✅قسمت دوم:
🔹به عنوان یک جایگزین، Amor Vegas و همکارانش به داروی زنده ای به نام سلول های CAR T (گیرنده آنتی ژن کایمریک) روی آوردند. آنها کشف کردند که می توان سلول های CAR T را برای از بین بردن سلول های پیر در موش دستکاری کرد. ورود سلول های CAR T دست ورزی شده به بدن موش، به افزایش سطح سلامت زندگی آنها منتج شد به طوریکه وزن بدنی آنها کاهش یافته، متابولیسم و تحمل گلوکز بهبود یافته و فعالیت بدنی آنها افزایش یافته بود. بروز تمام این مزایا بدون ایجاد هیچ گونه آسیب بافتی و یا اثرات سمی برآورد شده است. Amor Vegas می گوید: «اگر آن را به موش های مسن بدهیم، آنها جوان می شوند. اگر آن را به موش های جوان بدهیم، دیرتر پیر می شوند. هیچ درمان دیگری در حال حاضر نمی تواند این کار را انجام دهد.»
🔸شاید بزرگترین قدرت سلول های CAR T طول عمر بالای آنها باشد. این تیم متوجه شدکه دریافت تنها یک دوز از این سلول ها در سنین پایین می تواند اثرات مادام العمر داشته باشد. Amor Vegas در ادامه افزود: «سلول های T می توانند با توجه به توانایی خود در ایجاد و توسعه حافظه، برای مدتی طولانی در بدن باقی بمانند و از این جهت با یک داروی شیمیایی بسیار متفاوت هستند. به بیمارانی فکر کنید که چندین بار در روز به درمان (دریافت دارو) نیاز دارند در حالی که با این درمان و با یکبار دریافت سلول های CAR T حال آنها برای چندین سال خوب است.»
🔹سلول‌های CAR T برای درمان انواع سرطان‌های خون نیز مورد استفاده قرار گرفته اند و تاییدیه FDA را برای این منظور در سال 2017 دریافت کرده اند؛ اما Amor Vegas یکی از اولین دانشمندانی است که نشان داد پتانسیل پزشکی سلول‌های CAR T حتی فراتر از سرطان است.
✍مترجم:#فریما_فرج‌الهی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔹به عنوان یک جایگزین، Amor Vegas و همکارانش به داروی زنده ای به نام سلول های CAR T (گیرنده آنتی ژن کایمریک) روی آوردند. آنها کشف کردند که می توان سلول های CAR T را برای از بین بردن سلول های پیر در موش دستکاری کرد. ورود سلول های CAR T دست ورزی شده به بدن موش، به افزایش سطح سلامت زندگی آنها منتج شد به طوریکه وزن بدنی آنها کاهش یافته، متابولیسم و تحمل گلوکز بهبود یافته و فعالیت بدنی آنها افزایش یافته بود. بروز تمام این مزایا بدون ایجاد هیچ گونه آسیب بافتی و یا اثرات سمی برآورد شده است. Amor Vegas می گوید: «اگر آن را به موش های مسن بدهیم، آنها جوان می شوند. اگر آن را به موش های جوان بدهیم، دیرتر پیر می شوند. هیچ درمان دیگری در حال حاضر نمی تواند این کار را انجام دهد.»
🔸شاید بزرگترین قدرت سلول های CAR T طول عمر بالای آنها باشد. این تیم متوجه شدکه دریافت تنها یک دوز از این سلول ها در سنین پایین می تواند اثرات مادام العمر داشته باشد. Amor Vegas در ادامه افزود: «سلول های T می توانند با توجه به توانایی خود در ایجاد و توسعه حافظه، برای مدتی طولانی در بدن باقی بمانند و از این جهت با یک داروی شیمیایی بسیار متفاوت هستند. به بیمارانی فکر کنید که چندین بار در روز به درمان (دریافت دارو) نیاز دارند در حالی که با این درمان و با یکبار دریافت سلول های CAR T حال آنها برای چندین سال خوب است.»
🔹سلول‌های CAR T برای درمان انواع سرطان‌های خون نیز مورد استفاده قرار گرفته اند و تاییدیه FDA را برای این منظور در سال 2017 دریافت کرده اند؛ اما Amor Vegas یکی از اولین دانشمندانی است که نشان داد پتانسیل پزشکی سلول‌های CAR T حتی فراتر از سرطان است.
✍مترجم:#فریما_فرج‌الهی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
📚🧠اولین سیگنال در نوع خود در مغز انسان شناسایی شد.
🔹دانشمندان شکل منحصربه‌فردی از پیام‌رسانی سلولی را شناسایی کرده‌اند که در مغز انسان اتفاق می‌افتد و نشان میدهد که هنوز چقدر باید در مورد عملکرد اسرار آمیز درونی آن بیاموزیم.به طرز هیجان انگیزی، این کشف اشاره می کند که مغز ما ممکن است واحدهای محاسباتی قوی تر از آنچه که ما تصور می کردیم داشته باشد.
🔸در سال2020محققان مؤسسه‌هایی در آلمان و یونان مکانیسمی را در سلول‌های قشر بیرونی مغز گزارش دادند که به تنهایی یک سیگنال «درجه‌بندی‌شده» جدید تولید میکند، سیگنالی که می‌تواند به نورون‌های منفرد راه دیگری برای انجام عملکردهای منطقی خود ارائه دهد.
🔹دانشمندان شکل منحصربه‌فردی از پیام‌رسانی سلولی را شناسایی کرده‌اند که در مغز انسان اتفاق می‌افتد و نشان میدهد که هنوز چقدر باید در مورد عملکرد اسرار آمیز درونی آن بیاموزیم.به طرز هیجان انگیزی، این کشف اشاره می کند که مغز ما ممکن است واحدهای محاسباتی قوی تر از آنچه که ما تصور می کردیم داشته باشد.
🔸در سال2020محققان مؤسسه‌هایی در آلمان و یونان مکانیسمی را در سلول‌های قشر بیرونی مغز گزارش دادند که به تنهایی یک سیگنال «درجه‌بندی‌شده» جدید تولید میکند، سیگنالی که می‌تواند به نورون‌های منفرد راه دیگری برای انجام عملکردهای منطقی خود ارائه دهد.
✅قسمت دوم:
🔹با اندازه‌گیری فعالیت الکتریکی در بخش‌هایی از بافت برداشته‌شده در طول عمل جراحی بر روی بیماران صرعی و تجزیه و تحلیل ساختار آنها با استفاده از میکروسکوپ فلورسنت، متخصصان مغز و اعصاب دریافتند که سلول‌های منفرد در قشر نه تنها از یون‌های سدیم معمول برای «شلیک» استفاده میکنند، بلکه از کلسیم نیز استفاده میکنند.این ترکیب از یون‌های با بار مثبت امواج ولتاژی را ایجاد میکند که قبلاً هرگز دیده نشده بود، که به آن پتانسیل عمل دندریتیک به واسطه کلسیم یا dCaAPs گفته میشود.
🔸مغزها - به ویژه مغز انسان - اغلب با رایانه مقایسه می شوند.این مقایسه محدودیت هایی دارد، اما در برخی سطوح، وظایف را به روش های مشابه انجام می دهند.هر دو از توان یک ولتاژ الکتریکی برای انجام عملیات های مختلف استفاده می کنند. در رایانه ها به شکل جریان نسبتاً ساده ای از الکترون ها از طریق تقاطع هایی به نام ترانزیستور است.
🔹در نورون ها، سیگنال به صورت موجی از کانال ها باز و بسته می شوند که ذرات باردار مانند سدیم، کلرید و پتاسیم را مبادله می کنند. به این پالس یون های جاری ، پتانسیل عمل می گویند.به جای ترانزیستورها در رایانه ، نورون ها این پیام ها را به صورت شیمیایی در انتهای شاخه هایی به نام دندریت مدیریت می کنند.
متیو لارکوم، عصب شناس دانشگاه هومبولت، در ژانویه 2020 به والتر بکویث در انجمن پیشرفت علم آمریکا گفت: «دندریت ها برای درک مغز نقش اساسی دارند، زیرا مرکز اصلی آن چیزی است که قدرت محاسباتی تک نورون ها را تعیین می کند.»
🔸دندریت ها چراغ راهنمایی سیستم عصبی ما هستند. اگر یک پتانسیل عمل به اندازه کافی بار داشته باشد، می تواند به اعصاب دیگر منتقل شود و می توانند پیام را مسدود یا منتقل کنند.این زیربنای منطقی مغز ما است ، امواج ولتاژی که می توانند به طور جمعی به دو شکل ارتباط برقرار کنند: یا یک پیام AND (اگر x و y فعال شوند، پیام ارسال می شود) یا یک پیام OR (اگر x یا y فعال شود، پیام ارسال می شود).
🔹مسلماً، هیچ جا پیچیده تر از بخش بیرونی متراکم و چروکیده سیستم عصبی مرکزی انسان نیست . در لایه های عمیق دوم و سوم قشرمغز ،به خصوص ضخیم هستند و پر از شاخه هایی هستند که عملکردهای مرتبه بالایی را انجام می دهند و ما با احساسات، تفکر و کنترل حرکتی مرتبط می کنیم.
این بافت‌ها از این لایه‌ها بود که محققان نگاهی دقیق به آن انداختند و سلول‌ها را به دستگاهی به نام پچ کلمپ سوماتودندریتیک متصل کردند تا پتانسیل‌های فعال را به بالا و پایین هر نورون ارسال کنند و سیگنال‌های آنها را ثبت کنند.لارکوم گفت: "وقتی که ما برای اولین بار پتانسیل عمل دندریتیک را دیدیم لحظه ای(یوریکا)بود."
🔹با اندازه‌گیری فعالیت الکتریکی در بخش‌هایی از بافت برداشته‌شده در طول عمل جراحی بر روی بیماران صرعی و تجزیه و تحلیل ساختار آنها با استفاده از میکروسکوپ فلورسنت، متخصصان مغز و اعصاب دریافتند که سلول‌های منفرد در قشر نه تنها از یون‌های سدیم معمول برای «شلیک» استفاده میکنند، بلکه از کلسیم نیز استفاده میکنند.این ترکیب از یون‌های با بار مثبت امواج ولتاژی را ایجاد میکند که قبلاً هرگز دیده نشده بود، که به آن پتانسیل عمل دندریتیک به واسطه کلسیم یا dCaAPs گفته میشود.
🔸مغزها - به ویژه مغز انسان - اغلب با رایانه مقایسه می شوند.این مقایسه محدودیت هایی دارد، اما در برخی سطوح، وظایف را به روش های مشابه انجام می دهند.هر دو از توان یک ولتاژ الکتریکی برای انجام عملیات های مختلف استفاده می کنند. در رایانه ها به شکل جریان نسبتاً ساده ای از الکترون ها از طریق تقاطع هایی به نام ترانزیستور است.
🔹در نورون ها، سیگنال به صورت موجی از کانال ها باز و بسته می شوند که ذرات باردار مانند سدیم، کلرید و پتاسیم را مبادله می کنند. به این پالس یون های جاری ، پتانسیل عمل می گویند.به جای ترانزیستورها در رایانه ، نورون ها این پیام ها را به صورت شیمیایی در انتهای شاخه هایی به نام دندریت مدیریت می کنند.
متیو لارکوم، عصب شناس دانشگاه هومبولت، در ژانویه 2020 به والتر بکویث در انجمن پیشرفت علم آمریکا گفت: «دندریت ها برای درک مغز نقش اساسی دارند، زیرا مرکز اصلی آن چیزی است که قدرت محاسباتی تک نورون ها را تعیین می کند.»
🔸دندریت ها چراغ راهنمایی سیستم عصبی ما هستند. اگر یک پتانسیل عمل به اندازه کافی بار داشته باشد، می تواند به اعصاب دیگر منتقل شود و می توانند پیام را مسدود یا منتقل کنند.این زیربنای منطقی مغز ما است ، امواج ولتاژی که می توانند به طور جمعی به دو شکل ارتباط برقرار کنند: یا یک پیام AND (اگر x و y فعال شوند، پیام ارسال می شود) یا یک پیام OR (اگر x یا y فعال شود، پیام ارسال می شود).
🔹مسلماً، هیچ جا پیچیده تر از بخش بیرونی متراکم و چروکیده سیستم عصبی مرکزی انسان نیست . در لایه های عمیق دوم و سوم قشرمغز ،به خصوص ضخیم هستند و پر از شاخه هایی هستند که عملکردهای مرتبه بالایی را انجام می دهند و ما با احساسات، تفکر و کنترل حرکتی مرتبط می کنیم.
این بافت‌ها از این لایه‌ها بود که محققان نگاهی دقیق به آن انداختند و سلول‌ها را به دستگاهی به نام پچ کلمپ سوماتودندریتیک متصل کردند تا پتانسیل‌های فعال را به بالا و پایین هر نورون ارسال کنند و سیگنال‌های آنها را ثبت کنند.لارکوم گفت: "وقتی که ما برای اولین بار پتانسیل عمل دندریتیک را دیدیم لحظه ای(یوریکا)بود."
✅قسمت سوم:
🔸برای اطمینان از اینکه این کشف منحصر به افراد مبتلا به صرع نیست، آنها نتایج خود را در تعداد انگشت شماری از نمونه های گرفته شده از تومورهای مغزی دوبار بررسی کردند.در حالی که این تیم آزمایش‌های مشابهی را روی موش‌ها انجام داده بودند ، انواع سیگنال‌هایی که در سلول‌های انسان وزوز می‌کردند بسیار متفاوت بود.مهمتر از آن، هنگامی که آنها سلول ها را با یک مسدود کننده کانال سدیم به نام تترودوتوکسین دوز کردند، هنوز یک سیگنال پیدا می کردند و فقط با مسدود کردن کلسیم همه ساکت شدند.
🔹یافتن پتانسیل عمل با واسطه کلسیم به اندازه کافی جالب است. اما مدل‌سازی نحوه عملکرد این نوع سیگنال حساس جدید در قشر مغز یک شگفتی را نشان داد .علاوه بر توابع منطقی AND و نوع OR، این نورون‌های فردی می‌توانند به عنوان تقاطع‌های OR (XOR) «انحصاری» عمل کنند، که تنها زمانی اجازه سیگنال را می‌دهند که سیگنال دیگری به شیوه‌ای خاص درجه‌بندی شود.محققان نوشتند: «به طور سنتی تصور می‌شد که عملیات XOR به یک راه‌حل شبکه ای نیاز دارد.»
🔸کارها بیشتری باید انجام شود تا ببینیم چگونه dCaAP ها در سراسر نورون ها و در یک سیستم زنده رفتار می کنند. ناگفته نماند که آیا این یک امر انسانی است یا مکانیسم های مشابهی در جاهای دیگر در قلمرو حیوانات تکامل یافته است.
فناوری همچنین به دنبال الهام گرفتن از سیستم عصبی خودمان برای چگونگی توسعه سخت افزار بهتری است. دانستن اینکه سلول های خودمان چند ترفند دیگر در آستین خود دارند می تواند به راه های جدیدی برای شبکه ترانزیستورها منجر شود.
اینکه چگونه این ابزار منطقی جدید فشرده شده در یک سلول عصبی منفرد به عملکردهای بالاتر تبدیل می شود، سؤالی است که محققان آینده باید به آن پاسخ دهند.
✍مترجم: #آناهیتا_اسفندیار
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔸برای اطمینان از اینکه این کشف منحصر به افراد مبتلا به صرع نیست، آنها نتایج خود را در تعداد انگشت شماری از نمونه های گرفته شده از تومورهای مغزی دوبار بررسی کردند.در حالی که این تیم آزمایش‌های مشابهی را روی موش‌ها انجام داده بودند ، انواع سیگنال‌هایی که در سلول‌های انسان وزوز می‌کردند بسیار متفاوت بود.مهمتر از آن، هنگامی که آنها سلول ها را با یک مسدود کننده کانال سدیم به نام تترودوتوکسین دوز کردند، هنوز یک سیگنال پیدا می کردند و فقط با مسدود کردن کلسیم همه ساکت شدند.
🔹یافتن پتانسیل عمل با واسطه کلسیم به اندازه کافی جالب است. اما مدل‌سازی نحوه عملکرد این نوع سیگنال حساس جدید در قشر مغز یک شگفتی را نشان داد .علاوه بر توابع منطقی AND و نوع OR، این نورون‌های فردی می‌توانند به عنوان تقاطع‌های OR (XOR) «انحصاری» عمل کنند، که تنها زمانی اجازه سیگنال را می‌دهند که سیگنال دیگری به شیوه‌ای خاص درجه‌بندی شود.محققان نوشتند: «به طور سنتی تصور می‌شد که عملیات XOR به یک راه‌حل شبکه ای نیاز دارد.»
🔸کارها بیشتری باید انجام شود تا ببینیم چگونه dCaAP ها در سراسر نورون ها و در یک سیستم زنده رفتار می کنند. ناگفته نماند که آیا این یک امر انسانی است یا مکانیسم های مشابهی در جاهای دیگر در قلمرو حیوانات تکامل یافته است.
فناوری همچنین به دنبال الهام گرفتن از سیستم عصبی خودمان برای چگونگی توسعه سخت افزار بهتری است. دانستن اینکه سلول های خودمان چند ترفند دیگر در آستین خود دارند می تواند به راه های جدیدی برای شبکه ترانزیستورها منجر شود.
اینکه چگونه این ابزار منطقی جدید فشرده شده در یک سلول عصبی منفرد به عملکردهای بالاتر تبدیل می شود، سؤالی است که محققان آینده باید به آن پاسخ دهند.
✍مترجم: #آناهیتا_اسفندیار
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
📌پژوهشگران تنظیم کننده های کلیدی در زمینه بازسازی در مگس سرکه شناسایی کردند
🔸برخی از حیوانات توانایی قابل توجهی در بازسازی ساختار های از دست رفته دارند که نمونه آن رشد مجدد دم مارمولک است.این فرآیند بازسازی باید به شدت توسط بدن تنظیم شود تا از سازماندهی مناسب بافت اطمینان حاصل شود و از رشد غیرطبیعی مانند سرطان جلوگیری شود.با این حال مکانیسم های دقیق زیربنای آن به خوبی شناخته نشده است.
🔹محققان دانشگاه Illinois Urbana-Champaign یک تنظیم کننده RNA به نام Brat را به عنوان یک نقش کلیدی در مهار بازسازی بافت از طریق تعدیل عوامل رشد پایین دستی شناسایی کرده اند.ریچل اسمیت بولتون(RachelSmith-Bolton)
دانشیار بخش زیست شناسی سلولی و تکوینی گفت:«محدودیت ها و عوامل محافظتی وجود دارد که مهم است برای اطمینان از اینکه بازسازی بافت، اشتباهات را به حداقل می رساند اما اینها به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است.»
🔸برخی از حیوانات توانایی قابل توجهی در بازسازی ساختار های از دست رفته دارند که نمونه آن رشد مجدد دم مارمولک است.این فرآیند بازسازی باید به شدت توسط بدن تنظیم شود تا از سازماندهی مناسب بافت اطمینان حاصل شود و از رشد غیرطبیعی مانند سرطان جلوگیری شود.با این حال مکانیسم های دقیق زیربنای آن به خوبی شناخته نشده است.
🔹محققان دانشگاه Illinois Urbana-Champaign یک تنظیم کننده RNA به نام Brat را به عنوان یک نقش کلیدی در مهار بازسازی بافت از طریق تعدیل عوامل رشد پایین دستی شناسایی کرده اند.ریچل اسمیت بولتون(RachelSmith-Bolton)
دانشیار بخش زیست شناسی سلولی و تکوینی گفت:«محدودیت ها و عوامل محافظتی وجود دارد که مهم است برای اطمینان از اینکه بازسازی بافت، اشتباهات را به حداقل می رساند اما اینها به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است.»
✅قسمت دوم:
🔸هنگامی که بافت بازسازی می شود مثلا از یک زخم،حتی بدون هیچ گونه جهشی،گاهی اوقات اشتباهی رخ میدهد که به نظر من واقعا جالب است.ما میخواهیم بررسی کنیم که چه اشتباهاتی ممکن است رخ دهد و چگونه می توانید در برابر این اشتباهات محافظت کنید.این تیم به رهبری اسمیت بولتون ،همراه با سیده نایاب فاطمه عابدی،دانشجوی کارشناسی ارشد آزمایشگاه اسمیت بولتون و اولین نویسنده این مطالعه ، فلیسیتی تینگ یو هسو( Felicity Ting-Yu Hsu) دانشجوی فارغ التحصیل فعلی در آزمایشگاه ،عوامل ژنتیکی موثر بر بازسازی دیسک های خیالی بال در مگس میوه معمولی(مگس سرکه)بررسی کردند.
🔹لارو مگس سرکه دارای دیسک های خیالی است که به عنوان پیش ساز برای زائده های مختلف مانند بال ها ،پاها و آنتن ها عمل می کنند.بیان پیچیده ژن ها در این دیسک ها سرنوشت سلول یا اینکه سلول ها به چه زائده ای تبدیل میشوند و الگوسازی را تعیین میکند.اسمیت بولتون میگوید که این فرایند را میتوان در قالب رشد یک دست درنظر گرفت که ممکن است به سلول ها دستور داده شود که به انگشت تبدیل شوند،اما الگوسازی چیزی است که تضمین میکند به جای انگشتان معمولی ، پنج تا شست نخواهید داشت.
🔸برای تعیین ژن های دخیل در این فرایند،محققان مرگ سلولی را در دیسک های خیالی بال لارو مگس القا کردند و درنتیجه دیسک های بال آسیب دیده شدند که متعاقباً در طول توسعه دوباره تولید شدند.آنها با مقایسه بال های مگس بالغ با جهش های مختلف با بال های مگس های کنترل Brat یک تنظیم کننده mRNA را به عنوان یک جزء حیاتی در رشد احیاکننده مشخص کردند.مگس های دارای جهشی که Brat را کاهش داد،در مقایسه با گروه کنترل بهتر توانستند بال های در حال رشد خود را بازسازی کنند که نشان میدهدBrat به طورخاص برای مهار و کنترل رشد احیاء کننده عمل میکند.
🔹عابدی توضیح داد:«نحوه نامگذاری ژن های مگس براساس فنوتیپ جهش یافته است.»Brat نام کامل خود را از Brain Tumor میگیرد.زیرا در جهش یافته ها باعث ایجاد تومور در مغز میشود.این به دلیل است که توانایی تمایز یا عدم تمایز سلول های بنیادی را کنترل میکند.با این حال،هیچ سلول بنیادی در دیسک های خیالی بال وجود ندارد بنابراین جالب است در نتایج ما Brat اساساّ همان نوع عملکرد را انجام می دهد و کنترل میکند که سلول ها و به چه مقدار تمایز می یابند.
🔸در حالی که مگس ها با Brat کاهش یافته بازسازی بال ها را بهبود می بخشند،این بهبود با یک معاوضه همراه بود:آن ها کمبودی در موها و رگه ها در قسمت های خاص بال که در آن آسیب دیده بود نشان دادند.
به گفته محققان این نشان دهنده یک اشتباه در تعیین سرنوشت سلولی در حاشیه بال است که به رشد توسط کاهش بیان Brat نسبت داده میشود. تحقیقات بیشتر نشان داد که Myc ،هدف پایین دستی Bratو یک عامل رشد نیز نقش اساسی در این فرایند ایفا میکند.مگس ها با بیان بیش از حد Myc فنوتیپ های مشاهده شده در مگس های کاهش یافته برات را منعکس میکنند و بر تعادل ظریف مورد نیاز برای بازسازی مناسب تاکید می کنند.
🔸هنگامی که بافت بازسازی می شود مثلا از یک زخم،حتی بدون هیچ گونه جهشی،گاهی اوقات اشتباهی رخ میدهد که به نظر من واقعا جالب است.ما میخواهیم بررسی کنیم که چه اشتباهاتی ممکن است رخ دهد و چگونه می توانید در برابر این اشتباهات محافظت کنید.این تیم به رهبری اسمیت بولتون ،همراه با سیده نایاب فاطمه عابدی،دانشجوی کارشناسی ارشد آزمایشگاه اسمیت بولتون و اولین نویسنده این مطالعه ، فلیسیتی تینگ یو هسو( Felicity Ting-Yu Hsu) دانشجوی فارغ التحصیل فعلی در آزمایشگاه ،عوامل ژنتیکی موثر بر بازسازی دیسک های خیالی بال در مگس میوه معمولی(مگس سرکه)بررسی کردند.
🔹لارو مگس سرکه دارای دیسک های خیالی است که به عنوان پیش ساز برای زائده های مختلف مانند بال ها ،پاها و آنتن ها عمل می کنند.بیان پیچیده ژن ها در این دیسک ها سرنوشت سلول یا اینکه سلول ها به چه زائده ای تبدیل میشوند و الگوسازی را تعیین میکند.اسمیت بولتون میگوید که این فرایند را میتوان در قالب رشد یک دست درنظر گرفت که ممکن است به سلول ها دستور داده شود که به انگشت تبدیل شوند،اما الگوسازی چیزی است که تضمین میکند به جای انگشتان معمولی ، پنج تا شست نخواهید داشت.
🔸برای تعیین ژن های دخیل در این فرایند،محققان مرگ سلولی را در دیسک های خیالی بال لارو مگس القا کردند و درنتیجه دیسک های بال آسیب دیده شدند که متعاقباً در طول توسعه دوباره تولید شدند.آنها با مقایسه بال های مگس بالغ با جهش های مختلف با بال های مگس های کنترل Brat یک تنظیم کننده mRNA را به عنوان یک جزء حیاتی در رشد احیاکننده مشخص کردند.مگس های دارای جهشی که Brat را کاهش داد،در مقایسه با گروه کنترل بهتر توانستند بال های در حال رشد خود را بازسازی کنند که نشان میدهدBrat به طورخاص برای مهار و کنترل رشد احیاء کننده عمل میکند.
🔹عابدی توضیح داد:«نحوه نامگذاری ژن های مگس براساس فنوتیپ جهش یافته است.»Brat نام کامل خود را از Brain Tumor میگیرد.زیرا در جهش یافته ها باعث ایجاد تومور در مغز میشود.این به دلیل است که توانایی تمایز یا عدم تمایز سلول های بنیادی را کنترل میکند.با این حال،هیچ سلول بنیادی در دیسک های خیالی بال وجود ندارد بنابراین جالب است در نتایج ما Brat اساساّ همان نوع عملکرد را انجام می دهد و کنترل میکند که سلول ها و به چه مقدار تمایز می یابند.
🔸در حالی که مگس ها با Brat کاهش یافته بازسازی بال ها را بهبود می بخشند،این بهبود با یک معاوضه همراه بود:آن ها کمبودی در موها و رگه ها در قسمت های خاص بال که در آن آسیب دیده بود نشان دادند.
به گفته محققان این نشان دهنده یک اشتباه در تعیین سرنوشت سلولی در حاشیه بال است که به رشد توسط کاهش بیان Brat نسبت داده میشود. تحقیقات بیشتر نشان داد که Myc ،هدف پایین دستی Bratو یک عامل رشد نیز نقش اساسی در این فرایند ایفا میکند.مگس ها با بیان بیش از حد Myc فنوتیپ های مشاهده شده در مگس های کاهش یافته برات را منعکس میکنند و بر تعادل ظریف مورد نیاز برای بازسازی مناسب تاکید می کنند.
✅قسمت سوم:
🔹اسمیت بولتون توضیح داد:«Brat بیان اهداف خود را کاهش می دهد و از آنجایی که Mycهدف Brat است به نظر میرسد بیان بیش از حد Myc منجر به همان فنوتیپ کاهش Brat میشود.» آنچه واقعا جالب بود این است که ما هرچه تلاش کردیم ،نتوانستیم برعکس عمل کنیم و بیان Myc را با استفاده از ابزارها و ترفندهای معمولی خود کاهش دهیم.این به ما میگوید که Myc احتمالاً در بازسازی بافت بسیار محکم است.
🔸تحقیقات در حال انجام یوهسو، بر روشن کردن نقش Myc در بازسازی و مکانیسم های نظارتی آن متمرکز است.در کار اخیر خود، او توانست یک آلل موجود را پیدا کند که باعث عدم بیان Myc در مگس ها میشود.با کمال تعجب این بیان کم،منجر به فنوتیپ های مشابه با بیان بیش از حد Myc شد که نشان میدهد تعادل ظریف در بیان Myc برای بازسازی مناسب مورد نیاز است.
🔹اسمیت بولتون گفت :«این فقط بر این واقعیت تأکید میکند که در طول بازسازی به مقدار مناسبی از Myc نیاز دارید وگرنه دچار اشتباه خواهید شد،ما اکنون در حال بررسی دقیق این مقدار و نحوه تنظیم آن هستیم.»به طور کلی محققان به این نتیجه رسیدند که Brat به عنوان یک عامل رشد محافظ عمل میکند،عوامل رشد پایین دستی مانند Myc را محدود میکند و از خطا در الگوی سلولی و سرنوشت سلولی در بازسازی بافت جلوگیری میکند.با توجه به وجود ارتولوگ های Brat ،ژن هایی با عملکرد مشابه در گونه های مختلف از جمله انسان این یافته ها را برای درک و درستکاری بالقوه بازسازی در بافت های انسانی به ویژه در مهار رشد کنترل نشده که در سرطان مشاهده میشود باز میکند.
🔸عابدی گفت:«اگرچه ما به طور خاص سرطان را بررسی نکردیم اما این قطعاً نگرانی زمانی است که شما یک فرایند بازسازی که کنترل نشده است را دارید،زیرا احتمال تبدیل آن به تومور وجود دارد.»باید مکانیسم هایی وجود داشته باشد که روند را در زمان مناسب متوقف کند،به طوری که شما نه تنها مانند یک حباب رشد کنید بلکه چیزی کاربردی دریافت کنید.کشف جهش هایی که منجر به رشد نامحدود مانند این میشود یک مرحله هست برای درک چگونگی ایجاد این نوع سرطان ها.
✍مترجم:#سحر_همتی
📚💻 جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔹اسمیت بولتون توضیح داد:«Brat بیان اهداف خود را کاهش می دهد و از آنجایی که Mycهدف Brat است به نظر میرسد بیان بیش از حد Myc منجر به همان فنوتیپ کاهش Brat میشود.» آنچه واقعا جالب بود این است که ما هرچه تلاش کردیم ،نتوانستیم برعکس عمل کنیم و بیان Myc را با استفاده از ابزارها و ترفندهای معمولی خود کاهش دهیم.این به ما میگوید که Myc احتمالاً در بازسازی بافت بسیار محکم است.
🔸تحقیقات در حال انجام یوهسو، بر روشن کردن نقش Myc در بازسازی و مکانیسم های نظارتی آن متمرکز است.در کار اخیر خود، او توانست یک آلل موجود را پیدا کند که باعث عدم بیان Myc در مگس ها میشود.با کمال تعجب این بیان کم،منجر به فنوتیپ های مشابه با بیان بیش از حد Myc شد که نشان میدهد تعادل ظریف در بیان Myc برای بازسازی مناسب مورد نیاز است.
🔹اسمیت بولتون گفت :«این فقط بر این واقعیت تأکید میکند که در طول بازسازی به مقدار مناسبی از Myc نیاز دارید وگرنه دچار اشتباه خواهید شد،ما اکنون در حال بررسی دقیق این مقدار و نحوه تنظیم آن هستیم.»به طور کلی محققان به این نتیجه رسیدند که Brat به عنوان یک عامل رشد محافظ عمل میکند،عوامل رشد پایین دستی مانند Myc را محدود میکند و از خطا در الگوی سلولی و سرنوشت سلولی در بازسازی بافت جلوگیری میکند.با توجه به وجود ارتولوگ های Brat ،ژن هایی با عملکرد مشابه در گونه های مختلف از جمله انسان این یافته ها را برای درک و درستکاری بالقوه بازسازی در بافت های انسانی به ویژه در مهار رشد کنترل نشده که در سرطان مشاهده میشود باز میکند.
🔸عابدی گفت:«اگرچه ما به طور خاص سرطان را بررسی نکردیم اما این قطعاً نگرانی زمانی است که شما یک فرایند بازسازی که کنترل نشده است را دارید،زیرا احتمال تبدیل آن به تومور وجود دارد.»باید مکانیسم هایی وجود داشته باشد که روند را در زمان مناسب متوقف کند،به طوری که شما نه تنها مانند یک حباب رشد کنید بلکه چیزی کاربردی دریافت کنید.کشف جهش هایی که منجر به رشد نامحدود مانند این میشود یک مرحله هست برای درک چگونگی ایجاد این نوع سرطان ها.
✍مترجم:#سحر_همتی
📚💻 جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
Forwarded from انجمن علمی زیست شناسی سلولی - مولکولی دانشگاه خوارزمی
⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی با همکاری لب آکادمی برگزار میکند⚜
🔆کارگاه آنلاین صفر تا صد اسپکتروفتومتری🔆
📌مخاطبین: تمامی علاقه‌مندان
🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی
💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی
📚سرفصل ها:
🔸️تئوری و آشنایی با تکنیک اسپکتروفتومتری
آشنایی با دستگاه اسپکتروفتومتر
🔹️آموزش ران کردن و ستاپ کردن پروژه سنجش غلظت مواد با دستگاه
🔸️آموزش تهیه جداول شاهد و کنترل برای مقایشه نتایج اسپکتروفتومتری
🔹️آنالیز داده های اسپکتوفتومتری و رفع خطاهای احتمالی، رسم نمودار نتایج در اکسل و...
🗓تاریخ برگزاری: ۲۰ فروردین، ساعت ۲۰ الی ۲۲
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
✅️دو ماه پشتیبانی رایگان✅️
💳هزینه: ۱۵۰ هزار تومان
📝ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
-----------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
🔗 @labacademyy
🔆کارگاه آنلاین صفر تا صد اسپکتروفتومتری🔆
📌مخاطبین: تمامی علاقه‌مندان
🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی
💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی
📚سرفصل ها:
🔸️تئوری و آشنایی با تکنیک اسپکتروفتومتری
آشنایی با دستگاه اسپکتروفتومتر
🔹️آموزش ران کردن و ستاپ کردن پروژه سنجش غلظت مواد با دستگاه
🔸️آموزش تهیه جداول شاهد و کنترل برای مقایشه نتایج اسپکتروفتومتری
🔹️آنالیز داده های اسپکتوفتومتری و رفع خطاهای احتمالی، رسم نمودار نتایج در اکسل و...
🗓تاریخ برگزاری: ۲۰ فروردین، ساعت ۲۰ الی ۲۲
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
✅️دو ماه پشتیبانی رایگان✅️
💳هزینه: ۱۵۰ هزار تومان
📝ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
-----------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
🔗 @labacademyy
📌محققان UCLA Health گروهی از سلول‌های پشتیبانی تخصصی را در مغز کشف کرده‌اند که می‌توانند رفتارهای مرتبط با اختلالات عصبی روانی انسان را تنظیم کنند.
🔸این مطالعه که در ژورنال نیچر منتشر شد، بر روی گروهی از سلول‌ها به نام آستروسیت‌ها متمرکز شد - سلول‌های ستاره‌ای شکل که سیستم عصبی مرکزی را کاشی‌کاری میکنند و یک ساختار پشتیبانی برای شبکه‌های ارتباطی عصبی فراهم میکنند.
🔹این مطالعه نشان داد که آستروسیت‌های Crym مثبت در جسم مخطط مرکزی، ارتباط انتقال‌دهنده عصبی را در سیناپس‌ها از قشر به مرکز مغز در جسم مخطط تنظیم میکنند.در حالی که مدت‌ها مشخص بود که نورون‌ها کنترل اولیه رفتار را دارند، این مطالعه نشان داد که گروه مشخصی از آستروسیت‌ها که در اعماق ناحیه مرکزی مغز قرار دارند، به نام مخطط مرکزی نیز ممکن است ارتباطات بین نورون‌ها را تنظیم کنند.
🔸برخلاف دیگر آستروسیت‌ها، این گروه از آستروسیت‌ها ژن Crym را بیان میکنند که پروتئینی به نام μ-کریستالین را کد میکند. این پروتئین با چندین بیماری انسانی از جمله اختلالات عصبی روانی مرتبط است، اما تأثیر آن بر عملکرد مغز تا حد زیادی ناشناخته مانده است.
🔸این مطالعه که در ژورنال نیچر منتشر شد، بر روی گروهی از سلول‌ها به نام آستروسیت‌ها متمرکز شد - سلول‌های ستاره‌ای شکل که سیستم عصبی مرکزی را کاشی‌کاری میکنند و یک ساختار پشتیبانی برای شبکه‌های ارتباطی عصبی فراهم میکنند.
🔹این مطالعه نشان داد که آستروسیت‌های Crym مثبت در جسم مخطط مرکزی، ارتباط انتقال‌دهنده عصبی را در سیناپس‌ها از قشر به مرکز مغز در جسم مخطط تنظیم میکنند.در حالی که مدت‌ها مشخص بود که نورون‌ها کنترل اولیه رفتار را دارند، این مطالعه نشان داد که گروه مشخصی از آستروسیت‌ها که در اعماق ناحیه مرکزی مغز قرار دارند، به نام مخطط مرکزی نیز ممکن است ارتباطات بین نورون‌ها را تنظیم کنند.
🔸برخلاف دیگر آستروسیت‌ها، این گروه از آستروسیت‌ها ژن Crym را بیان میکنند که پروتئینی به نام μ-کریستالین را کد میکند. این پروتئین با چندین بیماری انسانی از جمله اختلالات عصبی روانی مرتبط است، اما تأثیر آن بر عملکرد مغز تا حد زیادی ناشناخته مانده است.
✅قسمت دوم:
🔹چندین سال پیش آزمایشگاه تشخیص داد که آستروسیت ها در جسم مخطط Crym را بیان می کنند. وظیفه من این بود که بفهمم چه کار کرده است. ماتیاس اولیویر، اولین نویسنده و محقق فوق دکتری این مطالعه در دانشکده پزشکی دیوید گفن در UCLA، گفت: با کاهش بیان این ژن در آستروسیت‌های جسم مخطط مرکزی، مکانیسم‌های مربوط به رفتار خاصی به نام پشتکار را کشف کردم.
🔸در این مطالعه، محققان به طور ژنتیکی بیان ژن را در این گروه از آستروسیت ها در موش کاهش دادند. با مطالعه رفتار موش‌ها، محققان دریافتند که آنها افزایش قابل توجهی در الگوهای رفتاری تکراری یا فعالیت‌هایی داشتند که هدف کمی دارند یا انتقال به فعالیت‌های دیگر را برای موش‌ها دشوار میکند.
🔹این رفتار که به عنوان پشتکار شناخته می شود، با اختلالات عصبی و روانپزشکی از جمله اوتیسم، اختلال وسواس فکری-اجباری، بیماری هانتینگتون و سندرم تورت مرتبط است.
🔸این مطالعه نشان داد که آستروسیت‌های Crym مثبت در جسم مخطط مرکزی، ارتباط انتقال‌دهنده عصبی را در سیناپس‌ها از قشر به مرکز مغز در جسم مخطط تنظیم میکنند.
🔹بالجیت خاخ، نویسنده ارشد این مطالعه و استاد فیزیولوژی و زیست‌شناسی عصبی در دانشکده پزشکی دیوید گفن در UCLA، گفت: «در سطح زیست‌شناسی پایه، این مطالعه شواهدی را ارائه میدهد که انواع متمایز آستروسیت‌ها عملکردهای عصبی زیست‌شناسی مهمی دارند.»
🔸محققان می گویند این یافته ها می تواند نقطه شروعی در توسعه درمان های بالقوه برای کاهش استقامت در اختلالات مختلف باشد. تحقیقات بیشتر برای درک فعل و انفعالات و آبشارهای سیگنالینگ تنظیم شده توسط μ-کریستالین در حال انجام است.
✍مترجم:#مهدیه_صبورباقرزاده
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔹چندین سال پیش آزمایشگاه تشخیص داد که آستروسیت ها در جسم مخطط Crym را بیان می کنند. وظیفه من این بود که بفهمم چه کار کرده است. ماتیاس اولیویر، اولین نویسنده و محقق فوق دکتری این مطالعه در دانشکده پزشکی دیوید گفن در UCLA، گفت: با کاهش بیان این ژن در آستروسیت‌های جسم مخطط مرکزی، مکانیسم‌های مربوط به رفتار خاصی به نام پشتکار را کشف کردم.
🔸در این مطالعه، محققان به طور ژنتیکی بیان ژن را در این گروه از آستروسیت ها در موش کاهش دادند. با مطالعه رفتار موش‌ها، محققان دریافتند که آنها افزایش قابل توجهی در الگوهای رفتاری تکراری یا فعالیت‌هایی داشتند که هدف کمی دارند یا انتقال به فعالیت‌های دیگر را برای موش‌ها دشوار میکند.
🔹این رفتار که به عنوان پشتکار شناخته می شود، با اختلالات عصبی و روانپزشکی از جمله اوتیسم، اختلال وسواس فکری-اجباری، بیماری هانتینگتون و سندرم تورت مرتبط است.
🔸این مطالعه نشان داد که آستروسیت‌های Crym مثبت در جسم مخطط مرکزی، ارتباط انتقال‌دهنده عصبی را در سیناپس‌ها از قشر به مرکز مغز در جسم مخطط تنظیم میکنند.
🔹بالجیت خاخ، نویسنده ارشد این مطالعه و استاد فیزیولوژی و زیست‌شناسی عصبی در دانشکده پزشکی دیوید گفن در UCLA، گفت: «در سطح زیست‌شناسی پایه، این مطالعه شواهدی را ارائه میدهد که انواع متمایز آستروسیت‌ها عملکردهای عصبی زیست‌شناسی مهمی دارند.»
🔸محققان می گویند این یافته ها می تواند نقطه شروعی در توسعه درمان های بالقوه برای کاهش استقامت در اختلالات مختلف باشد. تحقیقات بیشتر برای درک فعل و انفعالات و آبشارهای سیگنالینگ تنظیم شده توسط μ-کریستالین در حال انجام است.
✍مترجم:#مهدیه_صبورباقرزاده
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
📌محققان پروتئین مهمی به نام FAM81A را شناسایی کرده اند که نقشی اساسی در تشکیل تجمعات پروتئینی پس سیناپسی دارد که برای عملکرد سیناپسی در مغز ضروری است.
🔸آنچه در سیناپس، ارتباط بین دو نورون، اتفاق می افتد، یک عامل کلیدی در عملکرد مغز است. انتقال سیگنال از نورون پیش سیناپسی به نورون پس سیناپسی توسط پروتئین ها انجام می شود و عدم تعادل آنها می تواند منجر به شرایط عصبی روانی مانند افسردگی شدید، اوتیسم یا وابستگی به الکل شود.
🔹با این حال، به دلیل تنوع گسترده پروتئین‌های موجود در این محل اتصال، بسیاری از آنها هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته‌اند و اغلب حتی مشخص نیست که آیا پروتئین‌هایی که قبلاً پیدا شده‌اند واقعاً به آنجا تعلق دارند یا فقط ناخالصی‌های ناشی از فرآیند تجزیه و تحلیل هستند.ساختار مشخصی که مستقیماً در زیر غشای پس سیناپسی قرار دارد، به اصطلاح «چگالی پس سیناپسی» است، تجمعی از احتمالاً هزاران پروتئین مختلف است.
🔸آنچه در سیناپس، ارتباط بین دو نورون، اتفاق می افتد، یک عامل کلیدی در عملکرد مغز است. انتقال سیگنال از نورون پیش سیناپسی به نورون پس سیناپسی توسط پروتئین ها انجام می شود و عدم تعادل آنها می تواند منجر به شرایط عصبی روانی مانند افسردگی شدید، اوتیسم یا وابستگی به الکل شود.
🔹با این حال، به دلیل تنوع گسترده پروتئین‌های موجود در این محل اتصال، بسیاری از آنها هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته‌اند و اغلب حتی مشخص نیست که آیا پروتئین‌هایی که قبلاً پیدا شده‌اند واقعاً به آنجا تعلق دارند یا فقط ناخالصی‌های ناشی از فرآیند تجزیه و تحلیل هستند.ساختار مشخصی که مستقیماً در زیر غشای پس سیناپسی قرار دارد، به اصطلاح «چگالی پس سیناپسی» است، تجمعی از احتمالاً هزاران پروتئین مختلف است.
✅قسمت دوم:
🔸برای روشن کردن چگالی پس سیناپسی، تاکومی تورو(Takumi Toru)، نوروفیزیولوژیست دانشگاه کوبه و گروهش ابتدا 35 مجموعه داده از مطالعات قبلی در مورد این پدیده را با هم مقایسه کردند تا دریابند کدام پروتئین های مشخص نشده به طور مداوم ظاهر می شوند.
🔹کایزوکا تاکشی نویسنده اول مقاله، توضیح می دهد: «ما یک خط لوله تحلیلی برای یکسان سازی و تراز کردن ساختارهای پروتئین در مجموعه داده های مختلف ایجاد کردیم. این منجر به شناسایی یک پروتئین سیناپسی با مشخصه ضعیف شد که در بیش از 20 مورد از این مجموعه داده ها شناسایی شده است.»
🔸این نشان میدهد که پروتئینی که با برچسب FAM81A استفاده میشود، احتمالاً با عملکرد کل ساختار مرتبط است، این تیم تعاملات آن با سایر پروتئین ها، توزیع آن در نورون ها و اطراف آن و تأثیر آن بر شکل و عملکرد نورون، مکانیسم عملکرد آن و تکامل آن را تجزیه و تحلیل کردند. به طور خلاصه، آنها به این پروتئین یک ویژگی اولیه کامل دادند.تاکومی نتایج خود را که اکنون در مجله PLoS Biology منتشر شده است، خلاصه می کند: «یافته مهم این است که FAM81A با حداقل سه پروتئین اصلی پس سیناپسی تعامل دارد و تراکم آنها را تعدیل می کند. این نشان می دهد که FAM81A یک عامل تنظیم کننده اصلی در چگالی پس سیناپسی است.»
🔹این گروه می‌تواند تأیید کند که FAM81A تراکم پروتئین‌های کلیدی را به یک اندامک بدون غشاء از طریق جداسازی فاز مایع-مایع تسهیل میکند، فرآیندی که در آن مولکول‌های برهمکنش قوی ،عناصر محیط اطراف را حذف میکنند و عدم وجود پروتئین منجر به کاهش قابل توجهی از فعالیت در سلول های عصبی کشت شده می شود.
🔸انسان ها دو نسخه مرتبط از ژن FAM81A و FAM81B دارند. با این حال، در حالی که FAM81A در مغز بیان می شود، FAM81B فقط در بیضه ها بیان می شود. علاوه بر این، پرندگان و خزندگان نیز دو نسخه از این ژن را دارند، اما دوزیستان، ماهی ها و بی مهرگان تنها یک نسخه دارند و بیان آن در یک بافت محلی نیست.کایزوکا میگوید:«جالب اینجاست که به نظر میرسد حفظ تکاملی عملکرد FAM81A در سیناپس در مقایسه با سایر مولکول‌های سیناپسی محدود است، زیرا همولوگ FAM81A در ماهی در سیناپس تشخیص داده نمی‌شود.این نشان می دهد که FAM81A می تواند یک پروتئین کلیدی در درک عملکردهای شناختی مغز مهره داران بالاتر باشد.»
🔹اما کار آنها تنها گام اول بود. برای درک واقعی نقش پروتئین، مطالعه عملکرد آن در محیط پیچیده مغز ضروری است. بنابراین، تیم تحقیقاتی دانشگاه کوبه می‌خواهد مدل‌های موش‌هایی بسازد که فاقد ژن FAM81A هستند و معنی آن را هم برای عملکرد سیناپس‌ها و هم برای رفتار ارگانیسم بررسی کنند.
تجزیه و تحلیل پروتئوم از چگالی پس سیناپسی (PSD)، یک تخصص پروتئینی در زیر غشای پس سیناپسی سیناپس های تحریکی، چندین هزار پروتئین را شناسایی کرده است.
✍مترجم:#مهتا_رژدام
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔸برای روشن کردن چگالی پس سیناپسی، تاکومی تورو(Takumi Toru)، نوروفیزیولوژیست دانشگاه کوبه و گروهش ابتدا 35 مجموعه داده از مطالعات قبلی در مورد این پدیده را با هم مقایسه کردند تا دریابند کدام پروتئین های مشخص نشده به طور مداوم ظاهر می شوند.
🔹کایزوکا تاکشی نویسنده اول مقاله، توضیح می دهد: «ما یک خط لوله تحلیلی برای یکسان سازی و تراز کردن ساختارهای پروتئین در مجموعه داده های مختلف ایجاد کردیم. این منجر به شناسایی یک پروتئین سیناپسی با مشخصه ضعیف شد که در بیش از 20 مورد از این مجموعه داده ها شناسایی شده است.»
🔸این نشان میدهد که پروتئینی که با برچسب FAM81A استفاده میشود، احتمالاً با عملکرد کل ساختار مرتبط است، این تیم تعاملات آن با سایر پروتئین ها، توزیع آن در نورون ها و اطراف آن و تأثیر آن بر شکل و عملکرد نورون، مکانیسم عملکرد آن و تکامل آن را تجزیه و تحلیل کردند. به طور خلاصه، آنها به این پروتئین یک ویژگی اولیه کامل دادند.تاکومی نتایج خود را که اکنون در مجله PLoS Biology منتشر شده است، خلاصه می کند: «یافته مهم این است که FAM81A با حداقل سه پروتئین اصلی پس سیناپسی تعامل دارد و تراکم آنها را تعدیل می کند. این نشان می دهد که FAM81A یک عامل تنظیم کننده اصلی در چگالی پس سیناپسی است.»
🔹این گروه می‌تواند تأیید کند که FAM81A تراکم پروتئین‌های کلیدی را به یک اندامک بدون غشاء از طریق جداسازی فاز مایع-مایع تسهیل میکند، فرآیندی که در آن مولکول‌های برهمکنش قوی ،عناصر محیط اطراف را حذف میکنند و عدم وجود پروتئین منجر به کاهش قابل توجهی از فعالیت در سلول های عصبی کشت شده می شود.
🔸انسان ها دو نسخه مرتبط از ژن FAM81A و FAM81B دارند. با این حال، در حالی که FAM81A در مغز بیان می شود، FAM81B فقط در بیضه ها بیان می شود. علاوه بر این، پرندگان و خزندگان نیز دو نسخه از این ژن را دارند، اما دوزیستان، ماهی ها و بی مهرگان تنها یک نسخه دارند و بیان آن در یک بافت محلی نیست.کایزوکا میگوید:«جالب اینجاست که به نظر میرسد حفظ تکاملی عملکرد FAM81A در سیناپس در مقایسه با سایر مولکول‌های سیناپسی محدود است، زیرا همولوگ FAM81A در ماهی در سیناپس تشخیص داده نمی‌شود.این نشان می دهد که FAM81A می تواند یک پروتئین کلیدی در درک عملکردهای شناختی مغز مهره داران بالاتر باشد.»
🔹اما کار آنها تنها گام اول بود. برای درک واقعی نقش پروتئین، مطالعه عملکرد آن در محیط پیچیده مغز ضروری است. بنابراین، تیم تحقیقاتی دانشگاه کوبه می‌خواهد مدل‌های موش‌هایی بسازد که فاقد ژن FAM81A هستند و معنی آن را هم برای عملکرد سیناپس‌ها و هم برای رفتار ارگانیسم بررسی کنند.
تجزیه و تحلیل پروتئوم از چگالی پس سیناپسی (PSD)، یک تخصص پروتئینی در زیر غشای پس سیناپسی سیناپس های تحریکی، چندین هزار پروتئین را شناسایی کرده است.
✍مترجم:#مهتا_رژدام
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
Forwarded from انجمن علمی زیست شناسی سلولی - مولکولی دانشگاه خوارزمی
⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی با همکاری لب آکادمی برگزار میکند⚜
🔆کارگاه آنلاین صفر تا صد اسپکتروفتومتری🔆
📌مخاطبین: تمامی علاقه‌مندان
🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی
💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی
📚سرفصل ها:
🔸️تئوری و آشنایی با تکنیک اسپکتروفتومتری
آشنایی با دستگاه اسپکتروفتومتر
🔹️آموزش ران کردن و ستاپ کردن پروژه سنجش غلظت مواد با دستگاه
🔸️آموزش تهیه جداول شاهد و کنترل برای مقایشه نتایج اسپکتروفتومتری
🔹️آنالیز داده های اسپکتوفتومتری و رفع خطاهای احتمالی، رسم نمودار نتایج در اکسل و...
🗓تاریخ برگزاری: ۲۰ فروردین، ساعت ۲۰ الی ۲۲
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
✅️دو ماه پشتیبانی رایگان✅️
💳هزینه: ۱۵۰ هزار تومان
📝ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
-----------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
🔗 @labacademyy
🔆کارگاه آنلاین صفر تا صد اسپکتروفتومتری🔆
📌مخاطبین: تمامی علاقه‌مندان
🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی
💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی
📚سرفصل ها:
🔸️تئوری و آشنایی با تکنیک اسپکتروفتومتری
آشنایی با دستگاه اسپکتروفتومتر
🔹️آموزش ران کردن و ستاپ کردن پروژه سنجش غلظت مواد با دستگاه
🔸️آموزش تهیه جداول شاهد و کنترل برای مقایشه نتایج اسپکتروفتومتری
🔹️آنالیز داده های اسپکتوفتومتری و رفع خطاهای احتمالی، رسم نمودار نتایج در اکسل و...
🗓تاریخ برگزاری: ۲۰ فروردین، ساعت ۲۰ الی ۲۲
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
✅️دو ماه پشتیبانی رایگان✅️
💳هزینه: ۱۵۰ هزار تومان
📝ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
-----------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
🔗 @labacademyy
Forwarded from انجمن زیست سلولی و مولکولی دانشگاه تبریز
اینترون_شماره_۱۲_پاییز_و_زمستان_۱۴۰۲_1_3.pdf
44 MB
🎉دوازدهمین شماره از نشریه دیجیتالی اینترون به صورت دوفصلنامه منتشر شد…
🔴 صاحب امتیاز: انجمن علمی-دانشجویی زیست‌شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه تبریز
🟢 مدیرمسئول: میر مهدی موسوی
🟢 سردبیر:عسل تهباز رضازاده
🟢 دبیران تحریریه: نرگس ابراهیمی، مهدی اسکندری
⏬ در این شماره می‌خوانیم:
🫀 عوامل تعیین کننده رشد و اندازه قلب
🦕 رشد بی‌اندازه جانوران
📄 گفت‌وگو با پرفسور محمد مقدم واحد؛ استاد برگزیده نخبه دانش ایران توسط ISC و برنده جایزه ژنتیک ملی ایران
📃 گفت‌وگو با دکتر احد مختارزاده؛ رئیس مرکز رشد و فناوری دارویی دانشگاه علوم پزشکی تبریز
💵 اقتصاد رفتاری و ژن اکونومیک
🌳 ریه‌های شهر
📌 برای دسترسی راحت‌تر به هر بخش روی شماره صفحات درج شده در فهرست کلیک کنید.
📌 منتظر نظرات، پیشنهاد و انتقادهای شما عزیزان هستیم.
#نشریه #اینترون
🆔 @CMB_tabriz
🆔 Instagram
🔴 صاحب امتیاز: انجمن علمی-دانشجویی زیست‌شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه تبریز
🟢 مدیرمسئول: میر مهدی موسوی
🟢 سردبیر:عسل تهباز رضازاده
🟢 دبیران تحریریه: نرگس ابراهیمی، مهدی اسکندری
⏬ در این شماره می‌خوانیم:
🫀 عوامل تعیین کننده رشد و اندازه قلب
🦕 رشد بی‌اندازه جانوران
📄 گفت‌وگو با پرفسور محمد مقدم واحد؛ استاد برگزیده نخبه دانش ایران توسط ISC و برنده جایزه ژنتیک ملی ایران
📃 گفت‌وگو با دکتر احد مختارزاده؛ رئیس مرکز رشد و فناوری دارویی دانشگاه علوم پزشکی تبریز
💵 اقتصاد رفتاری و ژن اکونومیک
🌳 ریه‌های شهر
📌 برای دسترسی راحت‌تر به هر بخش روی شماره صفحات درج شده در فهرست کلیک کنید.
📌 منتظر نظرات، پیشنهاد و انتقادهای شما عزیزان هستیم.
#نشریه #اینترون
🆔 @CMB_tabriz
Forwarded from انجمن علمی زیست شناسی سلولی - مولکولی دانشگاه خوارزمی
⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜
🔆وبنیار کلاس رایگان ژنتیک سرطان🔆
📌مخاطبین: علاقه مندان به علم ژنتیک
🎙مدرس: شیرین دهقان
💠 کارشناس ارشد ژنتیک، مربی تحصیلی و فردی
📚سرفصل ها:
🔸️سرطان چیست؟
🔹️آپوپتوز
🔸️نقش کروموزوم ها در سرطان و انوع آن
🔹ویروس ها و سرطان
🔸️عملکرد پروتوانکوژن ها
و...
🔰شرکت برای عموم رایگان🔰
🗓تاریخ برگزاری: ۲۳ و ۲۴ فروردین، ساعت ۲۰-۲۲
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن
📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
🆔️@cellandmolecularbiology
🔆وبنیار کلاس رایگان ژنتیک سرطان🔆
📌مخاطبین: علاقه مندان به علم ژنتیک
🎙مدرس: شیرین دهقان
💠 کارشناس ارشد ژنتیک، مربی تحصیلی و فردی
📚سرفصل ها:
🔸️سرطان چیست؟
🔹️آپوپتوز
🔸️نقش کروموزوم ها در سرطان و انوع آن
🔹ویروس ها و سرطان
🔸️عملکرد پروتوانکوژن ها
و...
🔰شرکت برای عموم رایگان🔰
🗓تاریخ برگزاری: ۲۳ و ۲۴ فروردین، ساعت ۲۰-۲۲
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن
📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
🆔️@cellandmolecularbiology
📌 سیستم ایمنی بدن ما توانایی تشخیص تفاوت مواد شیمیایی بدن ما و پاتوژن های بیگانه دارد.درصورت عملکرد نادرست بدن،بدن ما تبدیل به میزبانی برای جنگ داخلی شدید می شود.
🔹 دانشمندان در تلاش برای فهمیدن این موضوع با جزئیات بیشتر هستند و در یک کشف جدید فهمیدند که جابه جایی سنسورهای DNA خارجی که ممکن است داده های مهمی را بدهند ، غیرفعال می سازد.بخش اصلی این اکتشاف ، توسط تیم تحقیقاتی از Swiss Federal institute of Technology Lausanne صورت گرفته که آنزیمی به نام GMP-AMP سنتاز دوره ای است.این پروتئین (cGAS)وظیفه شناسایی ویروس های نفوذ کرده را دارد.
🔹 دانشمندان در تلاش برای فهمیدن این موضوع با جزئیات بیشتر هستند و در یک کشف جدید فهمیدند که جابه جایی سنسورهای DNA خارجی که ممکن است داده های مهمی را بدهند ، غیرفعال می سازد.بخش اصلی این اکتشاف ، توسط تیم تحقیقاتی از Swiss Federal institute of Technology Lausanne صورت گرفته که آنزیمی به نام GMP-AMP سنتاز دوره ای است.این پروتئین (cGAS)وظیفه شناسایی ویروس های نفوذ کرده را دارد.
✅قسمت دوم:
🔸این پروتئین به هرگونه DNA بیگانه ی شناوری که در سیتوپلاسم چسبیده ی سلول حضور دارد می چسبد و باعث واکنش های هشدار دهنده ای به بدن میشود که باعث رفتن بدن به حالت تهاجمی می شود.cGAS ها نیازمند این هستند که به طور کاملا فشرده ای تحت کنترل باشند تا عملکرد صحیحی داشته باشند. مخصوصاً زمانی که وارد هسته ی یک سلول میشوند.
🔹در مطالعات جدید کشف کرده اند که یک جابه جا کننده ی زیستی وجود دارد که آنزیم هایی را که وظیفه ی حذف کردن دارند، نشان دار میکند ؛ برای مکان هایی که هیچ پاسخ ایمنی در آنها مورد نیاز نمی باشد.
دانشمندان فهمیدند که هنگامی که سلول ها برای رشد تقسیم میشوند، مایعاتی در اطراف هسته برمی‌گیرد و باعث میشود که cGAS دسترسی راحت تری به DNA هایی که روی آنها متمرکزاند، داشته باشند.
بدین صورت cGAS به DNA ای که در حال تشکیل نوکلئوزوم است، متصل میشود. این ها توسط پروتئینی به نام BAF پوشیده می شوند و منتظر می مانند تا وقتی که به آنها نیاز شود .
🔸در این مطالعه از طریق یک آنالیز با جزئیات ،که درمورد رشد سلول ها در آزمایشگاه است ؛ تیم تحقیقاتی کمپلکس پروتئینی به نام CRL5-SPSB3 را کشف کرده اند که ماده ی شیمیایی به نام Ubiquitin را به cGAS برای نشان دار کردن آن تا برای مدت کوتاهی مورد استفاده شود.
🔹این بخش اصلی است که باعث کشتن cGAS می شود وقتی که مورد نیاز نیستند.( وقتی که تهدیدی از طرف DNA ی بیگانه وجود ندارد.)مخصوصاً زمانی که باعث متوقف شدن آنزیم از حمله کردن به سلول‌های سالم می شود به وسیله ی راهنمایی کردن آنها به خارج از صحنه ،هنگامی که سلول ها رشد میکنند.
🔸بخش دیگری که پاسخ سیستم ایمنی را کنترل میکند IFN( اینترفرون) نام دارد و مطالعات نشان میدهد که چگونه cGAS و CRL5-SPB3 در IFN سهم دارند. نتایج نشان داده اند که سطح های cGAS هسته بر روی IFN هسته تاثیر میگذارند و نقشی برای CRL5-SPSB3 در ایمنی طبیعی سلول دارد.
📓با دانستن بیشتر درمورد عملکرد های cGAS، ممکن است بتوان راه های موثری را ایجاد کرد که همواره به آن مطمئن باشیم.
✍مترجم:#رومینا_آقایی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔸این پروتئین به هرگونه DNA بیگانه ی شناوری که در سیتوپلاسم چسبیده ی سلول حضور دارد می چسبد و باعث واکنش های هشدار دهنده ای به بدن میشود که باعث رفتن بدن به حالت تهاجمی می شود.cGAS ها نیازمند این هستند که به طور کاملا فشرده ای تحت کنترل باشند تا عملکرد صحیحی داشته باشند. مخصوصاً زمانی که وارد هسته ی یک سلول میشوند.
🔹در مطالعات جدید کشف کرده اند که یک جابه جا کننده ی زیستی وجود دارد که آنزیم هایی را که وظیفه ی حذف کردن دارند، نشان دار میکند ؛ برای مکان هایی که هیچ پاسخ ایمنی در آنها مورد نیاز نمی باشد.
دانشمندان فهمیدند که هنگامی که سلول ها برای رشد تقسیم میشوند، مایعاتی در اطراف هسته برمی‌گیرد و باعث میشود که cGAS دسترسی راحت تری به DNA هایی که روی آنها متمرکزاند، داشته باشند.
بدین صورت cGAS به DNA ای که در حال تشکیل نوکلئوزوم است، متصل میشود. این ها توسط پروتئینی به نام BAF پوشیده می شوند و منتظر می مانند تا وقتی که به آنها نیاز شود .
🔸در این مطالعه از طریق یک آنالیز با جزئیات ،که درمورد رشد سلول ها در آزمایشگاه است ؛ تیم تحقیقاتی کمپلکس پروتئینی به نام CRL5-SPSB3 را کشف کرده اند که ماده ی شیمیایی به نام Ubiquitin را به cGAS برای نشان دار کردن آن تا برای مدت کوتاهی مورد استفاده شود.
🔹این بخش اصلی است که باعث کشتن cGAS می شود وقتی که مورد نیاز نیستند.( وقتی که تهدیدی از طرف DNA ی بیگانه وجود ندارد.)مخصوصاً زمانی که باعث متوقف شدن آنزیم از حمله کردن به سلول‌های سالم می شود به وسیله ی راهنمایی کردن آنها به خارج از صحنه ،هنگامی که سلول ها رشد میکنند.
🔸بخش دیگری که پاسخ سیستم ایمنی را کنترل میکند IFN( اینترفرون) نام دارد و مطالعات نشان میدهد که چگونه cGAS و CRL5-SPB3 در IFN سهم دارند. نتایج نشان داده اند که سطح های cGAS هسته بر روی IFN هسته تاثیر میگذارند و نقشی برای CRL5-SPSB3 در ایمنی طبیعی سلول دارد.
📓با دانستن بیشتر درمورد عملکرد های cGAS، ممکن است بتوان راه های موثری را ایجاد کرد که همواره به آن مطمئن باشیم.
✍مترجم:#رومینا_آقایی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology