✅قسمت دوم:
🔸بطوریکه اکنون پایه و اساس یک رده جدید از آنتی‌بیوتیک‌ها را به خود اختصاص داده‌اند، آنتی‌بیوتیکی که نه تنها در برابر طیف وسیعی از عفونت های باکتریایی نویدبخش است، بلکه می تواند از مقاومت وحشتناکی که از استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های عصر حال دربرابر خط اول ایمنی بدن نسل امروزه انسان‌ها حاصل میشود نیز فرار کند به گونه‌ای که این تاثیر منفی رو بی‌اثر میکند.
🔹آن محقق گفت: «ما متوجه شدیم که چارچوب‌های مولکولی که مدتی روی آن کار می‌کردیم، اگر به درستی طراحی شوند، میتوانند دسته جدیدی از آنتی‌بیوتیک‌ها را تولید کنند؛ چیزی که به ندرت یافت میشود و پیامدهای عمیقی برای پزشکی مدرن دارد.»
مقاومت ضد میکروبی (AMR)، به عنوان یک پاندمیک همه‌گیر، خود یک مشکل جهانی است که همه جوانب زندگی را تحت تاثیر قرار میدهد. در سال 2019، حدود 1.3 میلیون مرگ در سراسر جهان را می توان به AMR نسبت داد.
🔸محققان اظهار داشتند: «این رقم فرض میکند که اگر باکتری مقاوم با باکتری غیرمقاوم از همان نوع جایگزین شود، بیماران زنده می‌مانند.»
"این مرگ و میرهای بیش از حد، مربوط به مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌هایی هستند که در سال‌های گذشته مورد تجویز و مصرف قرار می‌گرفتند."
همچنین وی افزود: در بسیاری از موارد، میزان مرگ و میر برای عفونت با برخی از باکتری‌های مقاوم بیش از سه برابر بیشتر از سویه‌های غیرمقاوم است.
🔹مقاومت آنتی بیوتیکی زمانی ایجاد میشود که باکتری در معرض آنتی بیوتیک قرار می گیرد و راه‌هایی برای شکست یا دور زدن آنتی بیوتیک ایجاد میکند. استراتژی‌ها شامل استفاده از غشای سلولی به عنوان یک مانع، از بین بردن مولکول آزاردهنده یا حذف آن از سلول و یا تغییر هدف دارو برای بی اثر کردن آنتی‌بیوتیک است. این مکانیسم‌های مقاومتی میتوانند به باکتری‌های progeny منتقل شوند یا با سایر باکتری‌های محیط به اشتراک گذاشته شوند.
🔸آنها می گوید: «در سال 2019، 4.95 میلیون مرگ مرتبط با مقاومت آنتی بیوتیکی وجود داشت، از جمله 1.3 میلیون مرگ که می تواند مستقیماً به AMR نسبت داده شود، در حالی که حدود 10 میلیون نفر هر ساله بر اثر سرطان می میرند. با این حال، آخرین باری که بررسی کردیم، 27 کارآزمایی بالینی برای آنتی‌بیوتیک‌های جدید و 1300 کارآزمایی برای درمان‌های ضد سرطان انجام شد.
🔹تیم بین‌المللی پژوهشگران در Science Translational Medicine نشان می‌دهند که COEها، بسیار مؤثر و در عین حال بسیار انتخابی به نظر می‌رسند که با «بازسازی» غشاهای باکتری به اهداف متعددی برخورد میکنند. این تیم به رهبری یک محقق فوق دکترای دانشگاه ملی سنگاپور (NUS) در این آزمایشگاه، ترکیبات خود را علیه میکروب‌های مخصوصاً دشوار درمان مانند مایکوباکتریوم آبسه (Mab) به کار بردند که عفونت‌های آن در بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های زمینه ای ریه مانند فیبروز کیستیک شایع است. Mab نه تنها دارای "پوشش سلولی غیرعادی ضخیم و غیرقابل نفوذ" است که آنتی بیوتیک ها را دفع میکند، بلکه این توانایی را دارد که در داخل فاگوسیت‌ها، سلول‌های ایمنی که وظیفه آنها بلعیدن و کشتن میکروارگانیسم‌ها است، پنهان شود.
🔸در مورد Mab، این سلول‌های ایمنی به طور موثر باکتری‌ها را از بین نمی برند و ممکن است ناخواسته آنها را در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها نگهداری کنند. درمان‌های کنونی اغلب با وجود حملات طولانی مدت با سه تا چهار ترکیب آنتی‌بیوتیکی به مدت 12 تا 18 ماه شکست می خورند چراکه بیش از نیمی از بیماران درمان نمی شوند، با این حال بیش از 70 درصد بیماران از عوارض جانبی قابل توجهی رنج می برند. این درحالی است که COEها در این تحقیقات، نسبت به آنتی بیوتیک‌های کنترل amikacin و imipenem در ریشه کنی Mab در آزمایش‌های in vitro(محیط آزمایشگاهی) و in-vivo(در داخل بدن) مؤثرتر عمل کرده‌اند.
🔸بطوریکه اکنون پایه و اساس یک رده جدید از آنتی‌بیوتیک‌ها را به خود اختصاص داده‌اند، آنتی‌بیوتیکی که نه تنها در برابر طیف وسیعی از عفونت های باکتریایی نویدبخش است، بلکه می تواند از مقاومت وحشتناکی که از استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های عصر حال دربرابر خط اول ایمنی بدن نسل امروزه انسان‌ها حاصل میشود نیز فرار کند به گونه‌ای که این تاثیر منفی رو بی‌اثر میکند.
🔹آن محقق گفت: «ما متوجه شدیم که چارچوب‌های مولکولی که مدتی روی آن کار می‌کردیم، اگر به درستی طراحی شوند، میتوانند دسته جدیدی از آنتی‌بیوتیک‌ها را تولید کنند؛ چیزی که به ندرت یافت میشود و پیامدهای عمیقی برای پزشکی مدرن دارد.»
مقاومت ضد میکروبی (AMR)، به عنوان یک پاندمیک همه‌گیر، خود یک مشکل جهانی است که همه جوانب زندگی را تحت تاثیر قرار میدهد. در سال 2019، حدود 1.3 میلیون مرگ در سراسر جهان را می توان به AMR نسبت داد.
🔸محققان اظهار داشتند: «این رقم فرض میکند که اگر باکتری مقاوم با باکتری غیرمقاوم از همان نوع جایگزین شود، بیماران زنده می‌مانند.»
"این مرگ و میرهای بیش از حد، مربوط به مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌هایی هستند که در سال‌های گذشته مورد تجویز و مصرف قرار می‌گرفتند."
همچنین وی افزود: در بسیاری از موارد، میزان مرگ و میر برای عفونت با برخی از باکتری‌های مقاوم بیش از سه برابر بیشتر از سویه‌های غیرمقاوم است.
🔹مقاومت آنتی بیوتیکی زمانی ایجاد میشود که باکتری در معرض آنتی بیوتیک قرار می گیرد و راه‌هایی برای شکست یا دور زدن آنتی بیوتیک ایجاد میکند. استراتژی‌ها شامل استفاده از غشای سلولی به عنوان یک مانع، از بین بردن مولکول آزاردهنده یا حذف آن از سلول و یا تغییر هدف دارو برای بی اثر کردن آنتی‌بیوتیک است. این مکانیسم‌های مقاومتی میتوانند به باکتری‌های progeny منتقل شوند یا با سایر باکتری‌های محیط به اشتراک گذاشته شوند.
🔸آنها می گوید: «در سال 2019، 4.95 میلیون مرگ مرتبط با مقاومت آنتی بیوتیکی وجود داشت، از جمله 1.3 میلیون مرگ که می تواند مستقیماً به AMR نسبت داده شود، در حالی که حدود 10 میلیون نفر هر ساله بر اثر سرطان می میرند. با این حال، آخرین باری که بررسی کردیم، 27 کارآزمایی بالینی برای آنتی‌بیوتیک‌های جدید و 1300 کارآزمایی برای درمان‌های ضد سرطان انجام شد.
🔹تیم بین‌المللی پژوهشگران در Science Translational Medicine نشان می‌دهند که COEها، بسیار مؤثر و در عین حال بسیار انتخابی به نظر می‌رسند که با «بازسازی» غشاهای باکتری به اهداف متعددی برخورد میکنند. این تیم به رهبری یک محقق فوق دکترای دانشگاه ملی سنگاپور (NUS) در این آزمایشگاه، ترکیبات خود را علیه میکروب‌های مخصوصاً دشوار درمان مانند مایکوباکتریوم آبسه (Mab) به کار بردند که عفونت‌های آن در بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های زمینه ای ریه مانند فیبروز کیستیک شایع است. Mab نه تنها دارای "پوشش سلولی غیرعادی ضخیم و غیرقابل نفوذ" است که آنتی بیوتیک ها را دفع میکند، بلکه این توانایی را دارد که در داخل فاگوسیت‌ها، سلول‌های ایمنی که وظیفه آنها بلعیدن و کشتن میکروارگانیسم‌ها است، پنهان شود.
🔸در مورد Mab، این سلول‌های ایمنی به طور موثر باکتری‌ها را از بین نمی برند و ممکن است ناخواسته آنها را در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها نگهداری کنند. درمان‌های کنونی اغلب با وجود حملات طولانی مدت با سه تا چهار ترکیب آنتی‌بیوتیکی به مدت 12 تا 18 ماه شکست می خورند چراکه بیش از نیمی از بیماران درمان نمی شوند، با این حال بیش از 70 درصد بیماران از عوارض جانبی قابل توجهی رنج می برند. این درحالی است که COEها در این تحقیقات، نسبت به آنتی بیوتیک‌های کنترل amikacin و imipenem در ریشه کنی Mab در آزمایش‌های in vitro(محیط آزمایشگاهی) و in-vivo(در داخل بدن) مؤثرتر عمل کرده‌اند.
✅قسمت سوم:
🔹محققان این اثربخشی را به هدف قرار دادن این ترکیب بر یکپارچگی فیزیکی و عملکردی دیواره سلولی باکتری نسبت می دهند.
محققان بیان داشتند: "اگر غشاء را از بین ببرید، سلول پاره میشود و البته این باعث از بین رفتن باکتری‌ها میشود، اما این یک مکانیسم انتخابی نیست." با این حال، عملکردهای اساسی زیادی در غشاء اتفاق می‌افتد که میتوانند با هدف‌گیری دقیق‌تر غشاء متوقف شوند. فرضیه ما این است که ترکیبات ما، با القای بازسازی غشاء، چندین عملکرد ضروری را به طور همزمان مهار میکنند.
🔸وی افزود: این حمله مختل کننده، اثری چند برابری بر روی باکتری ها دارد و ایجاد مقاومت را برای آنها در مقایسه با آنتی بیوتیک های معمولی 10 تا 1000 برابر دشوارتر می کند.
مکانیسم منحصربه‌فرد COEها در جنبه دیگری از مقاومت یا تحمل آنتی‌بیوتیک نیز نقش بسزایی دارد: تولید یک بایوفیلم، حالتی که در آن جامعه‌ای از میکروب‌ها به هم متصل میشوند و یک ماده پلیمری تولید میکنند که نوعی سپر را ایجاد میکنند.
🔹در یک مجله شیمی دارویی، این تیم اثر بخشی دیگر ترکیب COE را در برابر Pseudomonas aeruginosa یک باکتری مقاوم به دارو در تولید بیوفیلم که از سوی سازمان بهداشت جهانی و مراکز درمانی به عنوان یک تهدید فوری در نظر گرفته میشود، نشان دادند. چراکه این عامل باعث انواع بیماری های تهدیدکننده از جمله عفونت گوش گرفته تا ذات الریه تهدید میشود و به ویژه در بیمارستان‌ها شایع است.
🔸برخی از آنتی بیوتیک‌ها نمی‌توانند به بیوفیلم نفوذ کنند، اما همچنین زمانی که باکتری‌ها بیوفیلم تشکیل می‌دهند، متابولیسم آنها تغییر میکند زیرا دسترسی کمتری به مواد مغذی دارند. او گفت: «عفونت‌های سرکش و عودکننده اعم از عفونت‌های ادراری، ذات‌الریه، اندوکاردیت یا عفونت‌های زخم پای دیابتی اغلب با بیوفیلم‌ها همراه هستند.
این تیم ثابت کرد که ترکیب COEی آنها، قادر به کشتن باکتری‌ها در بیوفیلم‌های تثبیت شده است و در عین حال مانع از تشکیل بیوفیلم‌ها میشود که این به نوبه خود یک یا دو پانچ نادر در دنیای آنتی‌بیوتیک‌ها تاکنون محسوب میشود.
🔹آنها با اشاره به میزان سمیت بالای برخی از این آنتی بیوتیک‌ها گفتند: چند آنتی بیوتیک وجود دارد که فعالیت ضد بیوفیلم دارند، اما آنها یا به صورت سیستمیک استفاده نمی‌شوند یا به صورت سیستمیک استفاده میشوند، اما درحالیکه نباید بدین صورت مصرف شوند. به عنوان مثال، پلی‌میکسین‌ها به شکل موضعی در برابر بیوفیلم‌ها مؤثر هستند، اما در دوزهای استفاده شده به صورت سیستمیک (تزریق داخل وریدی) برای کلیه‌ها سمی هستند.
🔸این تیم COEهايي را توسعه داده است كه براي باكتري ها بسيار انتخابي باشد. آنها بررسی کردند که چگونه ویژگی‌های ساختاری این مولکول‌ها میتوانند میل آنها را به غشای باکتریایی و فعالیت آنتی‌بیوتیکی آنها بدون اثرات «شبه شوینده» افزایش دهند. در مواد شوینده، اثر ضد باکتریایی به تخریب بی‌رویه غشای سلولی بستگی دارد.
🔹آنها اظهار داشتند: «سلول‌های پوست شما در تحمل صابون‌ها و مواد شوینده بسیار خوب هستند، اما سلول‌های دیگر بدن، به ویژه گلبول‌های قرمز خون، بسیار حساس هستند. عوامل آنها دریافتند که برای COEها، نفوذپذیری غشاء و عملکرد آنتی بیوتیکی به طور ذاتی با هم مرتبط نیستند که همین، مکانیسم جدیدی را در پشت فعالیت COEها نشان می دهد که به طور بحرانی، مکانیسمی است که می‌تواند برای غشای باکتری نسبت به غشای پستانداران بسیار انتخابی باشد. در واقع، مولکول‌های آزمایش Mab توانستند به داخل فاگوسیت‌ها برسند تا باکتری‌ها را بدون آسیب رساندن به سلول‌های پستانداران از بین ببرند.
آنها بیان کردند: «ما هنوز مکانیسم‌های دقیق را نمی‌دانیم، اما می‌توانیم به طور قطع نشان دهیم که COE باکتری‌ها را می‌کشد و درعین حال سلول‌های پستانداران را از بین نمی‌برد.»
🔸وی افزود: «این موضوع لزوماً در مورد مولکول‌های اصلی که ما در اوایل کشف کردیم صدق نمی‌کرد، اما با تست‌های شیمیایی فراوان و کمک ابزارهایی مانند machine learning، توانستیم تعیین کنیم که کدام ساختار مولکولی بین اثربخشی در برابر باکتری‌ها و ایمنی برای پستانداران، تعادل ایجاد میکند. در مدل‌های مختلف عفونت، به نظر میرسد که موش‌ها درمان‌های COE را نسبتاً آسان تحمل میکنند.»
✍مترجم:#شایسته_عسگری
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔹محققان این اثربخشی را به هدف قرار دادن این ترکیب بر یکپارچگی فیزیکی و عملکردی دیواره سلولی باکتری نسبت می دهند.
محققان بیان داشتند: "اگر غشاء را از بین ببرید، سلول پاره میشود و البته این باعث از بین رفتن باکتری‌ها میشود، اما این یک مکانیسم انتخابی نیست." با این حال، عملکردهای اساسی زیادی در غشاء اتفاق می‌افتد که میتوانند با هدف‌گیری دقیق‌تر غشاء متوقف شوند. فرضیه ما این است که ترکیبات ما، با القای بازسازی غشاء، چندین عملکرد ضروری را به طور همزمان مهار میکنند.
🔸وی افزود: این حمله مختل کننده، اثری چند برابری بر روی باکتری ها دارد و ایجاد مقاومت را برای آنها در مقایسه با آنتی بیوتیک های معمولی 10 تا 1000 برابر دشوارتر می کند.
مکانیسم منحصربه‌فرد COEها در جنبه دیگری از مقاومت یا تحمل آنتی‌بیوتیک نیز نقش بسزایی دارد: تولید یک بایوفیلم، حالتی که در آن جامعه‌ای از میکروب‌ها به هم متصل میشوند و یک ماده پلیمری تولید میکنند که نوعی سپر را ایجاد میکنند.
🔹در یک مجله شیمی دارویی، این تیم اثر بخشی دیگر ترکیب COE را در برابر Pseudomonas aeruginosa یک باکتری مقاوم به دارو در تولید بیوفیلم که از سوی سازمان بهداشت جهانی و مراکز درمانی به عنوان یک تهدید فوری در نظر گرفته میشود، نشان دادند. چراکه این عامل باعث انواع بیماری های تهدیدکننده از جمله عفونت گوش گرفته تا ذات الریه تهدید میشود و به ویژه در بیمارستان‌ها شایع است.
🔸برخی از آنتی بیوتیک‌ها نمی‌توانند به بیوفیلم نفوذ کنند، اما همچنین زمانی که باکتری‌ها بیوفیلم تشکیل می‌دهند، متابولیسم آنها تغییر میکند زیرا دسترسی کمتری به مواد مغذی دارند. او گفت: «عفونت‌های سرکش و عودکننده اعم از عفونت‌های ادراری، ذات‌الریه، اندوکاردیت یا عفونت‌های زخم پای دیابتی اغلب با بیوفیلم‌ها همراه هستند.
این تیم ثابت کرد که ترکیب COEی آنها، قادر به کشتن باکتری‌ها در بیوفیلم‌های تثبیت شده است و در عین حال مانع از تشکیل بیوفیلم‌ها میشود که این به نوبه خود یک یا دو پانچ نادر در دنیای آنتی‌بیوتیک‌ها تاکنون محسوب میشود.
🔹آنها با اشاره به میزان سمیت بالای برخی از این آنتی بیوتیک‌ها گفتند: چند آنتی بیوتیک وجود دارد که فعالیت ضد بیوفیلم دارند، اما آنها یا به صورت سیستمیک استفاده نمی‌شوند یا به صورت سیستمیک استفاده میشوند، اما درحالیکه نباید بدین صورت مصرف شوند. به عنوان مثال، پلی‌میکسین‌ها به شکل موضعی در برابر بیوفیلم‌ها مؤثر هستند، اما در دوزهای استفاده شده به صورت سیستمیک (تزریق داخل وریدی) برای کلیه‌ها سمی هستند.
🔸این تیم COEهايي را توسعه داده است كه براي باكتري ها بسيار انتخابي باشد. آنها بررسی کردند که چگونه ویژگی‌های ساختاری این مولکول‌ها میتوانند میل آنها را به غشای باکتریایی و فعالیت آنتی‌بیوتیکی آنها بدون اثرات «شبه شوینده» افزایش دهند. در مواد شوینده، اثر ضد باکتریایی به تخریب بی‌رویه غشای سلولی بستگی دارد.
🔹آنها اظهار داشتند: «سلول‌های پوست شما در تحمل صابون‌ها و مواد شوینده بسیار خوب هستند، اما سلول‌های دیگر بدن، به ویژه گلبول‌های قرمز خون، بسیار حساس هستند. عوامل آنها دریافتند که برای COEها، نفوذپذیری غشاء و عملکرد آنتی بیوتیکی به طور ذاتی با هم مرتبط نیستند که همین، مکانیسم جدیدی را در پشت فعالیت COEها نشان می دهد که به طور بحرانی، مکانیسمی است که می‌تواند برای غشای باکتری نسبت به غشای پستانداران بسیار انتخابی باشد. در واقع، مولکول‌های آزمایش Mab توانستند به داخل فاگوسیت‌ها برسند تا باکتری‌ها را بدون آسیب رساندن به سلول‌های پستانداران از بین ببرند.
آنها بیان کردند: «ما هنوز مکانیسم‌های دقیق را نمی‌دانیم، اما می‌توانیم به طور قطع نشان دهیم که COE باکتری‌ها را می‌کشد و درعین حال سلول‌های پستانداران را از بین نمی‌برد.»
🔸وی افزود: «این موضوع لزوماً در مورد مولکول‌های اصلی که ما در اوایل کشف کردیم صدق نمی‌کرد، اما با تست‌های شیمیایی فراوان و کمک ابزارهایی مانند machine learning، توانستیم تعیین کنیم که کدام ساختار مولکولی بین اثربخشی در برابر باکتری‌ها و ایمنی برای پستانداران، تعادل ایجاد میکند. در مدل‌های مختلف عفونت، به نظر میرسد که موش‌ها درمان‌های COE را نسبتاً آسان تحمل میکنند.»
✍مترجم:#شایسته_عسگری
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
📚🧠محققان بافت عملکردی مغز انسان را چاپ سه بعدی کردند.
🔸تیمی از دانشمندان دانشگاه ویسکانسین مدیسون اولین بافت مغزی پرینت سه بعدی را ساخته اند که می تواند رشد کند و مانند بافت مغز معمولی عمل کند.این یک دستاورد با پیامدهای مهم برای دانشمندانی است که بر روی مغز مطالعه میکنند و روی درمان‌های طیف وسیعی از اختلالات عصبی و رشد عصبی مانند آلزایمر و بیماری پارکینسون کار میکنند.
🔹سو چون ژانگ، استاد علوم اعصاب و عصب‌شناسی در مرکز ویزمن UW-Madison، میگوید: «این می‌تواند یک مدل بسیار قدرتمند برای کمک به ما در درک چگونگی ارتباط سلول‌های مغز و بخش‌هایی از مغز در انسان باشد.» این می‌تواند نگاه ما را تغییر دهد. (در زیست شناسی سلول های بنیادی، علوم اعصاب، و پاتوژنز بسیاری از اختلالات عصبی و روانی).به گفته ژانگ و یوانوی یان، دانشمند آزمایشگاه ژانگ، روش های چاپ، موفقیت تلاش های قبلی برای چاپ بافت مغز را محدود کرده است. گروهی که درفرآیند جدید پرینت سه بعدی کار می کنند، روش خود را امروز در مجله سلول بنیادی شرح دادند.
🔸تیمی از دانشمندان دانشگاه ویسکانسین مدیسون اولین بافت مغزی پرینت سه بعدی را ساخته اند که می تواند رشد کند و مانند بافت مغز معمولی عمل کند.این یک دستاورد با پیامدهای مهم برای دانشمندانی است که بر روی مغز مطالعه میکنند و روی درمان‌های طیف وسیعی از اختلالات عصبی و رشد عصبی مانند آلزایمر و بیماری پارکینسون کار میکنند.
🔹سو چون ژانگ، استاد علوم اعصاب و عصب‌شناسی در مرکز ویزمن UW-Madison، میگوید: «این می‌تواند یک مدل بسیار قدرتمند برای کمک به ما در درک چگونگی ارتباط سلول‌های مغز و بخش‌هایی از مغز در انسان باشد.» این می‌تواند نگاه ما را تغییر دهد. (در زیست شناسی سلول های بنیادی، علوم اعصاب، و پاتوژنز بسیاری از اختلالات عصبی و روانی).به گفته ژانگ و یوانوی یان، دانشمند آزمایشگاه ژانگ، روش های چاپ، موفقیت تلاش های قبلی برای چاپ بافت مغز را محدود کرده است. گروهی که درفرآیند جدید پرینت سه بعدی کار می کنند، روش خود را امروز در مجله سلول بنیادی شرح دادند.
✅قسمت دوم :
🔸محققان به جای استفاده از روش چاپ سه بعدی سنتی، از روی هم قرار دادن لایه ها به صورت عمودی، به سمت افقی رفتند. آنها سلول‌های مغزی، نورون‌های رشد یافته از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی را در یک ژل «جوهر زیستی» نرم‌تر، از تلاش‌های قبلی قرار دادند.
ژانگ می گوید: این بافت هنوز ساختار کافی برای نگه داشتن در کنار هم دارد، اما به اندازه کافی نرم است که به نورون ها اجازه می دهد در یکدیگر رشد کنند و شروع به صحبت با یکدیگر کنند.
سلول ها مانند مدادهایی که در کنار هم روی میز گذاشته شده اند، کنار هم قرار گرفته اند.
یان می گوید: بافت ما نسبتاً نازک می ماند و این باعث می شود نورون ها به راحتی اکسیژن و مواد مغذی کافی را از محیط رشد دریافت کنند.
🔹نتایج برای خود صحبت می کنند – یعنی سلول ها می توانند با یکدیگر صحبت کنند. سلول های چاپ شده از طریق رسانه می رسند تا اتصالاتی را در داخل هر لایه چاپ شده و همچنین در بین لایه ها ایجاد کنند و شبکه هایی را تشکیل می دهند که با مغز انسان قابل مقایسه است. نورون ها با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند، سیگنال می فرستند، از طریق انتقال دهنده های عصبی با یکدیگر تعامل می کنند، و حتی شبکه های مناسبی را با سلول های پشتیبان که به بافت چاپی اضافه می شوند، تشکیل می دهند.
🔸ژانگ میگوید: ما قشر مغز و جسم مخطط را چاپ کردیم و آنچه پیدا کردیم بسیار قابل توجه بود. حتی زمانی که سلول‌های مختلف متعلق به بخش‌های مختلف مغز را چاپ می‌کردیم، آنها همچنان می‌توانستند به روشی بسیار خاص و خاص با یکدیگر صحبت کنند.
ژانگ میگوید: آزمایشگاه ما از این نظر بسیار خاص است که می‌توانیم تقریباً هر نوع نورون را در هر زمان تولید کنیم. سپس می‌توانیم آنها را تقریباً در هر زمان و به هر شکلی که دوست داریم کنار هم قرار دهیم.از آنجایی که می‌توانیم بافت را با طراحی چاپ کنیم، می‌توانیم یک سیستم تعریف‌شده برای بررسی نحوه عملکرد شبکه مغز انسان داشته باشیم. ما می‌توانیم به طور دقیق به نحوه صحبت سلول‌های عصبی تحت شرایط خاص با یکدیگر نگاه کنیم، زیرا می‌توانیم دقیقاً همان چیزی را که میخواهیم چاپ کنیم.این ویژگی انعطاف پذیری را فراهم می کند. از بافت مغز چاپ شده می توان برای مطالعه سیگنال بین سلول های سندرم داون، تعامل بین بافت سالم و بافت همسایه تحت تاثیر آلزایمر، آزمایش داروهای نامزد جدید یا حتی تماشای رشد مغز استفاده کرد.
🔹در گذشته، ما اغلب در یک زمان به یک چیز نگاه می‌کردیم، به این معنی که اغلب برخی از اجزای حیاتی را از دست می‌دادیم. مغز ما در شبکه‌ها عمل میکند. ما میخواهیم بافت مغز را به این روش چاپ کنیم، زیرا سلول‌ها به تنهایی کار نمی‌کنند. آنها با یکدیگر صحبت می کنند.
ژانگ میگوید که مغز ما اینگونه کار میکند و باید همه با هم به این صورت مطالعه شود تا آن را به درستی درک کنیم. بافت مغز ما می تواند برای مطالعه تقریباً تمام جنبه های اصلی آنچه که بسیاری از افراد در مرکز Waisman روی آن کار می کنند استفاده شود. می توان از آن برای بررسی مکانیسم های مولکولی زیربنای رشد مغز، رشد انسان، ناتوانی های رشدی، اختلالات عصبی و غیره استفاده کرد. روش چاپ جدید نیز باید برای بسیاری از آزمایشگاه ها قابل دسترسی باشد. برای حفظ سلامت بافت نیازی به تجهیزات چاپ زیستی خاص یا روش‌های کشت ندارد و میتوان آن را با میکروسکوپ‌ها، تکنیک‌های استاندارد تصویربرداری و الکترودهایی که قبلاً در این زمینه رایج است مورد مطالعه قرار داد.
🔸محققان مایل اند که پتانسیل تخصص را کشف کنند، هرچند، جوهر زیستی خود را بیشتر بهبود ببخشند و تجهیزات خود را برای ایجاد جهت گیری های خاص سلول ها در بافت چاپی خود اصلاح کنند.
یان میگوید: (در حال حاضر، چاپگر ما یک چاپگر رومیزی است که تجاری شده است.) ما می‌توانیم برخی پیشرفت‌های تخصصی را انجام دهیم تا به ما کمک کند انواع خاصی از بافت مغز را بر اساس تقاضا چاپ کنیم.
✍مترجم:#سحر_همتی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔸محققان به جای استفاده از روش چاپ سه بعدی سنتی، از روی هم قرار دادن لایه ها به صورت عمودی، به سمت افقی رفتند. آنها سلول‌های مغزی، نورون‌های رشد یافته از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی را در یک ژل «جوهر زیستی» نرم‌تر، از تلاش‌های قبلی قرار دادند.
ژانگ می گوید: این بافت هنوز ساختار کافی برای نگه داشتن در کنار هم دارد، اما به اندازه کافی نرم است که به نورون ها اجازه می دهد در یکدیگر رشد کنند و شروع به صحبت با یکدیگر کنند.
سلول ها مانند مدادهایی که در کنار هم روی میز گذاشته شده اند، کنار هم قرار گرفته اند.
یان می گوید: بافت ما نسبتاً نازک می ماند و این باعث می شود نورون ها به راحتی اکسیژن و مواد مغذی کافی را از محیط رشد دریافت کنند.
🔹نتایج برای خود صحبت می کنند – یعنی سلول ها می توانند با یکدیگر صحبت کنند. سلول های چاپ شده از طریق رسانه می رسند تا اتصالاتی را در داخل هر لایه چاپ شده و همچنین در بین لایه ها ایجاد کنند و شبکه هایی را تشکیل می دهند که با مغز انسان قابل مقایسه است. نورون ها با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند، سیگنال می فرستند، از طریق انتقال دهنده های عصبی با یکدیگر تعامل می کنند، و حتی شبکه های مناسبی را با سلول های پشتیبان که به بافت چاپی اضافه می شوند، تشکیل می دهند.
🔸ژانگ میگوید: ما قشر مغز و جسم مخطط را چاپ کردیم و آنچه پیدا کردیم بسیار قابل توجه بود. حتی زمانی که سلول‌های مختلف متعلق به بخش‌های مختلف مغز را چاپ می‌کردیم، آنها همچنان می‌توانستند به روشی بسیار خاص و خاص با یکدیگر صحبت کنند.
ژانگ میگوید: آزمایشگاه ما از این نظر بسیار خاص است که می‌توانیم تقریباً هر نوع نورون را در هر زمان تولید کنیم. سپس می‌توانیم آنها را تقریباً در هر زمان و به هر شکلی که دوست داریم کنار هم قرار دهیم.از آنجایی که می‌توانیم بافت را با طراحی چاپ کنیم، می‌توانیم یک سیستم تعریف‌شده برای بررسی نحوه عملکرد شبکه مغز انسان داشته باشیم. ما می‌توانیم به طور دقیق به نحوه صحبت سلول‌های عصبی تحت شرایط خاص با یکدیگر نگاه کنیم، زیرا می‌توانیم دقیقاً همان چیزی را که میخواهیم چاپ کنیم.این ویژگی انعطاف پذیری را فراهم می کند. از بافت مغز چاپ شده می توان برای مطالعه سیگنال بین سلول های سندرم داون، تعامل بین بافت سالم و بافت همسایه تحت تاثیر آلزایمر، آزمایش داروهای نامزد جدید یا حتی تماشای رشد مغز استفاده کرد.
🔹در گذشته، ما اغلب در یک زمان به یک چیز نگاه می‌کردیم، به این معنی که اغلب برخی از اجزای حیاتی را از دست می‌دادیم. مغز ما در شبکه‌ها عمل میکند. ما میخواهیم بافت مغز را به این روش چاپ کنیم، زیرا سلول‌ها به تنهایی کار نمی‌کنند. آنها با یکدیگر صحبت می کنند.
ژانگ میگوید که مغز ما اینگونه کار میکند و باید همه با هم به این صورت مطالعه شود تا آن را به درستی درک کنیم. بافت مغز ما می تواند برای مطالعه تقریباً تمام جنبه های اصلی آنچه که بسیاری از افراد در مرکز Waisman روی آن کار می کنند استفاده شود. می توان از آن برای بررسی مکانیسم های مولکولی زیربنای رشد مغز، رشد انسان، ناتوانی های رشدی، اختلالات عصبی و غیره استفاده کرد. روش چاپ جدید نیز باید برای بسیاری از آزمایشگاه ها قابل دسترسی باشد. برای حفظ سلامت بافت نیازی به تجهیزات چاپ زیستی خاص یا روش‌های کشت ندارد و میتوان آن را با میکروسکوپ‌ها، تکنیک‌های استاندارد تصویربرداری و الکترودهایی که قبلاً در این زمینه رایج است مورد مطالعه قرار داد.
🔸محققان مایل اند که پتانسیل تخصص را کشف کنند، هرچند، جوهر زیستی خود را بیشتر بهبود ببخشند و تجهیزات خود را برای ایجاد جهت گیری های خاص سلول ها در بافت چاپی خود اصلاح کنند.
یان میگوید: (در حال حاضر، چاپگر ما یک چاپگر رومیزی است که تجاری شده است.) ما می‌توانیم برخی پیشرفت‌های تخصصی را انجام دهیم تا به ما کمک کند انواع خاصی از بافت مغز را بر اساس تقاضا چاپ کنیم.
✍مترجم:#سحر_همتی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
Forwarded from انجمن علمی زیست شناسی سلولی - مولکولی دانشگاه خوارزمی
⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜
🔆وبنیار کلاس رایگان ژنتیک سرطان🔆
📌مخاطبین: علاقه مندان به علم ژنتیک
🎙مدرس: شیرین دهقان
💠 کارشناس ارشد ژنتیک، مربی تحصیلی و فردی
📚سرفصل ها:
🔸️سرطان چیست؟
🔹️آپوپتوز
🔸️نقش کروموزوم ها در سرطان و انوع آن
🔹ویروس ها و سرطان
🔸️عملکرد پروتوانکوژن ها
و...
🔰شرکت برای عموم رایگان🔰
🗓تاریخ برگزاری: ۲۳ و ۲۴ فروردین، ساعت ۲۰-۲۲
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن
📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
🆔️@cellandmolecularbiology
🔆وبنیار کلاس رایگان ژنتیک سرطان🔆
📌مخاطبین: علاقه مندان به علم ژنتیک
🎙مدرس: شیرین دهقان
💠 کارشناس ارشد ژنتیک، مربی تحصیلی و فردی
📚سرفصل ها:
🔸️سرطان چیست؟
🔹️آپوپتوز
🔸️نقش کروموزوم ها در سرطان و انوع آن
🔹ویروس ها و سرطان
🔸️عملکرد پروتوانکوژن ها
و...
🔰شرکت برای عموم رایگان🔰
🗓تاریخ برگزاری: ۲۳ و ۲۴ فروردین، ساعت ۲۰-۲۲
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن
📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
🆔️@cellandmolecularbiology
Exon Cast E30 - Tabriz University
انجمن زیست‌شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه تبریز
۳۰اُمین شماره نشریه صوتی اگزون:
قهرمانان داستان نورون‌ها
🟢صاحب امتیاز: انجمن زیست‌شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه تبریز
🔻 مدیرمسئول نشریه: مونا کوچه‌مشگی پوران
🔻سردبیر نشریه: ثمین اندروافر
🔻دبیر تحریریه: سارا علی‌نیا
🔻استاد مشاور: دکتر غلامرضا زرینی
🟢 در این شماره،با بخش های زیر همراه شما خواهیم بود:
🔖تاریخچه: 4:44
ناگفته‌هایی درباره نوروساینس
⚔گزارش: 11:11
آموزش بیشتر، زندگی طولانی‌تر
🧫بیودیپ: 16:20
رشد توجه اجتماعی در کودکان اوتیستیک
🔬میان رشته‌ای: 22:40
هوش مصنوعی، نویدبخش تشخیص ADHD در نوجوانان
📰 معرفی مستند: 27:27
مستند اسرار مغز
🥇مسابقه: 34:22
کتاب Seven and a half lessons about the brain
ترجمه هاتون از متن این کتاب رو به ای‌دی روابط عمومی انجمن در تلگرام ارسال کنید و برنده بشید
🎙 گویندگان:
مونا کوچه‌مشگی پوران
عباس دولت‌نژاد
کوثر خیاط
محمد مهدی محرمی
آیدا کبیری
بهراد دیانی
🖋 هیئت تحریریه:
آیلین جنگجو
محمد حسین پوری
سارا علی نیا
یاشار امیری
سهیلا رهبر قناعتی
📽تدوینگر: حدیث ثابت‌قدم
از حمایت همیشگی شما متشکریم❤️
📚منابع
#نشریه #اگزون
🆔@CMB_tabriz
🆔Instagram
قهرمانان داستان نورون‌ها
🟢صاحب امتیاز: انجمن زیست‌شناسی سلولی و مولکولی دانشگاه تبریز
🔻 مدیرمسئول نشریه: مونا کوچه‌مشگی پوران
🔻سردبیر نشریه: ثمین اندروافر
🔻دبیر تحریریه: سارا علی‌نیا
🔻استاد مشاور: دکتر غلامرضا زرینی
🟢 در این شماره،با بخش های زیر همراه شما خواهیم بود:
🔖تاریخچه: 4:44
ناگفته‌هایی درباره نوروساینس
⚔گزارش: 11:11
آموزش بیشتر، زندگی طولانی‌تر
🧫بیودیپ: 16:20
رشد توجه اجتماعی در کودکان اوتیستیک
🔬میان رشته‌ای: 22:40
هوش مصنوعی، نویدبخش تشخیص ADHD در نوجوانان
📰 معرفی مستند: 27:27
مستند اسرار مغز
🥇مسابقه: 34:22
کتاب Seven and a half lessons about the brain
ترجمه هاتون از متن این کتاب رو به ای‌دی روابط عمومی انجمن در تلگرام ارسال کنید و برنده بشید
🎙 گویندگان:
مونا کوچه‌مشگی پوران
عباس دولت‌نژاد
کوثر خیاط
محمد مهدی محرمی
آیدا کبیری
بهراد دیانی
🖋 هیئت تحریریه:
آیلین جنگجو
محمد حسین پوری
سارا علی نیا
یاشار امیری
سهیلا رهبر قناعتی
📽تدوینگر: حدیث ثابت‌قدم
از حمایت همیشگی شما متشکریم❤️
📚منابع
#نشریه #اگزون
🆔@CMB_tabriz
📌سرچشمه جوانی برای قرن ها از دید کاوشگران پنهان بوده، اما اکنون به نظر می رسد که اکسیر ضد پیری جادویی در تمام این مدت، در درون ما وجود داشته است. پروفسور کورینا آمور وگاس (Corina Amor Vegas)، دستیار آزمایشگاه Cold Spring Harbor (CSHL) و همکارانش کشف کرده‌اند که سلول‌های لنفوسیت T را میتوان برای مبارزه با پیری برنامه‌ریزی کرد. با توجه به مجموعه ای از تغییرات ژنتیکی مناسب، این گلبول های سفید می توانند به گروه دیگری از سلول ها به نام سلول های پیر حمله کنند. تصور میشود که این سلول‌های پیر مسئول بسیاری از بیماری‌هایی هستند که در آینده با آنها مواجه می شویم.
🔸سلول های پیر، سلول هایی هستند که با گذر زمان و افزایش سن فرد، تکثیر آنها متوقف شده و ازدیاد آنها در بدن انسان منجر به بروز التهاب های مضر می شود؛ اما در حال حاضر چندین نوع دارو وجود دارد که میتوانند در صورت مصرف مکرر فرد در بازه زمانی مشخص، سلول های پیر را از بین ببرند.
🔸سلول های پیر، سلول هایی هستند که با گذر زمان و افزایش سن فرد، تکثیر آنها متوقف شده و ازدیاد آنها در بدن انسان منجر به بروز التهاب های مضر می شود؛ اما در حال حاضر چندین نوع دارو وجود دارد که میتوانند در صورت مصرف مکرر فرد در بازه زمانی مشخص، سلول های پیر را از بین ببرند.
✅قسمت دوم:
🔹به عنوان یک جایگزین، Amor Vegas و همکارانش به داروی زنده ای به نام سلول های CAR T (گیرنده آنتی ژن کایمریک) روی آوردند. آنها کشف کردند که می توان سلول های CAR T را برای از بین بردن سلول های پیر در موش دستکاری کرد. ورود سلول های CAR T دست ورزی شده به بدن موش، به افزایش سطح سلامت زندگی آنها منتج شد به طوریکه وزن بدنی آنها کاهش یافته، متابولیسم و تحمل گلوکز بهبود یافته و فعالیت بدنی آنها افزایش یافته بود. بروز تمام این مزایا بدون ایجاد هیچ گونه آسیب بافتی و یا اثرات سمی برآورد شده است. Amor Vegas می گوید: «اگر آن را به موش های مسن بدهیم، آنها جوان می شوند. اگر آن را به موش های جوان بدهیم، دیرتر پیر می شوند. هیچ درمان دیگری در حال حاضر نمی تواند این کار را انجام دهد.»
🔸شاید بزرگترین قدرت سلول های CAR T طول عمر بالای آنها باشد. این تیم متوجه شدکه دریافت تنها یک دوز از این سلول ها در سنین پایین می تواند اثرات مادام العمر داشته باشد. Amor Vegas در ادامه افزود: «سلول های T می توانند با توجه به توانایی خود در ایجاد و توسعه حافظه، برای مدتی طولانی در بدن باقی بمانند و از این جهت با یک داروی شیمیایی بسیار متفاوت هستند. به بیمارانی فکر کنید که چندین بار در روز به درمان (دریافت دارو) نیاز دارند در حالی که با این درمان و با یکبار دریافت سلول های CAR T حال آنها برای چندین سال خوب است.»
🔹سلول‌های CAR T برای درمان انواع سرطان‌های خون نیز مورد استفاده قرار گرفته اند و تاییدیه FDA را برای این منظور در سال 2017 دریافت کرده اند؛ اما Amor Vegas یکی از اولین دانشمندانی است که نشان داد پتانسیل پزشکی سلول‌های CAR T حتی فراتر از سرطان است.
✍مترجم:#فریما_فرج‌الهی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔹به عنوان یک جایگزین، Amor Vegas و همکارانش به داروی زنده ای به نام سلول های CAR T (گیرنده آنتی ژن کایمریک) روی آوردند. آنها کشف کردند که می توان سلول های CAR T را برای از بین بردن سلول های پیر در موش دستکاری کرد. ورود سلول های CAR T دست ورزی شده به بدن موش، به افزایش سطح سلامت زندگی آنها منتج شد به طوریکه وزن بدنی آنها کاهش یافته، متابولیسم و تحمل گلوکز بهبود یافته و فعالیت بدنی آنها افزایش یافته بود. بروز تمام این مزایا بدون ایجاد هیچ گونه آسیب بافتی و یا اثرات سمی برآورد شده است. Amor Vegas می گوید: «اگر آن را به موش های مسن بدهیم، آنها جوان می شوند. اگر آن را به موش های جوان بدهیم، دیرتر پیر می شوند. هیچ درمان دیگری در حال حاضر نمی تواند این کار را انجام دهد.»
🔸شاید بزرگترین قدرت سلول های CAR T طول عمر بالای آنها باشد. این تیم متوجه شدکه دریافت تنها یک دوز از این سلول ها در سنین پایین می تواند اثرات مادام العمر داشته باشد. Amor Vegas در ادامه افزود: «سلول های T می توانند با توجه به توانایی خود در ایجاد و توسعه حافظه، برای مدتی طولانی در بدن باقی بمانند و از این جهت با یک داروی شیمیایی بسیار متفاوت هستند. به بیمارانی فکر کنید که چندین بار در روز به درمان (دریافت دارو) نیاز دارند در حالی که با این درمان و با یکبار دریافت سلول های CAR T حال آنها برای چندین سال خوب است.»
🔹سلول‌های CAR T برای درمان انواع سرطان‌های خون نیز مورد استفاده قرار گرفته اند و تاییدیه FDA را برای این منظور در سال 2017 دریافت کرده اند؛ اما Amor Vegas یکی از اولین دانشمندانی است که نشان داد پتانسیل پزشکی سلول‌های CAR T حتی فراتر از سرطان است.
✍مترجم:#فریما_فرج‌الهی
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
📚🧠اولین سیگنال در نوع خود در مغز انسان شناسایی شد.
🔹دانشمندان شکل منحصربه‌فردی از پیام‌رسانی سلولی را شناسایی کرده‌اند که در مغز انسان اتفاق می‌افتد و نشان میدهد که هنوز چقدر باید در مورد عملکرد اسرار آمیز درونی آن بیاموزیم.به طرز هیجان انگیزی، این کشف اشاره می کند که مغز ما ممکن است واحدهای محاسباتی قوی تر از آنچه که ما تصور می کردیم داشته باشد.
🔸در سال2020محققان مؤسسه‌هایی در آلمان و یونان مکانیسمی را در سلول‌های قشر بیرونی مغز گزارش دادند که به تنهایی یک سیگنال «درجه‌بندی‌شده» جدید تولید میکند، سیگنالی که می‌تواند به نورون‌های منفرد راه دیگری برای انجام عملکردهای منطقی خود ارائه دهد.
🔹دانشمندان شکل منحصربه‌فردی از پیام‌رسانی سلولی را شناسایی کرده‌اند که در مغز انسان اتفاق می‌افتد و نشان میدهد که هنوز چقدر باید در مورد عملکرد اسرار آمیز درونی آن بیاموزیم.به طرز هیجان انگیزی، این کشف اشاره می کند که مغز ما ممکن است واحدهای محاسباتی قوی تر از آنچه که ما تصور می کردیم داشته باشد.
🔸در سال2020محققان مؤسسه‌هایی در آلمان و یونان مکانیسمی را در سلول‌های قشر بیرونی مغز گزارش دادند که به تنهایی یک سیگنال «درجه‌بندی‌شده» جدید تولید میکند، سیگنالی که می‌تواند به نورون‌های منفرد راه دیگری برای انجام عملکردهای منطقی خود ارائه دهد.
✅قسمت دوم:
🔹با اندازه‌گیری فعالیت الکتریکی در بخش‌هایی از بافت برداشته‌شده در طول عمل جراحی بر روی بیماران صرعی و تجزیه و تحلیل ساختار آنها با استفاده از میکروسکوپ فلورسنت، متخصصان مغز و اعصاب دریافتند که سلول‌های منفرد در قشر نه تنها از یون‌های سدیم معمول برای «شلیک» استفاده میکنند، بلکه از کلسیم نیز استفاده میکنند.این ترکیب از یون‌های با بار مثبت امواج ولتاژی را ایجاد میکند که قبلاً هرگز دیده نشده بود، که به آن پتانسیل عمل دندریتیک به واسطه کلسیم یا dCaAPs گفته میشود.
🔸مغزها - به ویژه مغز انسان - اغلب با رایانه مقایسه می شوند.این مقایسه محدودیت هایی دارد، اما در برخی سطوح، وظایف را به روش های مشابه انجام می دهند.هر دو از توان یک ولتاژ الکتریکی برای انجام عملیات های مختلف استفاده می کنند. در رایانه ها به شکل جریان نسبتاً ساده ای از الکترون ها از طریق تقاطع هایی به نام ترانزیستور است.
🔹در نورون ها، سیگنال به صورت موجی از کانال ها باز و بسته می شوند که ذرات باردار مانند سدیم، کلرید و پتاسیم را مبادله می کنند. به این پالس یون های جاری ، پتانسیل عمل می گویند.به جای ترانزیستورها در رایانه ، نورون ها این پیام ها را به صورت شیمیایی در انتهای شاخه هایی به نام دندریت مدیریت می کنند.
متیو لارکوم، عصب شناس دانشگاه هومبولت، در ژانویه 2020 به والتر بکویث در انجمن پیشرفت علم آمریکا گفت: «دندریت ها برای درک مغز نقش اساسی دارند، زیرا مرکز اصلی آن چیزی است که قدرت محاسباتی تک نورون ها را تعیین می کند.»
🔸دندریت ها چراغ راهنمایی سیستم عصبی ما هستند. اگر یک پتانسیل عمل به اندازه کافی بار داشته باشد، می تواند به اعصاب دیگر منتقل شود و می توانند پیام را مسدود یا منتقل کنند.این زیربنای منطقی مغز ما است ، امواج ولتاژی که می توانند به طور جمعی به دو شکل ارتباط برقرار کنند: یا یک پیام AND (اگر x و y فعال شوند، پیام ارسال می شود) یا یک پیام OR (اگر x یا y فعال شود، پیام ارسال می شود).
🔹مسلماً، هیچ جا پیچیده تر از بخش بیرونی متراکم و چروکیده سیستم عصبی مرکزی انسان نیست . در لایه های عمیق دوم و سوم قشرمغز ،به خصوص ضخیم هستند و پر از شاخه هایی هستند که عملکردهای مرتبه بالایی را انجام می دهند و ما با احساسات، تفکر و کنترل حرکتی مرتبط می کنیم.
این بافت‌ها از این لایه‌ها بود که محققان نگاهی دقیق به آن انداختند و سلول‌ها را به دستگاهی به نام پچ کلمپ سوماتودندریتیک متصل کردند تا پتانسیل‌های فعال را به بالا و پایین هر نورون ارسال کنند و سیگنال‌های آنها را ثبت کنند.لارکوم گفت: "وقتی که ما برای اولین بار پتانسیل عمل دندریتیک را دیدیم لحظه ای(یوریکا)بود."
🔹با اندازه‌گیری فعالیت الکتریکی در بخش‌هایی از بافت برداشته‌شده در طول عمل جراحی بر روی بیماران صرعی و تجزیه و تحلیل ساختار آنها با استفاده از میکروسکوپ فلورسنت، متخصصان مغز و اعصاب دریافتند که سلول‌های منفرد در قشر نه تنها از یون‌های سدیم معمول برای «شلیک» استفاده میکنند، بلکه از کلسیم نیز استفاده میکنند.این ترکیب از یون‌های با بار مثبت امواج ولتاژی را ایجاد میکند که قبلاً هرگز دیده نشده بود، که به آن پتانسیل عمل دندریتیک به واسطه کلسیم یا dCaAPs گفته میشود.
🔸مغزها - به ویژه مغز انسان - اغلب با رایانه مقایسه می شوند.این مقایسه محدودیت هایی دارد، اما در برخی سطوح، وظایف را به روش های مشابه انجام می دهند.هر دو از توان یک ولتاژ الکتریکی برای انجام عملیات های مختلف استفاده می کنند. در رایانه ها به شکل جریان نسبتاً ساده ای از الکترون ها از طریق تقاطع هایی به نام ترانزیستور است.
🔹در نورون ها، سیگنال به صورت موجی از کانال ها باز و بسته می شوند که ذرات باردار مانند سدیم، کلرید و پتاسیم را مبادله می کنند. به این پالس یون های جاری ، پتانسیل عمل می گویند.به جای ترانزیستورها در رایانه ، نورون ها این پیام ها را به صورت شیمیایی در انتهای شاخه هایی به نام دندریت مدیریت می کنند.
متیو لارکوم، عصب شناس دانشگاه هومبولت، در ژانویه 2020 به والتر بکویث در انجمن پیشرفت علم آمریکا گفت: «دندریت ها برای درک مغز نقش اساسی دارند، زیرا مرکز اصلی آن چیزی است که قدرت محاسباتی تک نورون ها را تعیین می کند.»
🔸دندریت ها چراغ راهنمایی سیستم عصبی ما هستند. اگر یک پتانسیل عمل به اندازه کافی بار داشته باشد، می تواند به اعصاب دیگر منتقل شود و می توانند پیام را مسدود یا منتقل کنند.این زیربنای منطقی مغز ما است ، امواج ولتاژی که می توانند به طور جمعی به دو شکل ارتباط برقرار کنند: یا یک پیام AND (اگر x و y فعال شوند، پیام ارسال می شود) یا یک پیام OR (اگر x یا y فعال شود، پیام ارسال می شود).
🔹مسلماً، هیچ جا پیچیده تر از بخش بیرونی متراکم و چروکیده سیستم عصبی مرکزی انسان نیست . در لایه های عمیق دوم و سوم قشرمغز ،به خصوص ضخیم هستند و پر از شاخه هایی هستند که عملکردهای مرتبه بالایی را انجام می دهند و ما با احساسات، تفکر و کنترل حرکتی مرتبط می کنیم.
این بافت‌ها از این لایه‌ها بود که محققان نگاهی دقیق به آن انداختند و سلول‌ها را به دستگاهی به نام پچ کلمپ سوماتودندریتیک متصل کردند تا پتانسیل‌های فعال را به بالا و پایین هر نورون ارسال کنند و سیگنال‌های آنها را ثبت کنند.لارکوم گفت: "وقتی که ما برای اولین بار پتانسیل عمل دندریتیک را دیدیم لحظه ای(یوریکا)بود."
✅قسمت سوم:
🔸برای اطمینان از اینکه این کشف منحصر به افراد مبتلا به صرع نیست، آنها نتایج خود را در تعداد انگشت شماری از نمونه های گرفته شده از تومورهای مغزی دوبار بررسی کردند.در حالی که این تیم آزمایش‌های مشابهی را روی موش‌ها انجام داده بودند ، انواع سیگنال‌هایی که در سلول‌های انسان وزوز می‌کردند بسیار متفاوت بود.مهمتر از آن، هنگامی که آنها سلول ها را با یک مسدود کننده کانال سدیم به نام تترودوتوکسین دوز کردند، هنوز یک سیگنال پیدا می کردند و فقط با مسدود کردن کلسیم همه ساکت شدند.
🔹یافتن پتانسیل عمل با واسطه کلسیم به اندازه کافی جالب است. اما مدل‌سازی نحوه عملکرد این نوع سیگنال حساس جدید در قشر مغز یک شگفتی را نشان داد .علاوه بر توابع منطقی AND و نوع OR، این نورون‌های فردی میتوانند به عنوان تقاطع‌های OR (XOR) «انحصاری» عمل کنند، که تنها زمانی اجازه سیگنال را می‌دهند که سیگنال دیگری به شیوه‌ای خاص درجه‌بندی شود.محققان نوشتند: «به طور سنتی تصور می‌شد که عملیات XOR به یک راه‌حل شبکه ای نیاز دارد.»
🔸کارها بیشتری باید انجام شود تا ببینیم چگونه dCaAP ها در سراسر نورون ها و در یک سیستم زنده رفتار می کنند. ناگفته نماند که آیا این یک امر انسانی است یا مکانیسم های مشابهی در جاهای دیگر در قلمرو حیوانات تکامل یافته است.
فناوری همچنین به دنبال الهام گرفتن از سیستم عصبی خودمان برای چگونگی توسعه سخت افزار بهتری است. دانستن اینکه سلول های خودمان چند ترفند دیگر در آستین خود دارند می تواند به راه های جدیدی برای شبکه ترانزیستورها منجر شود.
اینکه چگونه این ابزار منطقی جدید فشرده شده در یک سلول عصبی منفرد به عملکردهای بالاتر تبدیل می شود، سؤالی است که محققان آینده باید به آن پاسخ دهند.
✍مترجم: #آناهیتا_اسفندیار
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔸برای اطمینان از اینکه این کشف منحصر به افراد مبتلا به صرع نیست، آنها نتایج خود را در تعداد انگشت شماری از نمونه های گرفته شده از تومورهای مغزی دوبار بررسی کردند.در حالی که این تیم آزمایش‌های مشابهی را روی موش‌ها انجام داده بودند ، انواع سیگنال‌هایی که در سلول‌های انسان وزوز می‌کردند بسیار متفاوت بود.مهمتر از آن، هنگامی که آنها سلول ها را با یک مسدود کننده کانال سدیم به نام تترودوتوکسین دوز کردند، هنوز یک سیگنال پیدا می کردند و فقط با مسدود کردن کلسیم همه ساکت شدند.
🔹یافتن پتانسیل عمل با واسطه کلسیم به اندازه کافی جالب است. اما مدل‌سازی نحوه عملکرد این نوع سیگنال حساس جدید در قشر مغز یک شگفتی را نشان داد .علاوه بر توابع منطقی AND و نوع OR، این نورون‌های فردی میتوانند به عنوان تقاطع‌های OR (XOR) «انحصاری» عمل کنند، که تنها زمانی اجازه سیگنال را می‌دهند که سیگنال دیگری به شیوه‌ای خاص درجه‌بندی شود.محققان نوشتند: «به طور سنتی تصور می‌شد که عملیات XOR به یک راه‌حل شبکه ای نیاز دارد.»
🔸کارها بیشتری باید انجام شود تا ببینیم چگونه dCaAP ها در سراسر نورون ها و در یک سیستم زنده رفتار می کنند. ناگفته نماند که آیا این یک امر انسانی است یا مکانیسم های مشابهی در جاهای دیگر در قلمرو حیوانات تکامل یافته است.
فناوری همچنین به دنبال الهام گرفتن از سیستم عصبی خودمان برای چگونگی توسعه سخت افزار بهتری است. دانستن اینکه سلول های خودمان چند ترفند دیگر در آستین خود دارند می تواند به راه های جدیدی برای شبکه ترانزیستورها منجر شود.
اینکه چگونه این ابزار منطقی جدید فشرده شده در یک سلول عصبی منفرد به عملکردهای بالاتر تبدیل می شود، سؤالی است که محققان آینده باید به آن پاسخ دهند.
✍مترجم: #آناهیتا_اسفندیار
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
📌پژوهشگران تنظیم کننده های کلیدی در زمینه بازسازی در مگس سرکه شناسایی کردند
🔸برخی از حیوانات توانایی قابل توجهی در بازسازی ساختار های از دست رفته دارند که نمونه آن رشد مجدد دم مارمولک است.این فرآیند بازسازی باید به شدت توسط بدن تنظیم شود تا از سازماندهی مناسب بافت اطمینان حاصل شود و از رشد غیرطبیعی مانند سرطان جلوگیری شود.با این حال مکانیسم های دقیق زیربنای آن به خوبی شناخته نشده است.
🔹محققان دانشگاه Illinois Urbana-Champaign یک تنظیم کننده RNA به نام Brat را به عنوان یک نقش کلیدی در مهار بازسازی بافت از طریق تعدیل عوامل رشد پایین دستی شناسایی کرده اند.ریچل اسمیت بولتون(RachelSmith-Bolton)
دانشیار بخش زیست شناسی سلولی و تکوینی گفت:«محدودیت ها و عوامل محافظتی وجود دارد که مهم است برای اطمینان از اینکه بازسازی بافت، اشتباهات را به حداقل می رساند اما اینها به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است.»
🔸برخی از حیوانات توانایی قابل توجهی در بازسازی ساختار های از دست رفته دارند که نمونه آن رشد مجدد دم مارمولک است.این فرآیند بازسازی باید به شدت توسط بدن تنظیم شود تا از سازماندهی مناسب بافت اطمینان حاصل شود و از رشد غیرطبیعی مانند سرطان جلوگیری شود.با این حال مکانیسم های دقیق زیربنای آن به خوبی شناخته نشده است.
🔹محققان دانشگاه Illinois Urbana-Champaign یک تنظیم کننده RNA به نام Brat را به عنوان یک نقش کلیدی در مهار بازسازی بافت از طریق تعدیل عوامل رشد پایین دستی شناسایی کرده اند.ریچل اسمیت بولتون(RachelSmith-Bolton)
دانشیار بخش زیست شناسی سلولی و تکوینی گفت:«محدودیت ها و عوامل محافظتی وجود دارد که مهم است برای اطمینان از اینکه بازسازی بافت، اشتباهات را به حداقل می رساند اما اینها به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است.»
✅قسمت دوم:
🔸هنگامی که بافت بازسازی می شود مثلا از یک زخم،حتی بدون هیچ گونه جهشی،گاهی اوقات اشتباهی رخ میدهد که به نظر من واقعا جالب است.ما میخواهیم بررسی کنیم که چه اشتباهاتی ممکن است رخ دهد و چگونه می توانید در برابر این اشتباهات محافظت کنید.این تیم به رهبری اسمیت بولتون ،همراه با سیده نایاب فاطمه عابدی،دانشجوی کارشناسی ارشد آزمایشگاه اسمیت بولتون و اولین نویسنده این مطالعه ، فلیسیتی تینگ یو هسو( Felicity Ting-Yu Hsu) دانشجوی فارغ التحصیل فعلی در آزمایشگاه ،عوامل ژنتیکی موثر بر بازسازی دیسک های خیالی بال در مگس میوه معمولی(مگس سرکه)بررسی کردند.
🔹لارو مگس سرکه دارای دیسک های خیالی است که به عنوان پیش ساز برای زائده های مختلف مانند بال ها ،پاها و آنتن ها عمل می کنند.بیان پیچیده ژن ها در این دیسک ها سرنوشت سلول یا اینکه سلول ها به چه زائده ای تبدیل میشوند و الگوسازی را تعیین میکند.اسمیت بولتون میگوید که این فرایند را میتوان در قالب رشد یک دست درنظر گرفت که ممکن است به سلول ها دستور داده شود که به انگشت تبدیل شوند،اما الگوسازی چیزی است که تضمین میکند به جای انگشتان معمولی ، پنج تا شست نخواهید داشت.
🔸برای تعیین ژن های دخیل در این فرایند،محققان مرگ سلولی را در دیسک های خیالی بال لارو مگس القا کردند و درنتیجه دیسک های بال آسیب دیده شدند که متعاقباً در طول توسعه دوباره تولید شدند.آنها با مقایسه بال های مگس بالغ با جهش های مختلف با بال های مگس های کنترل Brat یک تنظیم کننده mRNA را به عنوان یک جزء حیاتی در رشد احیاکننده مشخص کردند.مگس های دارای جهشی که Brat را کاهش داد،در مقایسه با گروه کنترل بهتر توانستند بال های در حال رشد خود را بازسازی کنند که نشان میدهدBrat به طورخاص برای مهار و کنترل رشد احیاء کننده عمل میکند.
🔹عابدی توضیح داد:«نحوه نامگذاری ژن های مگس براساس فنوتیپ جهش یافته است.»Brat نام کامل خود را از Brain Tumor میگیرد.زیرا در جهش یافته ها باعث ایجاد تومور در مغز میشود.این به دلیل است که توانایی تمایز یا عدم تمایز سلول های بنیادی را کنترل میکند.با این حال،هیچ سلول بنیادی در دیسک های خیالی بال وجود ندارد بنابراین جالب است در نتایج ما Brat اساساّ همان نوع عملکرد را انجام می دهد و کنترل میکند که سلول ها و به چه مقدار تمایز می یابند.
🔸در حالی که مگس ها با Brat کاهش یافته بازسازی بال ها را بهبود می بخشند،این بهبود با یک معاوضه همراه بود:آن ها کمبودی در موها و رگه ها در قسمت های خاص بال که در آن آسیب دیده بود نشان دادند.
به گفته محققان این نشان دهنده یک اشتباه در تعیین سرنوشت سلولی در حاشیه بال است که به رشد توسط کاهش بیان Brat نسبت داده میشود. تحقیقات بیشتر نشان داد که Myc ،هدف پایین دستی Bratو یک عامل رشد نیز نقش اساسی در این فرایند ایفا میکند.مگس ها با بیان بیش از حد Myc فنوتیپ های مشاهده شده در مگس های کاهش یافته برات را منعکس میکنند و بر تعادل ظریف مورد نیاز برای بازسازی مناسب تاکید می کنند.
🔸هنگامی که بافت بازسازی می شود مثلا از یک زخم،حتی بدون هیچ گونه جهشی،گاهی اوقات اشتباهی رخ میدهد که به نظر من واقعا جالب است.ما میخواهیم بررسی کنیم که چه اشتباهاتی ممکن است رخ دهد و چگونه می توانید در برابر این اشتباهات محافظت کنید.این تیم به رهبری اسمیت بولتون ،همراه با سیده نایاب فاطمه عابدی،دانشجوی کارشناسی ارشد آزمایشگاه اسمیت بولتون و اولین نویسنده این مطالعه ، فلیسیتی تینگ یو هسو( Felicity Ting-Yu Hsu) دانشجوی فارغ التحصیل فعلی در آزمایشگاه ،عوامل ژنتیکی موثر بر بازسازی دیسک های خیالی بال در مگس میوه معمولی(مگس سرکه)بررسی کردند.
🔹لارو مگس سرکه دارای دیسک های خیالی است که به عنوان پیش ساز برای زائده های مختلف مانند بال ها ،پاها و آنتن ها عمل می کنند.بیان پیچیده ژن ها در این دیسک ها سرنوشت سلول یا اینکه سلول ها به چه زائده ای تبدیل میشوند و الگوسازی را تعیین میکند.اسمیت بولتون میگوید که این فرایند را میتوان در قالب رشد یک دست درنظر گرفت که ممکن است به سلول ها دستور داده شود که به انگشت تبدیل شوند،اما الگوسازی چیزی است که تضمین میکند به جای انگشتان معمولی ، پنج تا شست نخواهید داشت.
🔸برای تعیین ژن های دخیل در این فرایند،محققان مرگ سلولی را در دیسک های خیالی بال لارو مگس القا کردند و درنتیجه دیسک های بال آسیب دیده شدند که متعاقباً در طول توسعه دوباره تولید شدند.آنها با مقایسه بال های مگس بالغ با جهش های مختلف با بال های مگس های کنترل Brat یک تنظیم کننده mRNA را به عنوان یک جزء حیاتی در رشد احیاکننده مشخص کردند.مگس های دارای جهشی که Brat را کاهش داد،در مقایسه با گروه کنترل بهتر توانستند بال های در حال رشد خود را بازسازی کنند که نشان میدهدBrat به طورخاص برای مهار و کنترل رشد احیاء کننده عمل میکند.
🔹عابدی توضیح داد:«نحوه نامگذاری ژن های مگس براساس فنوتیپ جهش یافته است.»Brat نام کامل خود را از Brain Tumor میگیرد.زیرا در جهش یافته ها باعث ایجاد تومور در مغز میشود.این به دلیل است که توانایی تمایز یا عدم تمایز سلول های بنیادی را کنترل میکند.با این حال،هیچ سلول بنیادی در دیسک های خیالی بال وجود ندارد بنابراین جالب است در نتایج ما Brat اساساّ همان نوع عملکرد را انجام می دهد و کنترل میکند که سلول ها و به چه مقدار تمایز می یابند.
🔸در حالی که مگس ها با Brat کاهش یافته بازسازی بال ها را بهبود می بخشند،این بهبود با یک معاوضه همراه بود:آن ها کمبودی در موها و رگه ها در قسمت های خاص بال که در آن آسیب دیده بود نشان دادند.
به گفته محققان این نشان دهنده یک اشتباه در تعیین سرنوشت سلولی در حاشیه بال است که به رشد توسط کاهش بیان Brat نسبت داده میشود. تحقیقات بیشتر نشان داد که Myc ،هدف پایین دستی Bratو یک عامل رشد نیز نقش اساسی در این فرایند ایفا میکند.مگس ها با بیان بیش از حد Myc فنوتیپ های مشاهده شده در مگس های کاهش یافته برات را منعکس میکنند و بر تعادل ظریف مورد نیاز برای بازسازی مناسب تاکید می کنند.
✅قسمت سوم:
🔹اسمیت بولتون توضیح داد:«Brat بیان اهداف خود را کاهش می دهد و از آنجایی که Mycهدف Brat است به نظر میرسد بیان بیش از حد Myc منجر به همان فنوتیپ کاهش Brat میشود.» آنچه واقعا جالب بود این است که ما هرچه تلاش کردیم ،نتوانستیم برعکس عمل کنیم و بیان Myc را با استفاده از ابزارها و ترفندهای معمولی خود کاهش دهیم.این به ما میگوید که Myc احتمالاً در بازسازی بافت بسیار محکم است.
🔸تحقیقات در حال انجام یوهسو، بر روشن کردن نقش Myc در بازسازی و مکانیسم های نظارتی آن متمرکز است.در کار اخیر خود، او توانست یک آلل موجود را پیدا کند که باعث عدم بیان Myc در مگس ها میشود.با کمال تعجب این بیان کم،منجر به فنوتیپ های مشابه با بیان بیش از حد Myc شد که نشان میدهد تعادل ظریف در بیان Myc برای بازسازی مناسب مورد نیاز است.
🔹اسمیت بولتون گفت :«این فقط بر این واقعیت تأکید میکند که در طول بازسازی به مقدار مناسبی از Myc نیاز دارید وگرنه دچار اشتباه خواهید شد،ما اکنون در حال بررسی دقیق این مقدار و نحوه تنظیم آن هستیم.»به طور کلی محققان به این نتیجه رسیدند که Brat به عنوان یک عامل رشد محافظ عمل میکند،عوامل رشد پایین دستی مانند Myc را محدود میکند و از خطا در الگوی سلولی و سرنوشت سلولی در بازسازی بافت جلوگیری میکند.با توجه به وجود ارتولوگ های Brat ،ژن هایی با عملکرد مشابه در گونه های مختلف از جمله انسان این یافته ها را برای درک و درستکاری بالقوه بازسازی در بافت های انسانی به ویژه در مهار رشد کنترل نشده که در سرطان مشاهده میشود باز میکند.
🔸عابدی گفت:«اگرچه ما به طور خاص سرطان را بررسی نکردیم اما این قطعاً نگرانی زمانی است که شما یک فرایند بازسازی که کنترل نشده است را دارید،زیرا احتمال تبدیل آن به تومور وجود دارد.»باید مکانیسم هایی وجود داشته باشد که روند را در زمان مناسب متوقف کند،به طوری که شما نه تنها مانند یک حباب رشد کنید بلکه چیزی کاربردی دریافت کنید.کشف جهش هایی که منجر به رشد نامحدود مانند این میشود یک مرحله هست برای درک چگونگی ایجاد این نوع سرطان ها.
✍مترجم:#سحر_همتی
📚💻 جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔹اسمیت بولتون توضیح داد:«Brat بیان اهداف خود را کاهش می دهد و از آنجایی که Mycهدف Brat است به نظر میرسد بیان بیش از حد Myc منجر به همان فنوتیپ کاهش Brat میشود.» آنچه واقعا جالب بود این است که ما هرچه تلاش کردیم ،نتوانستیم برعکس عمل کنیم و بیان Myc را با استفاده از ابزارها و ترفندهای معمولی خود کاهش دهیم.این به ما میگوید که Myc احتمالاً در بازسازی بافت بسیار محکم است.
🔸تحقیقات در حال انجام یوهسو، بر روشن کردن نقش Myc در بازسازی و مکانیسم های نظارتی آن متمرکز است.در کار اخیر خود، او توانست یک آلل موجود را پیدا کند که باعث عدم بیان Myc در مگس ها میشود.با کمال تعجب این بیان کم،منجر به فنوتیپ های مشابه با بیان بیش از حد Myc شد که نشان میدهد تعادل ظریف در بیان Myc برای بازسازی مناسب مورد نیاز است.
🔹اسمیت بولتون گفت :«این فقط بر این واقعیت تأکید میکند که در طول بازسازی به مقدار مناسبی از Myc نیاز دارید وگرنه دچار اشتباه خواهید شد،ما اکنون در حال بررسی دقیق این مقدار و نحوه تنظیم آن هستیم.»به طور کلی محققان به این نتیجه رسیدند که Brat به عنوان یک عامل رشد محافظ عمل میکند،عوامل رشد پایین دستی مانند Myc را محدود میکند و از خطا در الگوی سلولی و سرنوشت سلولی در بازسازی بافت جلوگیری میکند.با توجه به وجود ارتولوگ های Brat ،ژن هایی با عملکرد مشابه در گونه های مختلف از جمله انسان این یافته ها را برای درک و درستکاری بالقوه بازسازی در بافت های انسانی به ویژه در مهار رشد کنترل نشده که در سرطان مشاهده میشود باز میکند.
🔸عابدی گفت:«اگرچه ما به طور خاص سرطان را بررسی نکردیم اما این قطعاً نگرانی زمانی است که شما یک فرایند بازسازی که کنترل نشده است را دارید،زیرا احتمال تبدیل آن به تومور وجود دارد.»باید مکانیسم هایی وجود داشته باشد که روند را در زمان مناسب متوقف کند،به طوری که شما نه تنها مانند یک حباب رشد کنید بلکه چیزی کاربردی دریافت کنید.کشف جهش هایی که منجر به رشد نامحدود مانند این میشود یک مرحله هست برای درک چگونگی ایجاد این نوع سرطان ها.
✍مترجم:#سحر_همتی
📚💻 جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
Forwarded from انجمن علمی زیست شناسی سلولی - مولکولی دانشگاه خوارزمی
⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی با همکاری لب آکادمی برگزار میکند⚜
🔆کارگاه آنلاین صفر تا صد اسپکتروفتومتری🔆
📌مخاطبین: تمامی علاقه‌مندان
🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی
💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی
📚سرفصل ها:
🔸️تئوری و آشنایی با تکنیک اسپکتروفتومتری
آشنایی با دستگاه اسپکتروفتومتر
🔹️آموزش ران کردن و ستاپ کردن پروژه سنجش غلظت مواد با دستگاه
🔸️آموزش تهیه جداول شاهد و کنترل برای مقایشه نتایج اسپکتروفتومتری
🔹️آنالیز داده های اسپکتوفتومتری و رفع خطاهای احتمالی، رسم نمودار نتایج در اکسل و...
🗓تاریخ برگزاری: ۲۰ فروردین، ساعت ۲۰ الی ۲۲
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
✅️دو ماه پشتیبانی رایگان✅️
💳هزینه: ۱۵۰ هزار تومان
📝ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
-----------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
🔗 @labacademyy
🔆کارگاه آنلاین صفر تا صد اسپکتروفتومتری🔆
📌مخاطبین: تمامی علاقه‌مندان
🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی
💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی
📚سرفصل ها:
🔸️تئوری و آشنایی با تکنیک اسپکتروفتومتری
آشنایی با دستگاه اسپکتروفتومتر
🔹️آموزش ران کردن و ستاپ کردن پروژه سنجش غلظت مواد با دستگاه
🔸️آموزش تهیه جداول شاهد و کنترل برای مقایشه نتایج اسپکتروفتومتری
🔹️آنالیز داده های اسپکتوفتومتری و رفع خطاهای احتمالی، رسم نمودار نتایج در اکسل و...
🗓تاریخ برگزاری: ۲۰ فروردین، ساعت ۲۰ الی ۲۲
📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍
✅️دو ماه پشتیبانی رایگان✅️
💳هزینه: ۱۵۰ هزار تومان
📝ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin
-----------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
🔗 @labacademyy
📌محققان UCLA Health گروهی از سلول‌های پشتیبانی تخصصی را در مغز کشف کرده‌اند که میتوانند رفتارهای مرتبط با اختلالات عصبی روانی انسان را تنظیم کنند.
🔸این مطالعه که در ژورنال نیچر منتشر شد، بر روی گروهی از سلول‌ها به نام آستروسیت‌ها متمرکز شد - سلول‌های ستاره‌ای شکل که سیستم عصبی مرکزی را کاشی‌کاری میکنند و یک ساختار پشتیبانی برای شبکه‌های ارتباطی عصبی فراهم میکنند.
🔹این مطالعه نشان داد که آستروسیت‌های Crym مثبت در جسم مخطط مرکزی، ارتباط انتقال‌دهنده عصبی را در سیناپس‌ها از قشر به مرکز مغز در جسم مخطط تنظیم میکنند.در حالی که مدت‌ها مشخص بود که نورون‌ها کنترل اولیه رفتار را دارند، این مطالعه نشان داد که گروه مشخصی از آستروسیت‌ها که در اعماق ناحیه مرکزی مغز قرار دارند، به نام مخطط مرکزی نیز ممکن است ارتباطات بین نورون‌ها را تنظیم کنند.
🔸برخلاف دیگر آستروسیت‌ها، این گروه از آستروسیت‌ها ژن Crym را بیان میکنند که پروتئینی به نام μ-کریستالین را کد میکند. این پروتئین با چندین بیماری انسانی از جمله اختلالات عصبی روانی مرتبط است، اما تأثیر آن بر عملکرد مغز تا حد زیادی ناشناخته مانده است.
🔸این مطالعه که در ژورنال نیچر منتشر شد، بر روی گروهی از سلول‌ها به نام آستروسیت‌ها متمرکز شد - سلول‌های ستاره‌ای شکل که سیستم عصبی مرکزی را کاشی‌کاری میکنند و یک ساختار پشتیبانی برای شبکه‌های ارتباطی عصبی فراهم میکنند.
🔹این مطالعه نشان داد که آستروسیت‌های Crym مثبت در جسم مخطط مرکزی، ارتباط انتقال‌دهنده عصبی را در سیناپس‌ها از قشر به مرکز مغز در جسم مخطط تنظیم میکنند.در حالی که مدت‌ها مشخص بود که نورون‌ها کنترل اولیه رفتار را دارند، این مطالعه نشان داد که گروه مشخصی از آستروسیت‌ها که در اعماق ناحیه مرکزی مغز قرار دارند، به نام مخطط مرکزی نیز ممکن است ارتباطات بین نورون‌ها را تنظیم کنند.
🔸برخلاف دیگر آستروسیت‌ها، این گروه از آستروسیت‌ها ژن Crym را بیان میکنند که پروتئینی به نام μ-کریستالین را کد میکند. این پروتئین با چندین بیماری انسانی از جمله اختلالات عصبی روانی مرتبط است، اما تأثیر آن بر عملکرد مغز تا حد زیادی ناشناخته مانده است.
✅قسمت دوم:
🔹چندین سال پیش آزمایشگاه تشخیص داد که آستروسیت ها در جسم مخطط Crym را بیان می کنند. وظیفه من این بود که بفهمم چه کار کرده است. ماتیاس اولیویر، اولین نویسنده و محقق فوق دکتری این مطالعه در دانشکده پزشکی دیوید گفن در UCLA، گفت: با کاهش بیان این ژن در آستروسیت‌های جسم مخطط مرکزی، مکانیسم‌های مربوط به رفتار خاصی به نام پشتکار را کشف کردم.
🔸در این مطالعه، محققان به طور ژنتیکی بیان ژن را در این گروه از آستروسیت ها در موش کاهش دادند. با مطالعه رفتار موش‌ها، محققان دریافتند که آنها افزایش قابل توجهی در الگوهای رفتاری تکراری یا فعالیت‌هایی داشتند که هدف کمی دارند یا انتقال به فعالیت‌های دیگر را برای موش‌ها دشوار میکند.
🔹این رفتار که به عنوان پشتکار شناخته می شود، با اختلالات عصبی و روانپزشکی از جمله اوتیسم، اختلال وسواس فکری-اجباری، بیماری هانتینگتون و سندرم تورت مرتبط است.
🔸این مطالعه نشان داد که آستروسیت‌های Crym مثبت در جسم مخطط مرکزی، ارتباط انتقال‌دهنده عصبی را در سیناپس‌ها از قشر به مرکز مغز در جسم مخطط تنظیم میکنند.
🔹بالجیت خاخ، نویسنده ارشد این مطالعه و استاد فیزیولوژی و زیست‌شناسی عصبی در دانشکده پزشکی دیوید گفن در UCLA، گفت: «در سطح زیست‌شناسی پایه، این مطالعه شواهدی را ارائه میدهد که انواع متمایز آستروسیت‌ها عملکردهای عصبی زیست‌شناسی مهمی دارند.»
🔸محققان می گویند این یافته ها می تواند نقطه شروعی در توسعه درمان های بالقوه برای کاهش استقامت در اختلالات مختلف باشد. تحقیقات بیشتر برای درک فعل و انفعالات و آبشارهای سیگنالینگ تنظیم شده توسط μ-کریستالین در حال انجام است.
✍مترجم:#مهدیه_صبورباقرزاده
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology
🔹چندین سال پیش آزمایشگاه تشخیص داد که آستروسیت ها در جسم مخطط Crym را بیان می کنند. وظیفه من این بود که بفهمم چه کار کرده است. ماتیاس اولیویر، اولین نویسنده و محقق فوق دکتری این مطالعه در دانشکده پزشکی دیوید گفن در UCLA، گفت: با کاهش بیان این ژن در آستروسیت‌های جسم مخطط مرکزی، مکانیسم‌های مربوط به رفتار خاصی به نام پشتکار را کشف کردم.
🔸در این مطالعه، محققان به طور ژنتیکی بیان ژن را در این گروه از آستروسیت ها در موش کاهش دادند. با مطالعه رفتار موش‌ها، محققان دریافتند که آنها افزایش قابل توجهی در الگوهای رفتاری تکراری یا فعالیت‌هایی داشتند که هدف کمی دارند یا انتقال به فعالیت‌های دیگر را برای موش‌ها دشوار میکند.
🔹این رفتار که به عنوان پشتکار شناخته می شود، با اختلالات عصبی و روانپزشکی از جمله اوتیسم، اختلال وسواس فکری-اجباری، بیماری هانتینگتون و سندرم تورت مرتبط است.
🔸این مطالعه نشان داد که آستروسیت‌های Crym مثبت در جسم مخطط مرکزی، ارتباط انتقال‌دهنده عصبی را در سیناپس‌ها از قشر به مرکز مغز در جسم مخطط تنظیم میکنند.
🔹بالجیت خاخ، نویسنده ارشد این مطالعه و استاد فیزیولوژی و زیست‌شناسی عصبی در دانشکده پزشکی دیوید گفن در UCLA، گفت: «در سطح زیست‌شناسی پایه، این مطالعه شواهدی را ارائه میدهد که انواع متمایز آستروسیت‌ها عملکردهای عصبی زیست‌شناسی مهمی دارند.»
🔸محققان می گویند این یافته ها می تواند نقطه شروعی در توسعه درمان های بالقوه برای کاهش استقامت در اختلالات مختلف باشد. تحقیقات بیشتر برای درک فعل و انفعالات و آبشارهای سیگنالینگ تنظیم شده توسط μ-کریستالین در حال انجام است.
✍مترجم:#مهدیه_صبورباقرزاده
📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.
#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology