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#你都幾好野 #武肺檢測 #咁都叫網上消息 #放風放消息 #tvb紙媒網媒都狂post #出左事就話網上消息好怪 #香港政府改名網中人

林鄭咁講
“林鄭指全民檢測涉及的人手及設施問題需要解決,除非可以證明政府高層洩漏信息,否則不能接受指控”
“是網上有「好怪嘅嘢」令市民恐慌,但承認政府需要第一時間澄清。“
報導連結 https://yns.page.link/fMUnt


點解要搶物資??小編上網找到了一些報導,“食物及衛生局局長陳肇始亦表明,未完全排除全民檢測期間實施「禁足令」。”

此為小編引用的報導連結。https://www.sundaykiss.com/%e5%ae%b6%e5%ba%ad%e7%94%9f%e6%b4%bb/%e5%85%a8%e6%b0%91%e6%aa%a2%e6%b8%ac-%e5%85%a8%e6%b0%91%e5%bc%b7%e6%aa%a2-%e6%aa%a2%e6%b8%ac%e6%99%82%e9%96%93%e8%a1%a8-%e5%ae%89%e6%8e%92%e8%a9%b3%e6%83%85-plt-804005/
#復陽 #再中招 #都有傳染性
少部份曾染武肺的病人可再次受感染。小編查找了不同文章,並未找到有確切證據指出再感染病人已失去傳染力,反而有文章指出武肺再感染病人鼻腔和喉嚨中可帶有大量武肺病毒,很可能令其他人感染。而且武肺可再中和復陽這一特徵可能會導致疫情再爆發。

除非政府專家可以提供再感染病人不會再傳染其他人的理論基礎,否則如果讓再感染病人周圍去,那麼和讓初次感染的病人周圍去事實上沒有分別。

那麼現在搞到全城沸沸揚揚的非常緊張的防疫措施,和“復陽照上班”這一行為,完全是南轅北轍。既然再感染病人都可上班,初次感染病人也應可正常生活,全香港的防疫設施都應該廢棄,隔離和防疫政策應擱置。
元朗疾病管制與預防中心 YLCDC
#笠水 #全民檢測 #連續劇 今日又有全民檢測的最新消息,小編感覺到非常疑惑的是,為甚麼不在出了最後結論後再公布全民檢測細節呢?由之前宣佈的3月26日,令香港人全城搶物資,再到昨天的不是最優先,應聚焦減低感染和死亡,再到今天的仍在規劃中,啟動無期。 實在太難捉摸了,還未考慮周詳,未能預測疫症走勢,就貿然放風,到最後卻又大幅度轉向。短短數天的峰迴路轉比連續劇更精彩。 以下是小編的個人癔想,如果不屬實當我沒說過。 首先假設封城和全民檢測必需一起做才有效果,以下是小編個人癔想疑問,絕對不是事實,也並非…
#武肺檢測 #全城禁足
很明顯這一系列措施是為了清零,香港人都明白這一終極目標。但小編想不通一點,清零後呢?

香港作為一個國際大都會,難免要恢復和其他國家來往,這時就難免出現漏洞,再次輸入病毒。若果又再次封城加強檢,對民生影響實在難以估量。第五波疫情以來民生凋蔽,是有目共睹之事,而各種防疫措施更是令很多本地和國際公司難以經營的重要因素。

小編不解的是,追求完清零後,又該如何避免這一慘况?難道要再輪迴一次直接再清零?還是換個思路尋求共存,從現在起不要做這些追求清零的行為呢?

正如小編所言,第五波清零後,六七八波都有可能繼續來,這種清零做法恐怕不是長遠之計,除了在清零中提供醫療生活物資和檢驗服務的企業外,其他市民都會大受影響。在此客觀環境下,甚至內地都有消息摸索特色共存模式,懇求不要再以清零為首要目標了。
#武肺病毒
現在新聞上大家應該都有印象,聽到過諸如BA.1, BA.2, XE一類的病毒變種。

這些名稱籠統地說,都可以當成Omicron 的變種。BA.1和BA.2都是Omicron 的下屬變種,兩者基因組上只有很少的分別。而其他諸如XE,XR等則是BA.1和BA.2之間的重組病毒,也就是BA.1和BA.2在基因組上不同的部份,按不同比例重組出來的一個完整病毒。當然除了Omicron的下屬變種外,也出現了Omicron和Delta的重組病毒,如delta和BA.1重組出了XD和XF.(亦即是所謂deltacron)

但當然,雖然現有數據證明這些變種可能會影響其傳染性,如XE的傳染性可能高出Omicron 一成,但數據依然未夠全面,不同變種的表現依然在觀察中。
#兒童肝炎
最近世界範圍新出現一種肝炎,只見於16歲以下兒童,在世衞報告中至少已有近200兒童感染,1人死亡,有一成左右要換肝。

目前還未有確切病原體發現,但這些兒童中約五成人進行腺病毒測試,當中近九成人都是陽性。

這些肝炎均不是由常見的甲乙丙丁等肝炎病毒引致,也幾乎未打武肺疫苗,並且未有證據證明和武肺有關。

也有專家說長期的隔離措施,減少兒童和外界病原體的接觸,減弱這幾年兒童免疫系統的建立而導致兒童肝炎。

但甚麼是腺病毒呢?小編稍後將會介紹。
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#人類腺病毒 #兒童不明肝炎 #病毒感染
人類腺病毒的結構和有關病症
腺病毒有74個種,可以感染不同脊柱動物,包括鳥魚爬行兩棲和哺乳類.一共七種腺病毒能感染人類,從A到G.這些人類腺病毒能分成七十多個基因型,或由限制酶技術將它們重新分成五十多個血清型,只有三分一血清型感染後會導致人體疾病.一般而言,腺病毒引起的感染都是自我限制型,也就是人體免疫力足夠戰勝這些病症,感染後身體會自我治癒.但在免疫功能低下人群中也會導致嚴重疾病.BCE型會導致呼吸系統感染,CD型眼部感染,B型尿道炎,AFG腸胃炎.這些感染可以是單次感染,但也有潛伏的情況,在這個時候病毒會一直緩慢底量地分裂,體內會一直有少量病毒,當免疫系統受壓時,會再次發病.

從結構方面,腺病毒是一種雙鏈式DNA病毒,其基因組是一條雙鏈式DNA,被包括在一個正二十面體蛋白質殼中.這個蛋白質殼由二百四十個六邊形組成,正二十面體的組合角位則有各一個蛋白質蓋.這些蛋白質蓋上則有突出的蛋白質纖維可以用來附著進入宿主細胞,類似武肺病毒的S蛋白.細節而言,不同種腺病毒可能有少許差異,這裡用C型人類腺病毒描述.在C型病毒中,蛋白質殼的每一面都有十二個三聚體六邊形蛋白質,共同組成一個類六邊形結構.蛋白質殼便是由二十個類六邊形面形成.組合的角位則有一個五聚體作為蛋白質蓋,蛋白質蓋上有數量不等的三聚體蛋白纖維.其中還有一些小型蛋白穿插在這些大型蛋白質結構中,用來穩定病毒顆粒結構和幫助病毒進入宿主細胞.在病毒顆粒中,核心蛋白,終端蛋白和病毒蛋白酶和DNA一起組成核心.

但進入人體後,人類腺病毒會導致的疾病中,上文提及過有四種比較常見.人類腺病毒會導致約一成呼吸道感染,一般會有發燒,喉嚨痛和咳嗽等症狀,有時腸胃也會有反應.但也可能在幼兒和免疫力低下人群中出現肺炎並導致死亡,健康人士也有機會出現肺炎症狀.兒童腺病毒呼吸道感染也可能發展成長期下呼吸道感染,導致支氣管擴張等症狀.眼部感染則一般包括角膜結膜炎,咽結膜炎和其他非特定指向性結膜炎,一般由於醫療器材的污染而導致感染.腸胃感染一般是由於呼吸道感染,病毒經淋巴或血液到達腸胃並導致感染,腸胃炎和腹瀉較常見.尿道感染常見於骨髓移植和器官移植病人,一般會導致血尿,排尿困難,出血性膀胱炎,通常都是自我限制型.當然,腺病毒感染並不絕對是以上四種,只是較常見.

經過以上介紹後,儘管在測試了腺病毒的兒童不明肝炎病人體內,有九成都感染了人類腺病毒,它們之間關係卻好似並不大.因此尚需更多研究,證明是否有關.若果的確有關,又是經甚麼途徑呢.
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#瘧疾 #瘧疾原蟲 #非洲入境香港的大陸人身懷瘧疾 #奇怪在居然不能直航內地

瘧疾和瘧疾原蟲
瘧疾是由瘧疾原蟲造成的寄生蟲感染,瘧疾原蟲是單細胞生物,一共有五種瘧疾原蟲可造成瘧疾,其中最常見是惡性瘧原蟲和間日瘧原蟲,人類是它們的主要哺乳類宿主.惡性瘧原蟲較常導致嚴重瘧疾和孕期併發症,也是最容易導致死亡的瘧疾原蟲,有數據表明在非洲每天導致過千幼童死亡.而間日瘧原蟲則更能在不利瘧疾原蟲的環境生存,如東南亞,並且能以休眠子的狀態在人體內長時間潛伏.

瘧疾的傳播從瘧蚊的叮咬開始.瘧蚊一共有四十種左右,不同種類瘧蚊傳播瘧疾的效率也有所差異.據政府所言,能傳播瘧疾的瘧蚊目前在香港並沒證據顯示存在.瘧蚊叮咬後,處於孢子體的原蟲會進入皮膚,並從皮膚進入到淋巴系統,進而在叮咬後一小時內去到肝臟.在肝細胞內,一個孢子體可以不斷複製成千上百個裂殖子.肝細胞會因而死亡,裂殖子進入血液.進入血液後,會入侵紅細胞,並在紅細胞中無性繁殖,在入侵紅細胞後四到八日內,病人會產生症狀.被入侵的紅細胞最後會爆裂並釋出大量原蟲.當紅細胞被裂殖子入侵後,裂殖子有兩條分化路徑,一條是繼續複製和成熟成裂殖體,另一條是分化成雌性和雄性性細胞,在瘧蚊叮咬時會進入瘧蚊內臟,並在受精後產生大量孢子體進入瘧蚊唾液腺,跟隨瘧蚊叮咬進入下一個宿主體內.從瘧蚊吸血起,整個性發育過程需要七到十日.但值得注意的是,惡性瘧原蟲能入侵紅細胞和網織紅細胞(未成熟的紅細胞),而其他種類瘧疾原蟲卻只能入侵網織紅細胞.網織紅細胞在血液紅細胞中只佔1%,因此惡性瘧原蟲可導致的病症會嚴重得多.

除了瘧疾原蟲種類外,宿主因素也會影響瘧疾的嚴重程度,如宿主的對瘧疾免疫能力,這和宿主是否曾感染瘧疾相關.瘧疾可以分成無症狀,低複雜性和嚴重(也稱複雜性),而嚴重瘧疾致命性很高,成人約兩成死亡率.當血液原蟲含量變高,如之前從非洲入境香港的內地男人血液中有約三成紅細胞都有原蟲,就會變成嚴重瘧疾,出現致命併發症.症狀可以突然出現,一開始是低燒,肌肉痛和發冷,然後是多汗,高燒和疲勞.症狀出現是由於紅血球被入侵。瘧疾的症狀一般有大量紅血球被入侵,造成紅血球爆裂,也就是溶血。大量溶血會造成嚴重貧血。還有一些來自瘧疾原蟲的毒素(包括消化血紅蛋白後的副產品瘧色素,和瘧疾原蟲的DNA),這些毒素會引起大量免疫反應,導致諸如發燒的反應.原蟲入侵的紅細胞因細胞膜受損,在微血管系統不能正常變形而阻塞血管系統,會造成的多重器官受損,甚至腦瘧疾.

瘧蚊每次叮咬後,約有15只瘧疾原蟲進入皮膚.進入皮膚後,免疫細胞會攻擊瘧疾原蟲,但由於瘧疾原蟲能壓抑免疫系統的重要起點MHC class I的基因表達(可用以分辨外來入侵物質)和壓抑肝臟免疫細胞(肝巨噬細胞),極少瘧疾原蟲有機會進入肝臟.而侵入紅細胞後,瘧疾原蟲會製造出大量可以逃脫免疫系統的蛋白質,這些蛋白質更可以將受感染紅血球附著到血管壁.

根據美國疾控中心,診斷瘧疾的金標準仍是顯微鏡觀察血液塗片.血液塗片染色後在油鏡下觀察,會看到紅細胞中有瘧疾原蟲,根據瘧疾原蟲形態上的差異可以分辨不同的種類.除血液塗片外,也有快速測試可以測試,但準確度和敏感度都較血液塗片低.

治療方面,一般都是靠藥物,不同瘧疾原蟲需要的藥物也不同.低複雜性和嚴重瘧疾病人也是不同的.低複雜性瘧疾病人一般選擇高效能且低副作用的口服藥物,嚴重瘧疾病人則多數直接注射殺滅寄生蟲的藥物.
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#瘧疾 #瘧疾原蟲 #非洲入境香港的大陸人身懷瘧疾 #奇怪在居然不能直航內地

瘧疾和瘧疾原蟲
概述:
-瘧疾原蟲:最常見惡性瘧原蟲和間日瘧原蟲
-有蟲瘧蚊咬A,A中招,原蟲繁殖,瘧蚊再咬完A咬B,B中招
-瘧疾的致病機制:溶血,原蟲毒素和阻塞微血管
-少量原蟲能逃脫免疫系統並致病
-瘧疾診斷和治療
全文連結:
https://www.tg-me.com/YLCDC/261
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#fyi #from高登
"80+ 一針不打 死亡率高達15%, 即係6個有1個會死
眾所周知香港都90%人打左2針
70歲以下死亡率比流感更低
60-69歲只有一萬份之四
59歲下只有零至一萬份之一"
-concluded by 高登user

透過 HKG 分享一則貼文:政府終公布各年齡層各針後死亡率
https://forum.hkgolden.com/thread/7605524/page/1
#類鼻疽菌 #類鼻疽 #香港爆發

類鼻疽菌
類鼻疽菌是一種細菌,在熱帶和亞熱帶地區的表面地下水和土地上的根際網絡都能發現,因此可以汙染土壤和土地表面的積水.在病理學分類中,它屬於革式染色陰性,雙極性,可移動的嗜氧桿菌.

環境報告指出,類鼻疽菌一般生活在10釐米下的土壤中,在自然環境中,在雨季會比較高機會從土壤中散播到淺層土壤繁殖.離開生境後,類鼻疽菌在不同極端環境都能生存,包括營養缺乏的蒸餾水和沙漠地區,在不清潔的水體如鄉村飲用水和不經氯氣消毒的水中都可以造成爆發.小編記得新聞中袁國勇曾要求在食水中加強消毒應該也是同理.

人類和很多不同動物都有機會感染類鼻疽菌,一般通過傷口,呼吸吸入或攝取受汙染的顆粒(如泥土顆粒)和水滴而感染,甚至有報告指出被攝取在胃內的類鼻疽菌都有可能造成感染.在塵土飛揚或長期和濕地接觸的環境,如熱帶風暴後或稻田處插秧時,都會增加感染風險.因此,產稻大國泰國是高發地點.而近日香港爆發類鼻疽的地方包括了地盤,受類鼻疽菌汙染的泥土在地盤中飛揚也可能是傳播途徑之一.除了自然環境和社區感染,還有在醫院的傷口感染和母嬰垂直感染.但值得放心的是類鼻疽菌罕見有人傳人的現象.

一般類鼻疽菌感染在免疫力正常的人身上只會造成亞臨床的症狀,而且會自動痊癒.只有少數人會建立急性或慢性症狀,這些人才會被當作患上了類鼻疽.也有一部分人感染後細菌會潛伏而不發病.

大部分急性類鼻疽病人都是由於近期類鼻疽菌感染,這些病人同時會建立起敗血症,並可能會引發肺炎和潰瘍.少部分感染類鼻疽菌病人中病徵會維持兩個月以上,這些病人會被當成患上慢性類鼻疽.一部分沒有症狀的感染者在感染後,身體可能沒有將類鼻疽菌清除乾淨而造成潛伏感染,並在很多年後致病.潛伏致病病人佔5%病例.由於類鼻疽的症狀並不具有特異性,因此可能會妨礙診斷.

一旦發病,不同文章有不同致命率,但大致都在10%-50%,而有文章指出由於類鼻疽菌對很多抗生素都有抗藥性,在選藥不當的情況下致命率可達70%.在痊癒的病人中,也有可能因體內細菌清除不夠乾淨而復發,或被其他株類類鼻疽菌在感染.大部分發病病人都因其自身的健康風險而導致發病.在這些健康隱患中,最常見的是糖尿病,酗酒,肝病,慢性肝病,慢性腎病和地中海貧血,長期使用類固醇和免疫抑制.還有一些風險比如由於職業或氣候問題,增加了和泥土或水的接觸,都可能提高感染風險.但值得注意的是有大部分兒童患者和小部分成人患者,都沒有以上常見因素卻仍然患病.小編認為其實這些因素很大程度上代表患者的免疫功能或多或少受損,從而患病.

類鼻疽的病徵非常不獨特和缺乏指向性,病人的健康狀況,接觸細菌量,感染途徑等都可以影響病徵,輕則可以有表皮感染,嚴重則可以全身擴散甚至死亡.最初的感染可以表現為感染處傷口潰瘍腫脹和發燒,肺部感染則為咳嗽,胸痛到發燒,頭痛等.再擴散到血液或全身時,則會有呼吸困難,腹部不適,關節痛,胃痛,肌肉痛等症狀.因此診斷類鼻疽比較依靠醫務化驗室的檢驗,而非臨床病徵就可斷症.

類鼻疽菌的治療主要依靠及早診斷和及時準確的抗生素治療,這時類鼻疽的致命率大概只有約一成.但在治療延誤或抗生素缺乏的情況下,類鼻疽的致命率將提升到四成以上.而且由於類鼻疽菌對很多抗生素都有抗性,如果它們對現時少有能用的抗生素都產生抗性,後果堪憂.

放在文末,小編和很多醫療界朋友都有一個共同想法.這幾年我們都生活在口罩之下,減少了很多和自然界病菌接觸的機會.正面影響是和病原體的接觸大大減少,感染傳染病自然少了.但後果就是病少了,免疫系統自然活動就少了,這時候如果再次爆發些很講求免疫系統能力的疾病,可能就會造成比往年更大的公共衛生挑戰.而且這幾年出生的小孩,接觸外界病原體的機會被最大程度的降低,他們能否盡快從小病中鍛鍊出強健的免疫系統,製造出面對尋常病原體的針對性免疫反應呢?這也令人擔憂.

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#類鼻疽菌 #類鼻疽 #香港爆發

類鼻疽菌
全文概述:
-熱帶和亞熱帶的常見細菌
-受汙染水體和泥土可致病
-通過呼吸,攝取和傷口感染
-感染後免疫力受損者發病率高出很多
-病癥常見,主要靠化驗室診斷
-及早發現和治療能提高存活率
-題外話:口罩下的生活令免疫力降低,會否令其他病更易爆發?
全文連結:
https://www.tg-me.com/YLCDC/264
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#三年口罩 #免疫力下降
三年口罩,大家接觸病原體和過敏原少了,針對各種病毒的免疫力少了,免疫系統也久疏戰陣,中小型陸續有來,大家無須驚訝,過多一段時間應爆發的小病都爆發了,自然沒事了。包括在大陸很流行的flu A,相信也是爆發完就沒事了。
如果有人挨不住過世,也只是自然選擇,只是口罩三年拖延了患者過世的時間。各位記得注意小朋友,老人家,和免疫低下人士的身體狀況。
2024/11/05 06:39:57
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