فراخوانده شده بودند، درابتدا یک چولتون کشف کردند، ظرفی زیرزمینی به منظور ذخیره آب باران که در اساطیر مایا به عنوان ورودی دنیای زیرزمینی مردگان تلقی می شد. این ظرف متصل به یک آب انباری و شامل صد مجموعه از بقایای انسانی بوده بطوریکه تقریبا همه آن بقایا متعلق به کودکان بوده اند.
✅قسمت دوم:
🔹در مقاله‌ای که اخیرا در مجله Nature منتشر شده است، گروهی بین‌المللی از محققان فاش کرده اند که کودکان، قربانیانی که بین سال‌های ۵۰۰ تا ۹۰۰ پس از میلاد کشته شدند، همه پسران محلی مایا بوده اند که بیشتر به صورت جفت های دوقلو قربانی شده اند.
🔸در اواسط دهه ۲۰۰۰، رودریگو باراکوئرا، که اکنون یک متخصص ایمنی شناسی در موسسه ماکس پلانک است، امیدوار بود که میراث ژنتیکی مرگبارترین بیماری همه گیر آمریکای میانه را کشف کند.
🔹در سال ۱۵۵۴، سالامونلا انتریکا همچون آتش سراسر مکزیک کنونی را فراگرفت و در قرن بعد، باعث مرگ ۹۰ درصد از جمعیت بومی آن مناطق شد. بیماری های این چنینی، غالب اثر خود را بر روی ژن های ایمنی «ژن هایی که پاسخ به یک آنتی ژن خاص را کنترل می کنند» می گذارند؛ برای کشف این میراث ژنتیکی باراکوئرا و همکارانش می بایست DNA افرادی که پیش از همه گیری و پس از همه گیری متولد شده بودند را مقایسه می کردند.
🔸کودکانی که بقایای آنها در چولتون یافت شده بود مطمئنا تا زمانی که زنده بودند با همه گیری مواجهه ای نداشته اند، بنابراین در سال ۲۰۱۵ تیم دکتر باراکوئرا اجازه بررسی این بقایا را دریافت کرد. این تیم پس از توالی یابی DNA قربانیان، متوجه شد که علی رغم انتظارات و با توجه به پیشینه فرهنگی اقوام باستانی، تمام قربانیان پسر هستند.
🔹آزمایشات ژنتیکی بعدی نیز نشان دادند که بسیاری از پسران با یکدیگر نسبت فامیلی نزدیک داشته و حتی تعدادی از آنها دوقلوهای همسان هستند.
🔸دکتر باراکوئرا در این رابطه افزود: «اینکه چرا این کودکان به عنوان قربانی انتخاب شده اند دلایل ناشناخته ای دارد؛ اما این شکل از انتخاب پسران با ارتباطات خانوادگی نزدیک ممکن است به دلیل منعکس کردن یک داستان اساطیری باشد که در آن دوقلوهای قهرمان چرخه هایی از قربانی و زنده شدن را پشت سر گذاشته اند و جز چهره های کلیدی کیهان شناسی مایا محسوب می شوند.»
🔹از طرفی باراکوئرا و همکارانش توانستند با مقایسه اطلاعات حاصل از توالی یابی ژنومی قربانیان و ساکنین شهر تیکسکال تویوب، که در فاصله یک ساعتی از چیچن ایتزا قرار دارد، به وجود تداوم ژنتیکی قوی میان این دو گروه دست یابند. طبق انتظارات باراکوئرا همه گیری ۱۵۴۵ باعث شده بود که ساکنین تویوب حداقل یک نوع تغییر ژنتیکی مرتبط با ایمنی، در برابر سالمونلا را به ارث ببرند.
🔸بنابراین با گذشت ۶۰ سال از کشفیات چیچن ایتزا، محققان با بررسی و توالی یابی DNAهای استخراج شده، بینش جدیدی در مورد آیین های مذهبی مایاهای باستانی و پیوندهای آنها با فرزندان امروزی ارائه داده اند.
✍مترجم:#فریما_فرج‌الهی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#⃣#ژنتیک | #مایا | #سالمونلا
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔹در مقاله‌ای که اخیرا در مجله Nature منتشر شده است، گروهی بین‌المللی از محققان فاش کرده اند که کودکان، قربانیانی که بین سال‌های ۵۰۰ تا ۹۰۰ پس از میلاد کشته شدند، همه پسران محلی مایا بوده اند که بیشتر به صورت جفت های دوقلو قربانی شده اند.
🔸در اواسط دهه ۲۰۰۰، رودریگو باراکوئرا، که اکنون یک متخصص ایمنی شناسی در موسسه ماکس پلانک است، امیدوار بود که میراث ژنتیکی مرگبارترین بیماری همه گیر آمریکای میانه را کشف کند.
🔹در سال ۱۵۵۴، سالامونلا انتریکا همچون آتش سراسر مکزیک کنونی را فراگرفت و در قرن بعد، باعث مرگ ۹۰ درصد از جمعیت بومی آن مناطق شد. بیماری های این چنینی، غالب اثر خود را بر روی ژن های ایمنی «ژن هایی که پاسخ به یک آنتی ژن خاص را کنترل می کنند» می گذارند؛ برای کشف این میراث ژنتیکی باراکوئرا و همکارانش می بایست DNA افرادی که پیش از همه گیری و پس از همه گیری متولد شده بودند را مقایسه می کردند.
🔸کودکانی که بقایای آنها در چولتون یافت شده بود مطمئنا تا زمانی که زنده بودند با همه گیری مواجهه ای نداشته اند، بنابراین در سال ۲۰۱۵ تیم دکتر باراکوئرا اجازه بررسی این بقایا را دریافت کرد. این تیم پس از توالی یابی DNA قربانیان، متوجه شد که علی رغم انتظارات و با توجه به پیشینه فرهنگی اقوام باستانی، تمام قربانیان پسر هستند.
🔹آزمایشات ژنتیکی بعدی نیز نشان دادند که بسیاری از پسران با یکدیگر نسبت فامیلی نزدیک داشته و حتی تعدادی از آنها دوقلوهای همسان هستند.
🔸دکتر باراکوئرا در این رابطه افزود: «اینکه چرا این کودکان به عنوان قربانی انتخاب شده اند دلایل ناشناخته ای دارد؛ اما این شکل از انتخاب پسران با ارتباطات خانوادگی نزدیک ممکن است به دلیل منعکس کردن یک داستان اساطیری باشد که در آن دوقلوهای قهرمان چرخه هایی از قربانی و زنده شدن را پشت سر گذاشته اند و جز چهره های کلیدی کیهان شناسی مایا محسوب می شوند.»
🔹از طرفی باراکوئرا و همکارانش توانستند با مقایسه اطلاعات حاصل از توالی یابی ژنومی قربانیان و ساکنین شهر تیکسکال تویوب، که در فاصله یک ساعتی از چیچن ایتزا قرار دارد، به وجود تداوم ژنتیکی قوی میان این دو گروه دست یابند. طبق انتظارات باراکوئرا همه گیری ۱۵۴۵ باعث شده بود که ساکنین تویوب حداقل یک نوع تغییر ژنتیکی مرتبط با ایمنی، در برابر سالمونلا را به ارث ببرند.
🔸بنابراین با گذشت ۶۰ سال از کشفیات چیچن ایتزا، محققان با بررسی و توالی یابی DNAهای استخراج شده، بینش جدیدی در مورد آیین های مذهبی مایاهای باستانی و پیوندهای آنها با فرزندان امروزی ارائه داده اند.
✍مترجم:#فریما_فرج‌الهی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#⃣#ژنتیک | #مایا | #سالمونلا
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
Forwarded from انجمن علمی زیست شناسی سلولی - مولکولی دانشگاه خوارزمی
⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜
🔆وبینار سلول های بنیادی و نقش آنها در صرع🔆
📌مخاطبین: علاقه مندان به علم سلول های بنیادی و علوم اعصاب
🎙سخنران: دکتر اویس حسین زاده
💠 محقق فوق دکتری نوروفیزیولوژی پزشکی دانشگاه توکیو
📚سرفصل ها:
🔸️معرفی سلول های بنیادی در مغز
🔹️نورون زایی طبیعی در مغز در حال تکوین
🔸️نورون زایی در افراد بالغ
🔹تغییر سرنوشت سلول ها
🔸️تطبیق و تبدیل نورون ها در موجودات زنده
🔰شرکت برای عموم رایگان🔰
👤 مجریان برگزاری: ملیکا محدودی، شقایق قربانی
🗓تاریخ برگزاری: ۱۸ مرداد، ساعت ۱۶-۱۸
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن
📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
------------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
🔆وبینار سلول های بنیادی و نقش آنها در صرع🔆
📌مخاطبین: علاقه مندان به علم سلول های بنیادی و علوم اعصاب
🎙سخنران: دکتر اویس حسین زاده
💠 محقق فوق دکتری نوروفیزیولوژی پزشکی دانشگاه توکیو
📚سرفصل ها:
🔸️معرفی سلول های بنیادی در مغز
🔹️نورون زایی طبیعی در مغز در حال تکوین
🔸️نورون زایی در افراد بالغ
🔹تغییر سرنوشت سلول ها
🔸️تطبیق و تبدیل نورون ها در موجودات زنده
🔰شرکت برای عموم رایگان🔰
👤 مجریان برگزاری: ملیکا محدودی، شقایق قربانی
🗓تاریخ برگزاری: ۱۸ مرداد، ساعت ۱۶-۱۸
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن
📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
------------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology